Tromboembolismo pulmonar

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Tromboembolismo pulmonar:
Quadro clínico variável, desde quadros assintomáticos, de diagnóstico incidental, até êmbolos maciços que causam morte rápida. Diagnóstico é difícil, dependendo do pré-teste. Tto principal é a AC, associada a trombólise de instabilidade hemodinâmica
79% das TEPs tem evidencia de TVP em MsIs, e 50% tem embolização pulmonar 
Fatores de risco de alta predisposição (> 10): fratura de perna ou quadril, prótese de joelho ou quadril, cirurgia geral maior, traumas maiores, lesão da medula espinhal todos são relacionados à situação
Fatores de predisposição moderada (2-9): cirurgia de joelho por artroscopia, CVC, QT, insuficiência cardíaca crônica ou respiratória, TRH, ca, ACO, AVC com paralisia, puerpério, TEV prévio, trombofilia maioria relacionados ao paciente
Fator de baixa predisposição (< 2): repouso no leito > 3d, imobilidade por tempo prolongado, viagens longas, idade avançada, cirurgia videolaparoscópica, obesidade, gravidez, varicosidade das veias tanto relacionados à situação quanto ao paciente
Tríade de Virchow: estase sanguínea + lesão vascular + hipercoagulabilidade
Fatores ambientais geralmente são associados a cirúrgicas, sendo temporários e podendo existir profilaxia
Fatores hereditários: deficiência de AT, deficiência de PC, deficiência de PS, FVL, resistência a PCa sem FVL, mutação da PT, deficiência de plasminogênio
Não são encontrados fatores predisponentes em 30% das TEPs
Fisiopatologia:
30-50% tem repercussão hemodinâmica 
Êmbolos grandes ou múltiplos aumentam de forma abrupta a pressão na artéria pulmonar, alterando a condução no VD síncope, hipotensão por baixo DC, insuficiência diastólica de VE por sobrecarga de VD ativação de mecanismos de compensação: estimulação simpática para aumento do inotropismo e cronotropismo, vasoconstrição periférica, melhora da perfusão pulmonar e PA 
Insuficiência respiratória por baixo DC em VD, áreas mal perfundidas e ventiladas, formando um espaço morto, levam a hipoxemia
Hemorragia, shunt intracardíaco, edema alveolar, redução de surfactante, atelectasia, broncoconstrição redução da oxigenação
Infarto pulmonar: menos comum, pela dupla irrigação (art pulmonar e brônquicas). Êmbolos pequenos e distais, baixo fluxo nas art brônquicas (aterosclerose)
Apresentação clínica: dor torácica pleurítica e retroesternal, tosse, hemoptise, síncope, taquipneia, taquicardia, sinais de TVP, febre, cianose
90%: dispneia, sincope, dor torácica, taquipneia
Dispneia e dor torácica podem ser súbitas ou evoluírem de dias a semanas
Síncope é rara, indicando gravidade. Associado a hipotensão e PCR
Dor pleurítica, hemoptise: infarto pulmonar
Dor precordial anginosa: isquemia de VD
Tosse, palpitações, tontura: inespecíficos, ocorrem por doenças associadas
Taquipneia e taquicardia: achados mais prevalentes
Sinais de hipertensão pulmonar: jugulares túrgidas, B2 hiperfonética, impulso de VD palpável raros, mas E
Pesquisar sinais de TVP: dor, edema, empastamento muscular
Achados clínicos estão geralmente ligados a carga trombótica. Suspeitar de êmbolos maciços quando início é súbito, com síncope, hipotensão, hipoxemia e PCR.
Diagnóstico: suspeita clínica + 
Rx de tórax: normal na maioria dos casos, podendo ter derrame pleural, atelectasias, elevação da cúpula diafragmática. Importante por excluir outros DD
Hipoxemia: em 80% dos casos
ECG: útil se sinais de sobrecarga de VD inversão de onda T de V1-V4, bloqueio de ramo direito, taquicardia sinusal
Estratificação: probabilidade clínica Pré-teste: Escore de Wells, Escore de Genebra
Biomarcadores:
DD: presentes se ativação da coagulação e fibrinólise. Se -, torna TEV pouco provável. Baixa E porque pode estar alto na inflamação, ca, necrose e infecções alto VPN, baixo VPP se probabilidade pré-teste baixa ou intermediária, DD é útil para excluir TEV.
Troponina T e I: elevadas em grandes embolizações dano ao VD pela sobrecarga de PA súbita. Não auxilia no diagnóstico, mas indica prognóstico, sendo pior se elevadas. 
BNP: liberado na distensão das câmaras cardíacas, indicando maior gravidade. Podem estar elevados na ICC e na hipertensão pulmonar
Exames de imagem:
EcoDoppler tem 90% de S e 95% de E par TVP proximal de MsIs
Venografia por TC: diagnóstico de TVP em paciente com suspeita de TEP. Feito junto com a angioTC. Tem vantagem apenas se feita a associação, pelo uso de contraste.
Cintilografia ventilação-perfusão: confirma TEP, comparando a imagem após infusão EV de AL marcada com Tc e após inalação de gases radiotraçadores, como Xenônio. Se houverem áreas ventiladas, mas não perfundidas, há suspeita de TEP. Se normal, exclui TEP; alta probabilidade clínica confirma o diagnóstico se associado a cintilografia anormal; se baixa probabilidade clínica, mas alta probabilidade pela cintilografia, realizar outros testes.
AngioTC de tórax: teste confirmatório de TEP, é mais rápida que a cintilografia, caracteriza estruturas não vasculares, exclui outros diagnósticos, detecta trombose venosa se associada a venografia. É mais caro e usa mais radiação. Se -, exclui TEP se probabilidade pré-teste baixa ou intermediária; se +, diagnostica TEP. Se alta probabilidade clínica, mas -, realizar outros testes (cintilografia, ecoDoppler de MsIs, arteriografia pulmonar).
Arteriografia pulmonar: é invasivo, usa bastante contraste, vem sendo substituído por angioTC. Feito se dúvida diagnóstica
Ecocardiografia: avaliação em pacientes hemodinamicamente instáveis, em choque e hipotensão, indicando sinais de sobrecarga/disfunção de VD. É indicado, se TEP, trombólise química ou tromboembolectomia cirúrgica. Se paciente estável, estratifica o risco.
Doença pulmonar prévia aumenta cintilografias inconclusivas 
TC deve ser evitada se IR
Não se dosa DD em paciente instável hemodinamicamente e/ou com alta probabilidade clínica de TEP
Tratamento: se TEP e hemodinamicamente instável, deve haver suporte, mantendo satO2 > 90% ou PaO2 > 70mmHg. Dopamina e dobutamina podem ser usadas como vasoativos, mantendo a pressão e o DC. Reposição volêmica com cautela, para evitar queda de DC por dilatação de VD. Anticoagulação deve ser iniciada precocemente, quando o diagnóstico é sugerido, com HNF ou HBPM (não existe Fondaparinux no BR). Antagonistas da vitK devem ser iniciados junto com o AC, para obtenção precoce de AC VO efetiva. Manter INR 2-3. Trombolítico deve ser iniciado nas primeiras 48h, podendo ser usado, conforme quadro clínico, por 7-14dias. Heparinização deve ser feita junto ao rTPA, mas não se estreptoquinase ou uroquinase, pelo alto risco de sangramento. Embolectomias cirúrgicas e percutâneas são indicados se CI ao uso de fibrinolíticos ou se sem resposta a sua infusão. Em pacientes estáveis com disfunção de VD na Ecocardio, uso de fibrinolíticos é controverso. Internação até estabilização clínica e até AC VO com antagonistas da vitK seja atingida. Após alta, manter tto por no mínimo 3m, se recorrência, especialmente por fator genético, AC plena por tempo indefinido. Se ca, AC por 3-7m, podendo precisar por tempo indeterminado. Filtros de veia cava é usado se CI absoluta de AC plena ou se ocorrerem eventos tromboembólicos de repetição mesmo em AC efetiva, prevenindo ocorrência de TEP porém associada a SPT e recorrência da TVP.
Profilaxia: sem, 10-40% das internações cirúrgicas tem TVP, 40-70% das cirurgias ortopédicas. HNF ou HBPM (risco de sangramentos, plaquetopenia), dependendo do tipo de cirurgia e fatores de risco. Mobilização, deambulação precoce.