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Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 209 MED RESUMOS 2011 ARLINDO UGULINO NETTO LUIZ GUSTAVO C. BARROS YURI LEITE ELOY MEDICINA – P7 – 2010.2 GASTROENTEROLOGIA REFERÊNCIAS 1. Material baseado nas aulas ministradas pelos Professores Daniel Mendes, Carmen Madruga e Ana Karla Delgado na FAMENE durante o período letivo de 2010.2. 2. DANI, R.; CASTRO, P. L. Gastroenterologia Clnica. Rio de Janeiro: Guanabara 3. Koogan, 2001. 4. GOLDMAN, L; BENNETT, J.C. Cecil Tratado de Medicina Interna. 21ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. 5. FELDMAN, M.; SCHARSCHIMIDT, B.F.; SLEISENGER, M.H. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease. 6 ed., Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1998. 6. WOLFE, M.M. Therapy of digestive disorders: a companion to Sleisenger and Fordtrans gastrointestinal and liver diseases.1ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 2000. 7. MATTOS, A.A ; DANTAS, W. Compndio de hepatologia. 2 ed. São Paulo: Fundação Byk, 2001. SHERLOCK, S. Diseases of the liver & biliary system.11 ed., Blackwell Scientific, 2001. Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 210 MED RESUMOS 2011 NETTO, Arlindo Ugulino. GASTROENTEROLOGIA DOENÇA POR REFLUXO GASTROESOFÁGICO (Professor Daniel Mendes) A doena do refluxo gastroesofgico (DRGE) uma das afeces mais frequentes na prtica mdica, sendo a afeco org nica mais comum do tubo digestivo. O Consenso Brasileiro da Doena do Refluxo Gastroesofgico (CBDRGE) define a DRGE como uma afeco crnica (e recidivante) decorrente do fluxo retrgrado do contedo gastroduodenal para o esfago e/ou rgos adjacentes a ele (laringe, faringe, etc.), acarretando um espectro varivel de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extraesofagianos, associados ou no a leses teciduais. comum, portanto, a associao de DRGE a esofagites (processo inflamatrio no esfago), em pelo menos 50% dos casos. Contudo, em boa parte dos casos, pacientes realizam endoscopia digestiva alta com queixa de pirose (azia ou queimao), mas no apresentaro esofagite (fato conhecido como doença do refluxo não- erosiva). EPIDEMIOLOGIA Estudos mostram que at 44% da populao americana vai ter sintoma de pirose pelo menos uma vez por ms e aproximadamente 20% desta amostragem apresentar pirose diariamente. No contexto brasileiro, h poucos estudos mdicos sobre a prevalncia do DRGE. Um estudo que envolveu 14 mil pessoas, realizado em 22 cidades brasileiras, constatou que 12% da populao queixa-se de pirose – uma estatstica relativamente alta. Alguns autores comparam a DRGE com a hipertenso arterial e a diabetes em termos de impacto epidemiolgico e particularidades clnicas negativas. FATORES DE DEFESA E FISIOPATOLOGIA Em termos fisiopatolgicos, a DRGE uma doena multifatorial. Fisiologicamente, todos ns experimentamos refluxos espordicos; contudo, so fenmenos de curta durao, que no cursam com sintomas e que no trazem nenhum risco sade. O refluxo ser considerado patolgico quando ele for de longa durao ou quando associado a algum tipo de leso. Este tipo de refluxo s ir acontecer quando os fatores agressivos superarem os fatores de defesa da mucosa. Entendamos os fatores agressivos do DRGE como os prprios componentes do material refludo, como o cido clordrico (HCl), as pepsinas, enzimas pancreticas, sais biliares, etc. Por outro lado, existem fatores de defesa anatmicos e funcionais, que impedem o desenvolvimento da doena de refluxo ao mximo. So eles: Mecanismos funcionais Pressão do esfíncter inferior do esôfago: o tnus normal do esfncter inferior do esfago bloqueia o retorno de qualquer subst ncia gstrica para o esfago. O aumento acentuado da presso intra- abdominal comprime o esfago neste ponto. Esse fechamento tipo valvular da sua poro inferior do esfago evita que a elevada presso no estmago force o contedo gstrico na direo do esfago. A presso exercida pela musculatura diafragmtica contribui no reforo deste esfncter. Peristaltismo do esôfago: a peristalse primria simplesmente a continuao da onda peristltica que se inicia na faringe e se propaga para o esfago durante a fase farngea da deglutio. A peristalse primria, portanto, est diretamente ligada com a digesto. Se a onda peristltica primria for insuficiente para movimentar todo o alimento que entra no esfago em direo ao estmago, ondas peristlticas secundrias causam da distenso do esfago pelo alimento retido. Estas ondas so idnticas s primrias, a no ser pelo fato de se originarem no prprio esfago, e no na faringe. As ondas peristlticas secundrias mantm-se at que todo o alimento tenha passado para o estmago. Doenas que afetem o peristaltismo do esfago (como a esclerodermia ou o megaesfago chagsico) predispem ao desenvolvimento de DRGE. Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 211 Ação da saliva e clareamento do esôfago: limpeza do tubo pela ao da saliva deglutida, permitindo a este rgo uma maior capacidade de empurrar o cido atravs de suas contraes. O alto teor de bicarbonato e protenas tamponantes neutraliza o cido no esfago. Doenas que afetem a produo de saliva podem influenciar de maneira negativa neste mecanismo (como a sndrome de Sjrgren, doena reumatolgica que influencia na produo e secreo de saliva). Volume e tempo de esvaziamento do conteúdo gástrico: deve acontecer rapidamente e com pouco volume para evitar o retorno deste contedo. Resistência da mucosa do esôfago: A resistncia tissular no um fator isolado, mas representa um conjunto de estruturas e funes que se dispem em camadas e interagem para formar uma barreira din mica. Desta forma, temos: Defesa pr-epitelial (muco esofgico): ao do muco produzido pelo prprio epitlio esofagiano, que reduz a ao do cido clordrico. O muco, com suas propriedades e viscoelasticidade, forma uma excelente barreira penetrao de macromolculas, como pepsina (no bloqueia, contudo, a passagem de ons H+). Defesa epitelial (epitlio escamoso do esfago): ao exercida pelo tecido epitelial de revestimento (T.E.R.) Estratificado Pavimentoso No-queratinizado que reveste o esfago, um epitlio bastante resistente. Este epitlio escamoso apresenta clulas firmemente aderidas entre si (por junes intercelulares muito firmes) que no permitem a passagem de ons entre as clulas. Contudo, ele no resistente agresso contnua exercida por enzimas pancreticas, sais biliares e cido clordrico. Defesa ps-epitelial (vascularizao): funo exercida pela vascularizao esofgica, responsvel por carrear os radicais livres formados neste rgo. Mecanismos anatômicos: Entrada oblíqua do esôfago no estômago: tal fenmeno ameniza o impacto da deposio do bolo alimentar no estmago e promove o seu fechamento quando est cheio. Roseta da mucosa gástrica: pregas resistentes presente na poro inicial do estmago (ao nvel da crdia) que dificulta o refluxo, funcionando como uma engrenagem. Elementos de fixação do estômago: artria gstrica esquerda, ligamentos frnico-esofgicos (membrana fibroelstica que se origina de uma condensao da fscia abdominal; quando lesado, pode haver hrnia de hiato) e pilares diafragmticos ao nvel do hiato. Musculatura diafragmática: as fibras do diafragma auxiliam no mecanismo funcional de defesa exercido pelo esfncter inferior do esfago. De um modo geral, o principal mecanismo fisiopatolgico para o desenvolvimento do DRGE a existncia de relaxamentos transitrios inadequados no esfncter inferior do esfago (EIE), na ausncia da deglutio. Tal relaxamento, na DRGE, acontece espontaneamente, mesmo quando o paciente no est se alimentando. Este mecanismoest envolvido em pelo menos 74% dos casos de refluxo esofagiano patolgico. Outros mecanismos importantes que podem estar envolvidos, tais como: Esvaziamento gstrico inadequado, como ocorre na gastroparesia, fenmeno comum em doenas como a diabetes. Situaes que aumentem a secreo gstrica como na sndrome de Zollinger-Ellison, caracterizada pela presena de tumores secretores de gastrina (gastrinomas), que estimulam a liberao de cido clordrico. Hrnia de hiato tem associao importante como fator alarmante. Uso de medicamentos e/ou subst ncias que alteram o tnus do esfago (ver OBS1). OBS1: O tratamento da DRGE, entre outras medidas, inclui a adoo de condutas dietticas particulares. Isto importante pois algumas subst ncias (como lcool, caf, gorduras, chocolates, etc.) diminuem o tnus do esfncter inferior do esfago. Hormnios como progesterona e estrgeno (presentes nos anticoncepcionais), bloqueadores dos canais de clcio, anti-inflamatrios, cafena, cigarro – tambm so fatores que predispem a falhas nos mecanismos de defesa que atuam contra o DRGE. QUADRO CLNICO A DRGE apresenta uma grande variedade de manifestaes clnicas, secundrias ao refluxo do material gstrico refludo para o esfago ou, nas formas atpicas, pela ao do material refludo para os rgos adjacentes, ou ainda atravs da exacerbao dos reflexos mediados pelo vago como, por exemplo, o reflexo esofagobrnquico. De uma forma geral, podemos identificar o quadro clnico de DRGE por meio de manifestaes tpicas e atpicas, tais como: Manifestaes tpicas: pirose (referida pelo paciente como azia) e regurgitação ácida. Define-se pirose como a sensao ascendente de queimao retroesternal que se irradia do manbrio do esterno base do pescoo, Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 212 podendo atingir a garganta. A regurgitao pode ser definida pelo retorno do alimento ingerido (ou de outros elementos, como o suco gstrico) cavidade oral. Manifestaes atpicas: so fenmenos que se manifestam diferentemente ou em rgos que no o esfago. Tais manifestaes, listadas a baixo, reforam a necessidade de uma boa anamnese para investigao da DRGE. o Manifestao esofgica: dor torcica sem evidncia de enfermidade coronariana (dor torcica no cardaca). Cerca de 50% das dores torcicas sem relao cardaca so causadas por afeces do esfago. o Manifestaes pulmonares: Asma, tosse crnica, hemoptise, bronquite, bronquiectasia e pneumonias de repetio. At 40% dos pacientes asmticos apresentam, concomitantemente, a DRGE. o Manifestaes Otorrinolaringolgicas: Rouquido; pigarro (clareamento da garganta); laringite posterior crnica; sinusite crnica; otalgia. o Manifestao oral: Desgaste do esmalte dentrio; halitose e aftas. Manifestaes de alarme: disfagia (para slido, para pastoso ou para lquidos), odinofagia, anemia, hemorragia digestiva e emagrecimento, histria familiar de c ncer, nuseas e vmitos, alm de sintomas de grande intensidade e/ou de ocorrncia noturna. Os pacientes que apresentam manifestaes de alarme so passveis de uma conduta diagnstica inicial mais agressiva. De fato, na presena destes sintomas, tem-se a indicao de endoscopia digestiva alta. DIAGNSTICO O diagnstico da DRGE realizado atravs de cuidadosa anamnese, que pode ser seguida de exames subsidirios (endoscopia, exame radiolgico contrastado do esfago, cintilografia, manometria, pHmetria de 24 horas, teste teraputico). EXAME CLÍNICO Como vimos, as principais manifestaes clnicas tpicas da DRGE so pirose e regurgitao cida. comum referir tais sintomas por vrios dias na semana, por exemplo. Algumas vezes a pirose tem localizao baixa, irradiando- se para a regio epigstrica. A durao e frequncia dos sintomas so informaes importantes que precisam ser sempre avaliadas e quantificadas. Pacientes que apresentam sintomas com frequncia mnima de duas vezes por semana, h cerca de quatro a oito semanas, devem ser considerados possveis portadores de DRGE, sendo prudente, nestes casos, a investigao da doena por meio da endoscopia digestiva alta. preciso lembrar que a ausncia de sintomas tpicos no exclui o diagnstico da DRGE, uma vez que outras manifestaes relacionadas com o refluxo gastroesofgico tm sido descritas e consideradas como manifestaes atpicas. Alm disso, devemos levar em considerao que pacientes que apresentam manifestaes de alarme preenchem critrios para a realizao de endoscopia digestiva alta. EXAMES COMPLEMENTARES Endoscopia Digestiva Alta (EDA). O exame endoscpico, embora apresente uma sensibilidade de cerca de 60%, pela facilidade de sua execuo e disponibilidade na maioria dos centros mdicos em nosso meio, o mtodo de escolha para o diagnstico das leses causadas pelo refluxo gastroesofgico. Por meio da endoscopia, possvel avaliar tambm a gravidade da esofagite e realizar bipsias quando necessrio; como, por exemplo, nos casos de complicaes do refluxo gastroesofgico (lceras, neoplasias, estenose pptica e esfago de Barrett). As principais indicaes para a realizao da EDA so: Presena de manifestaes de alarme e/ou manifestaes atpicas importantes; Idade > 45 anos; Pirose por mais de duas vezes por semana ou queixas prolongadas (4 – 8 semanas), mesmo em pacientes jovens; Necessidade de avaliao da gravidade da esofagite; Orientao de tratamento. Em nosso meio, as classificaes endoscpicas mais empregadas so a de Savary-Miller e de Los Angeles (1994), uma vez que h a necessidade de se uniformizar o diagnstico endoscpico das leses esofagianas. Observe os quadros a seguir: Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 213 OBS2: Erosão x Úlcera. A eroso corresponde a uma soluo de continuidade superficial, que no chega musculatura profunda do rgo (esfago, por exemplo). A lcera uma leso mais profunda, alcanando, pelo menos, a camada muscular. OBS3: Observe que a classificao de Los Angeles leva muito em conta as dimenses das eroses. Um bom par metro de referncia visual para se basear durante a endoscopia a dist ncia formada entre as presas de uma pina de bipsia: sua abertura geralmente tem 7 mm. Exame radiológico contrastado de esôfago (Esofagograma). O exame radiolgico, embora seja muito difundido e apresente custo relativamente baixo, no est indicado na rotina de investigao da DRGE, pois apresenta baixa sensibilidade, particularmente nos casos de esofagite leve. Hoje em dia, vem sendo substitudo pela endoscopia. As principais informaes que o exame radiolgico pode oferecer referem-se a avaliao da anatomia esofgica, como nas leses estenosantes do esfago e alteraes motoras pelo achado de ondas tercirias e espasmos do rgo. A indicao do mtodo radiolgico no diagnstico da DRGE est restrita ao esclarecimento do significado da disfagia e da odinofagia. Cintilografia esofágica. O exame cintilogrfico (com tecncio-99) apresenta indicaes restritas, estando reservado para casos onde exista suspeita de aspirao pulmonar de contedo gstrico, pacientes que no toleram a pHmetria (peditricos por exemplo) ou nos casos em que exista necessidade de se determinar o tempo de esvaziamento gstrico. pHmetria prolongada. Embora considerada como “padro ouro” para o diagnstico da DRGE, a pHmetria sujeita a crticas, pois tem demonstrado existir variaes significativas na sensibilidade do mtodo. Ainda assim se trata do melhor procedimento para caracterizar o refluxo gastroesofgico. O exame realizado com o auxlio de uma sonda naso-esofgica com sensores de pH, que permanece por 24 horas instalada no paciente. Por meio da avaliao pHmtrica, possvel quantificar a intensidade da exposioda mucosa esofgica ao cido. Permite tambm que efetivamente se estabelea a correlao entre os sintomas relatados pelo paciente e os episdios de refluxo. As principais indicaes para a realizao do exame de pHmetria de 24 horas so: Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 214 Pacientes com sintomas tpicos de DRGE que no apresentam resposta satisfatria ao tratamento com inibidor da bomba protnica e nos quais o exame endoscpico no revelou dano mucosa esofgica. Nesses casos, o exame deve ser realizado na vigncia da medicao; Pacientes com manifestaes atpicas extra-esofgicas sem presena de esofagite. Nesses casos, recomenda-se a realizao do exame pHmtrico com dois ou mais canais sensores de pH para caracterizao simult nea do refluxo gastroesofgico e do refluxo supra-esofgico (laringofarngeo); Pr-operatrio nos casos bem caracterizados, em que o exame endoscpico no revelou esofagite; Recorrncia dos sintomas aps a cirurgia anti-refluxo com ausncia de leses esofgicas. Importante lembrar que a pHmetria prolongada no se presta ao estabelecimento diagnstico da esofagite de refluxo; serve apenas para caracterizar o refluxo propriamente dito. Tambm no est indicada para o diagnstico do refluxo duodenogstrico (frequentemente denominado, de modo inadequado, de “refluxo alcalino”). O fato de a pHmetria ser um exame feito ao longo de 24h, tem-se outra limitao: o paciente pode no apresentar neste intervalo um episdio de refluxo patolgico e no ser detectado pelo exame, o que pode gerar uma interpretao errnea. A pHmetria se torna importante quando ela identifica mais de 7% de episdios de refluxo com pH abaixo de 4, considerando, neste caso, um exame positivo para doena do refluxo. Manometria esofágica. A manometria um exame utilizado para aferir a presso dentro da luz esofgica. um exame extremamente til para o diagnstico de distrbios motores do esfago. Contudo, na suspeita de DRGE, um exame pouco utilizado. As principais indicaes para este teste so: Investigao de peristalse ineficiente do esfago em pacientes com indicao de tratamento cirrgico; Determinar a localizao precisa do esfncter esofgico inferior; Investigar apropriadamente alteraes motoras do esfago; Avaliar o peristaltismo e alteraes do tnus do esfncter esofgico inferior. Teste terapêutico. Pacientes com menos de 40 anos de idade e que apresentam manifestaes tpicas (pirose e regurgitao), com frequncia inferior a duas vezes por semana, sem manifestaes de alarme, e tempo de histria por perodo no superior a quatro semanas, podem receber, como conduta diagnstica inicial, teraputica com inibidores da bomba protnica em dose dobrada, 2 vezes ao dia, durante uma semana (h autores que prefiram o uso de dose plena de IBP, 1 vez ao dia, durante 4 semanas). A resposta satisfatria permite inferir o diagnstico de DRGE. Embora vlido, o CBDRGE recomenda a realizao prvia do exame endoscpico para o estabelecimento de incio do diagnstico diferencial com outras afeces (lcera pptica, gastrite e neoplasia). COMPLICAES DA DRGE ESÔFAGO DE BARRETT O esfago de Barrett (EB) consiste em uma condio da DRGE em que o epitlio colunar associado metaplasia intestinal substitui o epitlio escamoso normal que recobre o esfago distal (epitlio escamoso estratificado). Tal condio predispe as clulas a sofrerem alteraes genticas associadas ao adenocarcinoma. O esfago de Barrett uma condio secundria maior exposio da mucosa do esfago ao contedo gstrico, seja este de natureza cida, alcalina ou mista. Durante o quadro, o paciente pode referir melhora dos sintomas de pirose (acredita-se que este epitlio colunar seja mais resistente exposio cida). O diagnstico desta complicao deve ser realizado por meio da associao entre achados da EDA e anlise histopatolgica da leso: a presena de leso avermelhada no tero inferior do esfago vista por EDA obriga o examinador a realizar bipsias, conduzindo, assim, fundamentao de um diagnstico macroscpico embasado a um diagnstico microscpico. Paciente com EB apresenta, em mdia, chances 40 vezes maiores de desenvolver adenocarcinoma de esfago. A chance de um paciente portador de DRGE desenvolver esta complicao cerca de 0,5 a 1%. Alguns autores sugerem que o refluxo cido mais duradouro, mas que tambm h refluxo de secrees alcalinas. Convm mencionar, contudo, que o risco de malignizao no Barrett curto inferior quele observado quando as reas de metaplasia intestinal mostram-se mais extensas. Epidemiologicamente, o EB acomete mais homens brancos, a partir da 5 a 6 dcada de vida. Por se tratar de uma doena que aumenta as chances de desenvolver c ncer no geral, torna-se importante a realizao da vigilância endoscópica, que consiste na realizao de EDA seguindo os passos descritos a seguir: Realizar EDA a cada 1 a 3 anos, para pacientes com EB sem displasia; Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 215 Na presena de displasia de baixo grau, realizar EDA de 6 em 6 meses; Na presena de displasia de alto grau (que no Japo, j considerado carcinoma in situ), alguns autores optam pela esofagectomia distal e anastomose esfago-gstrica. Outra corrente, menos utilizada, opta pela simples realizao de EDA de 3 em 3 meses. Contudo, pacientes sem condio cirrgica (diabticos, idosos, debilitados, etc.) podem ser submetidos resseco endoscpica, conhecida por mucosectomia, que consiste na retirada da mucosa e submucosa esofgica. Portanto, para EB que apresente displasia de alto grau, podemos optar por apenas uma destas correntes, levando em considerao a opo do paciente e suas condies clnicas. O EB pode ser classificado quanto a sua extenso: leso com menos de 3cm caracteriza um EB curto; leso acima de 3cm caracteriza um EB longo. ÚLCERA PÉPTICA DO ESÔFAGO (ÚLCERA DE WOLF) A lcera pode estar associada DRGE e, sempre quando presentes EDA, devem ser submetidas bipsia. Tais lceras podem causar sangramento importante e, por tal razo, devem ser tratadas de modo efetivo. Contudo, a lcera de esfago considerada uma condio rara. O sangramento esofgico na DRGE costuma ser lento e insidioso e, muitas vezes, o responsvel por quadros de anemia crnica. ESTENOSE PÉPTICA DO ESÔFAGO Outro tipo de complicao da doena do refluxo ou de lceras ppticas do esfago a estenose, secundria cicatrizao ou fibrose vigente destas situaes. 10% de pacientes com DRGE apresentam estenose. O principal sintoma a disfagia insidiosa, que evolui para dificuldade de deglutir slidos, alimentos pastosos e, por fim, para lquidos. FISIOLOGIA DA SECRE O GSTRICA E A O DAS DROGAS ANTI-SECRETORAS Para compreender o mecanismo de ao das principais drogas que agem na DRGE, devemos relembrar alguns pontos importantes da fisiologia da secreo gstrica. Anatomicamente, o estomago dividido em fundo, corpo, antro e piloro. O fundo, em especial, responsvel pela secreo de boa parte do suco gstrico, muco, gastrina e pepsinognio. As células parietais, presentes, principalmente, no corpo do estmago, so as responsveis pela produo de cido clordrico. Estas clulas possuem receptores diferenciados (figura ao lado) que estimulam a produo do cido: receptores de histamina, gastrina e acetilcolina, que estimulam essas clulas a secretarem cido clordrico. Alguns frmacos disponveis na atualidade atuam nestes receptores, diminuindo a produo de HCl. Na regio basal dessas clulas, existe uma enzima chamada bomba hidrogênio-potássio-ATPase. Essa enzima, quando ativada, elimina o H+ na luz do canalculo em troca de K+. Esse H+ se une ao Cl-, previamente bombeado para fora daclula, onde se combinam em HCl. A gua captada do lquido extracelular chega ao canalculo devido osmolaridade gerada nessa regio. O HCl importante por conveter o pepsinognio (inativo) em pepsina (ativo). TRATAMENTO DA DRGE O tratamento da DRGE inclui medidas gerais e higieno-dietticas, tratamento clnico medicamentoso, tratamento de manuteno, tratamento das complicaes e a cirurgia. MEDIDAS GERAIS E HIGIENO-DIETÉTICAS Tais medidas sempre devem ser destacadas e associadas ao tratamento estabelecido. So elas: Elevao da cabeceira da cama (15 cm) Moderar a ingesto dos seguintes alimentos, na dependncia da correlao com sintomas: gordurosos, ctricos, caf, bebidas alcolicas, bebidas gasosas, menta, hortel, produtos base de tomate, chocolate Cuidados especiais com medicamentos potencialmente “de risco”, como colinrgicos, teofilina, bloqueadores de canal de clcio, alendronato Evitar deitar-se nas duas horas posteriores s refeies Evitar refeies copiosas ou ingerir lquidos durante a refeio Suspenso do fumo Reduo do peso corporal em obesos Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 216 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO O tratamento clnico tem como objetivo o alvio dos sintomas, a cicatrizao das leses e a preveno de recidivas e complicaes. Os principais frmacos empregados para o tratamento da DRGE esto expostos no Quadro abaixo. Recomenda-se o conhecimento de maiores detalhes sobre a prescrio, como interao medicamentosa, eventos adversos, etc. De um modo geral, temos: Para esofagites erosivas (com hiperemia, mucosa de aspecto esbranquiado), que provoquem pirose pelo menos mais de 2 vezes por semana, podem ser tratadas com inibidores de bomba de prótons (IBP) em dose plena ou dobrada (Omeprazol 40mg, Lansoprazol 30mg, Pantoprazol 40mg, Rabeprazol 20mg, Esomeprazol 40mg), uma vez ao dia, tomados em jejum (30 minutos antes da primeira refeio do dia) por, pelo menos, 4 – 12 semanas. O objetivo manter pH acima de 4,0. Para esofagite no-erosiva, podemos optar por bloqueadores dos receptores H2, com dose diria em duas tomadas (Ranitidina 300mg, Cimetidina 800mg, Nizatidina 300mg) e/ou Procinéticos (Bromoprida e Domperidona) se houver sintomas de empachamento ps-prandial (entalo). O uso de antiácidos est indicado para alvio sintomtico, sem contribuir na resoluo do quadro em si. Tem-se indicao ainda quando h suspeita de refluxo biliar (nesta situao, podemos optar por quelantes de sais biliares). O tempo ideal da teraputica da DRGE de 6 a 12 semanas. Em princpio, apenas os pacientes cujo diagnstico inicial de esofagite graus 3 a 5 da classificao Savary-Miller e C e D da classificao de Los Angeles, que representam intensidades moderadas ou graves, devem ser considerados para a realizao de exame endoscpico de controle. Os pacientes que no apresentam resposta totalmente satisfatria ao tratamento com IBP por 12 semanas devem ter a dose de IBP dobrada por mais 12 semanas (tempo ainda discutido na literatura), antes de se determinar um insucesso teraputico. TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO No tratamento de manuteno, deve-se considerar cada caso separadamente, sendo alternativas vlidas o uso de IBP em dose decrescente at a mnima dose eficaz para manter o paciente assintomtico ou para o procedimento cirrgico. Deve-se considerar a possibilidade, por exemplo, de reduo da dose de medicao anti-secretora gstrica para a mnima eficaz (meia dose tem sido sugerida nos casos de esofagites no erosivas) e, inclusive, a tentativa de supresso do uso de frmacos com manuteno das medidas comportamentais. Alguns pacientes podem necessitar o uso de IBP pelo resto da vida. Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 217 TRATAMENTO ENDOSCÓPICO A fundoplicatura endoscópica é um método recente e permanece experimental até que mais resultados a longo tempo estejam disponíveis. TRATAMENTO CIRÚRGICO A cirurgia anti-refluxo pode ser convencional ou laparoscópica, ambas operações de fundoplicatura (que consiste na aplicação do fundo gástrico em torno do terço distal do esôfago, contribuindo, assim, como um novo aparato anatômico anti-refluxo). Ambas as técnicas são equivalentes no que diz respeito ao desaparecimento dos sintomas, com base em observações por períodos de até três anos. Convém mencionar que os resultados das fundoplicaturas dependem da experiência do cirurgião em operações anti-refluxo. As indicações do tratamento cirúrgico da DRGE não-complicada são as seguintes: Pacientes que não respondem satisfatoriamente ao tratamento clínico, inclusive aqueles com manifestações atípicas cujo refluxo foi devidamente comprovado Pacientes dos quais é exigido tratamento de manutenção com IBP, especialmente aqueles com menos de 40 anos de idade Casos em que não é possível a continuidade do tratamento de manutenção, por exemplo, a impossibilidade de arcar financeiramente com os custos do tratamento clínico a longo prazo Esofagite hemorrágica com insucesso terapêutico clínico ou endoscópico Complicações: estenose péptica (que não respondem à dilatação esofágica) ou úlcera; Barrett com displasia de alto grau (além de fazer uso de dose dobrada de IBP) ou neoplasia. OBS4: Vale salientar que pacientes que não respondem ao tratamento clínico do DRGE, geralmente, não respondem ao tratamento cirúrgico. De fato, antes de optar pelo tratamento cirúrgico para tais pacientes, é prudente rever o diagnóstico. TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES Para o controle clínico do esôfago de Barrett, o tratamento adequado é obtido com IBP por tempo indeterminado, no intuído de estabelecer um controle rigoroso do refluxo. Nos casos de Barrett curto, recomenda-se a utilização de IBP em dose plena; nos demais casos de Barrett, IBP em dose dupla em duas tomadas diárias. O tratamento via endoscópica pelos métodos de ablação é tido como promissor, mas ainda inconclusivo, podendo ser empregado somente em protocolos de investigação. O tratamento clínico da úlcera esofágica constitui a melhor opção terapêutica. Recomenda-se o emprego de IBP em dose dupla por um período de pelo menos oito semanas. Após a cicatrização, deve ser instituído um tratamento de manutenção. Na eventualidade de opção por tratamento cirúrgico, ele deve seguir as recomendações para tal conduta. No caso das estenoses, a conduta cirúrgica apropriada depende da extensão e da localização da estenose, bem como da avaliação prévia da função motora do corpo do órgão, realizada por meio da manometria. Nas estenoses baixas, com função motora normal, está indicada a fundoplicatura total. Quando existir disfunção motora significativa, a fundoplicatura parcial mostra-se adequada. Nos casos em que se observa estenose longa e filiforme, o tratamento cirúrgico mais apropriado é a ressecção com abordagem torácica. Os pacientes com estenose também podem ser tratados com IBP e dilatação por sondas. Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 218 FLUXOGRAMA PARA CONDUTA DE DRGE Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 219 MED RESUMOS 2011 ELOY, Yuri Leite; NETTO, Arlindo Ugulino. GASTROENTEROLOGIA DISPEPSIA (Professora Carmen Madruga) A dispepsia etimologicamente definida como uma dificuldade de realizar a digesto (dys – mal, difcil; peptein – cozinhar, digerir). Entretanto a dispepsia no se limita somente a uma m digesto, mas sim, a uma srie de sintomas e sinais que caracterizam uma sndrome, denominada sndrome dispptica. Entre os principais sintomas que o paciente pode apresentar esto: nuseas, vmitos, empachamento ps-prandial, constipao e a dor abdominal, que o principal sintoma. Ao longo dos anos foram dadas vrias definies para dispepsia: (1) dor, desconforto ousintoma referente ao trato digestivo; episdico, recorrente ou persistente; excetuando-se ictercia ou hemorragia, (2) sintomas atribudos a desordens do trato digestivo superior, relacionados ou no alimentao, (3) dor ou desconforto referente ao trato digestivo superior, intermitente ou contnuo, presente por mais de 1 ms, no precipitado por esforo ou aliviado por 5 minutos de repouso. Apesar das diversas definies existentes atualmente a mais utilizada do consenso de Roma que define dispepsia como: “paciente que apresenta dor abdominal superior, relatada como uma sensação de desconforto, empachamento abdominal, náuseas. Tem uma duração de 3 meses, sendo contínua ou intermitente (com períodos de calmaria)”. Devido grande quantidade de sintomas diferenciados, a sndrome dispptica pode ser confundida com outras patologias que apresentam sinais e sintomas comuns, entre elas podemos citar: lceras, gastrites, patologias hepticas e vesiculares. Uma condio muito comum so pacientes que no consultrio mdico se queixam de queimao na regio abdominal e afirmam erroneamente que possuem lceras. As lceras so leses que devido a sua profundidade chega a atingir a mucosa e submucosa, com isso, s dado o diagnstico de lcera com o exame endoscpico. Isso importante, pois h um tipo de dispepsia denominada de dispepsia ulcerosa, em que o paciente apresenta sinais e sintomas de lcera, entretanto no exame endoscpico no apresenta alteraes sugestivas. CLASSIFICA O A dispepsia pode ser classificada da seguinte forma: (1) orgânica, quando durante a investigao clnica se identifica alguma patologia de base, geralmente o paciente refere uma dor abdominal superior, crnica ou recorrente e (2) funcional, quando o paciente apresenta os sinais e sintomas de dispepsia por mais de 3 meses, no associada a alterao estrutural ou bioqumica. Em pacientes com sinais e sintomas de alerta deve-se suspeitar de dispepsia org nica. Entre os principais sinais e sintomas de alerta so: pacientes com idade superior a 45 anos, emagrecimento, insnia devido dor abdominal, sangramentos, entre outras alteraes do exame fsico. Pacientes que se encontram emagrecidos, eritema palmar, hepatoesplenomegalia, circulao colateral pode-se suspeitar de doenas hepticas. EPIDEMIOLOGIA A dispepsia funcional bem mais frequente que a dispepsia org nica. Alm disso, tem uma maior incidncia em mulheres. Na maioria das vezes esses pacientes (1/3) tm uma melhora espont nea sem necessidade de uma abordagem teraputica. QUADRO CLNICO Os sinais e sintomas apresentados pelos pacientes com dispepsia esto relacionados com o trato digestivo alto. Nesse aspecto importante salientar que sintomas do TGI alto como pirose, regurgitao e disfagia, foram retirados dos sinais e sintomas clnicos da sndrome dispptica. Atualmente esses sintomas so indicadores clssicos de doena do refluxo gastroesofgico. Assim entre os sintomas mais comuns queixados pelo paciente podemos citar: eructao, epigastralgia, nusea / vmito, empachamento ps-prandial, saciedade precoce e distenso abdominal. Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 220 DISPEPSIA ORGNICA Do ponto de vista fisiopatológico, podemos classificar a dispepsia orgânica com sintomas extra-digestivos e digestivos. Entre as causa mais comuns podemos citar: (1) digestiva: doença ulcerosa péptica, doença do refluxo, neoplasia, parasitoses, (2) não-digestivas: cardiovascular, músculo-esquelética, infecciosa. Além disso, o uso de fármacos e drogas pode produzir tais efeitos. Entre os principais, estão: álcool, AINES, digitálicos, Ferro, antibióticos, KCl, xantinas, alterações metabólicas, endócrinas e eletrolíticas. Pacientes portadores de diabetes apresentam com freqüência um empachamento pós-prandial, devido à gastroparesia. Sabe-se que o estômago possui uma atividade mioelétrica que faz com que haja uma propulsão do alimento para então ser absolvido em nível intestinal. Essa atividade mioelétrica encontra-se diminuída nos portadores de diabetes, justificando assim o empachamento pós-prandial. Na dispepsia os sintomas digestivos podem ser orgânicos quando há uma patologia associada ou funcional quando o paciente não apresenta um agente causador diagnosticado através da clínica e investigação com exames complementares: USG, endoscopia, TC etc. DISPEPSIA FUNCIONAL A dispepsia funcional ainda pode ser subdividida de acordo com a frequência e sintomas mais comum: ulcerosa (quando o paciente tem como principal queixa sintomas de queimação no epigástrio), dismotilidade (paciente possui uma lentificação no esvaziamento gástrico, cujo principal sintoma é o empachamento pós-prandial) e inespecífica (quando os sintomas não indicam uma patologia, os sintomas mais comuns nesses casos são náuseas e vômitos). FISIOPATOLOGIA Diversos estudos já foram realizados para entender qual o mecanismo que gera os sinais e sintomas dos pacientes com dispepsia funcional, já que, na realização de exames complementares esses não apresentam nenhuma alteração importante que justifique esses sintomas. Além dos efeitos psicossociais, acredita-se que alguma outra substância (hormonal, provavelmente) ou distúrbios neurológicos e fatores que interfiram na motilidade gástrica, contribuam para a explicação da dispepsia funcional. O mesmo ocorre para a síndrome do intestino irritável, cujos sintomas ocorrem abaixo do intestino delgado (diarréia, obstipação intestinal), enquanto que os sintomas da dispepsia funcional se manifestam do intestino delgado para cima. Um fato importante a ser ressaltado é que pacientes que se apresentam com distúrbios psiquiátricos tais como: depressão, estresse excessivo, abusos, tem maiores chances de ter os sintomas da dispepsia funcional. Outros estudos tentam demonstrar que alguns pacientes possuem uma maior sensibilidade a dor do que outras, caracterizando assim uma hipersensibilidade visceral (dada por uma neuropatia vagal) que leva ao aparecimento dos sintomas dispépticos em alguns e não em outros, quando fazem refeições copiosas. Estudos baseados na ingestão de gordura comprovaram que a ingestão excessiva leva a estimulação de um hormônio chamado de colecistoquinina, que promove um relaxamento do esfíncter inferior do esôfago. Por isso nos pacientes que se apresentam com DRGE, deve-se ao máximo evitar alimentos gordurosos. Entretanto não correlacionaram os efeitos da gordura no aparecimento da síndrome dispéptica. A infecção do H. pylori (que está intimamente relacionado com o aparecimento de gastrite crônica e duodenite erosiva) foi, até a década de 80, responsável pelo aparecimento dos sintomas dispépticos. Contudo observou-se que haviam pacientes que eram portadores de H. pylori e não manifestavam dispepsia, já outros isentos dessa infecção, tinham os sintomas. Outra explicação para a ocorrência de dispepsia está nos distúrbios da motilidade gástrica, cujos principais são: disritmia gástrica, hipomotilidade antral, falha no relaxamento fúndico e dismotilidade intestinal. Apesar do conhecimento dessas alterações levarem a dispepsia, ainda não foi descoberto o porquê dos distúrbios da motilidade se apresentarem em pacientes previamente hígidos, ou seja, que não apresentam nenhuma alteração anatômica nos exames complementares. Apesar da realização de todos esses estudos, ainda não há uma explicação adequada para a dispepsia funcional, assim como para a síndrome do intestino irritável. QUADRO CLÍNICO Os sinais e sintomas dos pacientes com dispepsia funcional se manifestam da seguinte forma: geralmente são pacientes que possuem queixas múltiplas e imprecisas, não perturbam o sono, longa evolução em torno de 3 meses, sem repercussão no estado geral, Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 221 relacionadoscom estresse emocional e alimentação e não relacionados a esforço físico. O exame físico desses pacientes se apresenta normal, ou seja, sem nenhuma alteração na inspeção abdominal, palpação, percussão e ausculta. De acordo com os principais sintomas a dispepsia funcional pode ser classificada em três tipos como já dito anteriormente. Tipo ulcerosa: dor rítmica e/ou periodicidade; EDA normal (sem lesão ulcerosa) Tipo dismotilidade: distensão abdominal, saciedade precoce, empachamento Incaracterística ou inespecífica: eructação, náusea, vômito. DIAGNSTICO Para o diagnóstico, através da anamnese pode-se suspeitar se o paciente é portador de dispepsia. Quanto à análise dos sinais e sintomas, deve-se atentar para os sinais de alarme, tais como emagrecimento, sonolência, icterícia, sangramentos, cirurgia gástrica, massa epigástrica, uso de AINEs, anemia ferropriva, vômito persistente, disfagia, odinofagia, idade superior a 45 anos, ausência de resposta terapêutica sugerem dispepsia orgânica e não funcional. Pacientes que na história clínica e no exame físico paciente se apresentam com dor no abdome superior mais precisamente no hipocôndrio direito, ictérico, pode-se suspeitar de patologias de origem vesiculares. De uma forma geral os pacientes que se apresentam com sintomas de alarme, como o paciente citado no exemplo acima merece uma investigação mais criteriosa. No exemplo acima um dos exames complementares que seria de grande importância para o diagnóstico clínico é a USG. Outra situação comum caracteriza-se por aqueles pacientes que se queixam de queimação localizada na região epigástrica, náuseas, vômitos, empachamento abdominal, entre outros sintomas dispépticos, em que o melhor exame para avaliação do duodeno e estômago, seria a EDA. Na maioria das vezes os pacientes se queixam de sintomas semelhantes aos citados acima, por isso, nesse caso, a EDA é o exame considerado padrão ouro para a investigação de dispepsia funcional e orgânica. Devido as condições sócio-econômicas do Brasil, nota-se um grande índice de parasitoses, com isso nos pacientes com queixas de sintomas dispépticos deve-se solicitar um teste parasitológico. Pacientes com queixas de dores no abdome superior em faixa, com histórico de etilismo, diarréia, e vômitos principalmente após a realização de refeições copiosas, a suspeita principal é de pancreatite aguda. Nesses casos a EDA, não iria contribuir em nada para esse paciente, embora seja considerado padrão ouro, por isso o melhor exame a ser solicitado é a tomografia computadorizada. De uma forma geral, para os pacientes que são admitidos com sinais e sintomas dispépticos, a investigação diagnóstica deve ser feita da seguinte forma: DIAGNSTICO DIFERENCIAL Os sinais e sintomas dispépticos podem estar relacionados com doenças do TGI ou extra-digestivas. Os sinais e sintomas dispépticos se confluem com diversas outras doenças, daí a importância de realizar o diagnóstico diferencial, utilizando-se para isso os sintomas associados, por exemplo, paciente que é atendido com queixas de dor abdominal, sudorese, taquicárdico, são sintomas clássicos de insuficiência coronariana aguda (IAM), ou ainda, paciente é atendido com queixas de náuseas, vômitos, presença de circulação colateral no abdome, ictérico, indicam insuficiência hepática. Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 222 Pacientes com esclerodermia podem apresentar um enrijecimento do esfncter esofgico inferior e com isso se queixar de disfagia; entretanto uma patologia reumatolgica que no tem nenhuma relao com patologias org nicas do TGI. Alm disso, importante salientar que o uso indiscriminado de medicamentos como caso de corticides, analgsicos, antiinflamatrios no hormonais, imunossupressores podem simular um quadro de dispepsia. Por isso durante a anamnese deve-se indagar o paciente sobre o uso crnico de algum medicamento. Resumidamente os principais diagnsticos diferenciais para a sndrome dispptica so: Patologias do TGI Esfago – DRGE, esofagites, megaesfago, neoplasia e esclerodermia. Entre os exames mais solicitados para o diagnstico a EDA, pHmetria, manometria e bipsia. Estmago/ duodeno – gastrites agudas, bulboduodenite erosiva, lcera duodenal, lcera gstrica, Zollinger-Ellison, neoplasias, HIV. Vias biliares/ pncreas – pancreatite aguda e crnica, neop ncreas, colecistopatias e discinesias. Clons – obstipao intestinal, sndrome do intestino irritvel doena diverticular Verminose – ancilstoma, scaris, estrongilides, giardase, cestides Patologias Extra-Digestivas Cardacas: insuficincia coronariana Respiratrio: pneumonia/ asma/ DPOC M sculo esqueltico: exerccio/ lombalgia Ginecolgico: gravidez/ infeces plvicas Urinrio: ITU/ litase Vascular: aneurismas/ AAV Hematolgico: anemia falciforme/ linfomas Osteoarticular: AAS, AINH Metablicos: diabete, IRC Cir rgico: AAP, apendicite TRATAMENTO Como foi dito anteriormente, a dispepsia no tem uma fisiopatologia prpria. Com isso o tratamento dos pacientes com sndrome dispptica se d atravs do alvio dos sinais e sintomas, principalmente nos pacientes com dispepsia funcional. Assim pacientes que aps refeies se queixam de empachamento abdominal, pode-se indicar um pr-cintico, j aqueles que tm como principal sintoma queimao pode ser indicado inibidores da bomba de prtons (Omeprazol), anticidos (hidrxido de Alumnio – Siludrox), inibidores de Histamina (ranitidina). Na sndrome dispptica org nica, o tratamento baseado na doena de base, ou seja, controlando a doena sistmica que gera os sinais e sintomas disppticos. OBS1: Como se sabe a mucosa gstrica dividida em diversas camadas. Uma das principais causas de gastrites lceras gstricas e duodenais a infeco pela bactria H. pylori. Entretanto importante saber diferenciar uma gastrite de lcera. considerada gastrite quando a ao da bactria se limita a mucosa, j nas lceras ocorre um comprometimento mais profundo, acometendo tambm a submucosa. A bactria leva a leso da camada de clulas epiteliais que revestem a mucosa. Depois disso, leva a uma desestabilizao da mucosa com difuso de cido, fazendo com que haja uma estimulao por meio de quimiotaxia exercida pelo interleucina 8, que promove um infiltrado de polimorfonucleares. Esses por sua vo secretar enzimas proteolticas na inteno de destruir a bactria, caracterizando assim uma reao inflamatria aguda. Depois da resposta inicial a agresso da bactria, sua permanncia vai levar a um processo inflamatrio crnico, com infiltrado de moncitos e linfcitos, que leva ao dano constante da mucosa, at promover uma ulcerao. Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 223 MED RESUMOS 2011 ELOY, Yuri Leite; NETTO, Arlindo Ugulino. GASTROENTEROLOGIA GASTRITES (Professora Carmen Madruga) Como o próprio nome sugere, gastrite é uma inflamação da parede gástrica. Fato este que gera no pacientes sintomas específicos como é o caso de queimação retroesternal. Entretanto, esse sintoma não caracteriza o diagnóstico final de gastrite. O diagnóstico da gastrite é realizado através de exames endoscópicos e com visualização da mucosa inflamada e realização da biópsia. Isso é importante, pois existem patologias que geram uma lesão do epitélio da mucosa, entretanto não há uma gastrite, nesses casos caracteriza-se como uma gastropatia. Pacientes que se apresentam com cirrose hepática, hipertensão portal, quando realizada a EDA apresenta-se uma mucosa gástrica avermelhada, daí a importância de ser realizada a biópsia, que nestes casos não vai detectar a presença de células inflamatórias. É importante salientar que a principal causa de gastrite é a infecção pela bactéria H. pylori, entretanto, existeuma infinidade de patologias incluindo infecções virais (citomegalovírus), sarcoidose, bacterianas, fatores emocionais, outras doenças do TGI. Além disso, nem todos os pacientes que estão infectados com H. pylori, vão necessariamente ter ou desenvolver gastrite. ANATOMIA, HISTOLOGIA E FISIOLOGIA O estômago é a porção expandida do trato gastrintestinal localizada entre o esôfago e o intestino delgado. Com exceção da parte pilórica, que está no quadrante superior direito, o estômago está localizado no quadrante superior esquerdo. Apresenta um formato em C invertido, porém quando apresenta um formato em J ele pode se alongar até o quadrante inferior esquerdo. É um órgão especializado no armazenamento temporário de alimento para que este possa ser digerido, para então ser encaminhado para o duodeno. O estômago apresenta três camadas musculares: uma longitudinal (externa), uma circular (média) e uma oblíqua (interna). No estômago o alimento sofrerá a ação do sulco gástrico (HCl, enzimas digestivas) que vai transformar quimicamente o bolo alimentar em quimo, que então será conduzido graças aos movimentos gástricos de sua musculatura. Anatomicamente o estômago está dividido em quatro partes: (1) cárdia região onde se encontra a junção esofagogástrica, onde o alimento entra no estômago através do óstio cárdico controlado pelo esfíncter esofagiano inferior. (2) O fundo é a parte superior dilatada do estômago que está relacionada com a cúpula esquerda do diafragma e é limitada inferiormente por uma linha transversal ao óstio cárdico. Entre o esôfago e o fundo gástrico há uma região chamada de incisura cárdica. (3) O corpo do estômago é a maior região e está compreendida entre o fundo e o antro pilórico. (4) E por último a parte pilórica que corresponde a região de saída do estômago para o duodeno. Nessa região há uma porção alargada chamada de antro pilórico, que leva ao óstio pilórico sua parte estreita. O piloro é a região do esfíncter pilórico (formada pelo espessamento da Lâmina circular de músculo liso), que controla a saída do conteúdo gástrico de pelo óstio pilórico de maneira intermitente. Sabe-se que o ácido clorídrico é produzido principalmente pelo corpo e fundo gástrico. Histologicamente como foi visto, a gastrite consiste em uma inflamação aguda ou crônica que se limita a mucosa gástrica, não atingindo camadas mais profundas. CLASSIFICA O A classificação das gastrites foi proposta por médicos da Austrália pela realização de endoscopias. Assim diz-se que a classificação abaixo é a classificação de Sidney. Essa classificação foi importante, pois atualmente é utilizada por todos os médicos, tendo assim uma padronização quanto à localização anatômica da lesão, tipo de inflamação aguda ou crônica entre outras características importantes para a conduta terapêutica. Assim temos: Gastrites Agudas: geralmente são ocasionadas por inflamações agudas Gastrites Crnicas – ainda podem ser classificadas em não atróficas e atróficas Gastrites Crnicas Especficas: são ocasionadas por condições específicas de cada paciente. Gastrites químicas Gastrites actínicas Gastrites linfocíticas Gastrites granulomatosas não infecciosas Gastrites eosinofílicas Outras gastrites infecciosas, não H. pylori + Gastropatia hipertrófica: não era considerado um tipo de gastrite, contudo estudos demonstraram a presença de pequena atividade inflamatória, sendo por isso enquadrada em um tipo de gastrite. Esse tipo de gastrite é denominada Doença de Ménétrier. Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 224 GASTRITES AGUDAS GASTRITE AGUDA POR H. PYLORI Consiste na principal causa de gastrite. A infecção pela bactéria vai produzir uma liberação de urease, enzima que tem com função transformar a uréia endógena em amônia. Essa amônia por sua vez vai atuar sobre as células mucosas fazendo com que haja uma lesão das células epiteliais, fato este que leva a uma liberação de leucinas (histamina, leucotrienos, IL-8, IL-6, IL-1, TNF-alfa) que vão desencadear um processo inflamatório agudo. Por ser uma infecção aguda, pode-se dizer que há presença de células como neutrófilos, monócitos, linfócitos e macrófagos. Esta primeira fase da gastrite por H. pylori é intensa e rápida, tanto que na maioria das vezes não é possível perceber a fase aguda, mas sim a segunda fase, que é caracterizada por uma atrofia da mucosa gástrica, ou ainda hiperplasia nodular, imagem endoscópica característica da H. pylori. GASTRITE FLEGMONOSA AGUDA É um tipo de gastrite em que o processo inflamatório produz uma quantidade significativa de secreção no interior do estômago. É uma condição patológica mais rara e ocorre com uma maior freqüência naqueles pacientes que se encontram internados em UTI. Geralmente é uma infecção bacteriana, dada principalmente pelo Clostridium. Radiologicamente percebe-se a presença de ar no interior do estômago. GASTRITE AGUDA HEMORRÁGICA Também descrita como úlcera de estresse, gastrite erosiva aguda, úlcera de Cushing, úlcera de Curling e lesão aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD), entre outros nomes. É sabido hoje que, independentemente do fato etiológico, a resultante final será o aparecimento de erosões superficiais da mucosa gástrica, acometendo inicialmente a região proximal (secretora de ácido e pepsina) do estômago. São caracterizadas por múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, associadas com alterações da superfície epitelial e edema. Como complicação clínica, pode exteriorizar-se por hemorragia digestiva alta. A sua patogenia não é bem conhecida, sendo os mecanismos mais aceitos aqueles relacionados com alterações nos processos da defesa da mucosa gastroduodenal (tais como a barreira mucosa, a produção de bicarbonato e muco, a renovação epitelial, o fluxo sanguíneo da mucosa gástrica e a depleção de prostaglandinas). LESÃO AGUDA DA MUCOSA GASTRODUODENAL ASSOCIADA AO USO DE AINES As prostaglandinas (PGE2) desempenham um importante papel na proteção e reparo do epitélio gástrico. A mucosa gástrica contém altos níveis de prostaglandinas que regulam a secreção de bicarbonato de sódio, inibem a secreção das células parietais e são importantes na manutenção do fluxo sanguíneo mucoso e na recomposição de células epiteliais. As prostaglandinas derivam do ácido araquidônico estererificado, que é formado a partir de fosfolipídios de membranas através da ação da enzima fosfolipase A2. Uma enzima chave que controla a etapa responsável pela limitação do ritmo na síntese das prostaglandinas é a cicloxigenase (COX), que está presente sobre duas formas, COX1 e COX2, cada qual possuindo características próprias. Assim temos que a COX1 se expressa em inúmeros tecidos como rins, estômago, plaquetas. Essa forma desempenha um importante papel para função renal, agregação plaquetária e ainda integridade da mucosa gástrica. Já a COX2 está mais relacionada com os fenômenos inflamatórios, por isso, está presente, em células como macrófagos, leucócitos, fibroblastos etc. Assim os AINES que são seletivos COX2 têm com característica principal, inibir o processo inflamatório sem que haja agressão a mucosa gástrica, pois a COX1 não foi inibida. Entretanto quando os AINES são altamente seletivos a COX2 podem produzir efeitos colaterais cardíacos, como o maior risco de ocorrência de eventos coronarianos, IAM. Entretanto alguns medicamentos antiinflamatórios, não são seletivos, por isso geram uma inibição da inflamação, mas também deixa mais vulnerável a ocorrência de lesões gástricas. GASTRITES CRNICAS ASSOCIADA A H. PYLORI (NÃO ATRÓFICA/ ATRÓFICA) As gastrites crônicas que estão associadas ao H. pylori podem ser atróficas ou não atróficas. As pregas gástricas são estruturas que compõem a parede interna do estômago, permitindo a sua contração sem que haja estiramento e lesões de suas fibras musculares. São descritasanatomicamente como enrugamentos gástricos. Assim a infecção por H. pylori (que ocorre na maioria das vezes por via oral), pode levar a uma hipertrofia dessas pregas gástricas (levando a uma baixa absorção de proteínas caracterizando um quadro de hipoalbuminemia), ou ainda atrofia das mesmas determinando uma mucosa mais lisa e frágil. GASTRITE AUTO-IMUNE A gastrite auto-imune também tem a característica peculiar de levar a uma atrofia das pregas gástricas, sendo assim necessária a diferenciação de uma gastrite atrófica por infecção de H. pylori e gastrite atrófica. Nas gastrites auto- imunes vai haver a produção de auto-anticorpos contra as células da mucosa gástrica que atingem principalmente a Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 225 região do fundo gástrico. Na região do fundo gástrico há produção do fator intrínseco que é responsável pela absorção da vitamina B12, com isso esses pacientes além do quadro de gastrite vão desenvolver anemia perniciosa. Esses pacientes que apresentam anemia perniciosa devido à doença gástrica auto-imune têm uma maior prevalência para a ocorrência de câncer gástrico. Com isso nesses pacientes além do controle da reposição de vitamina B12 é necessário ter um acompanhamento endoscópico para diagnóstico precoce de câncer gástrico, caso venha a ocorrer. Para a detecção desse tipo de gastrite deve-se solicitar a dosagem de anticorpos anti fator intrínseco, e anticorpos anti-células parietais. GASTRITES ESPECFICAS GASTRITE QUÍMICA É um tipo de gastrite que está associada principalmente ao refluxo biliar, ocorrendo com uma maior freqüência em estômagos operados (cirurgias gastrojejunais) e pós-colecistectomia. Antigamente os pacientes com úlcera péptica eram operados. Com isso era retirada a porção do duodeno que estava comprometida e era feito uma anastomose com a parte terminal do estômago, o piloro. Entretanto sabe-se que o líquido biliar produzido no fígado e armazenado na vesícula biliar, expulsa seu conteúdo na segunda porção duodenal. Como foi retirada, essa secreção é feita próxima ao antro e canal gástrico levando ao refluxo do conteúdo biliar para o interior do estômago, favorecendo a ocorrência de gastrite. GASTRITE LINFOCÍTICA É um tipo de gastrite mais rara, que ocorre com uma maior freqüência em adultos com mais de 50 anos, podendo ou não está associada com H. pylori e doença celíaca, embora ainda não tenha fatos científicos comprovados. Além disso, é encontrada em pacientes com linfoma. GASTRITES GRANULOMATOSAS NÃO-INFECCIOSAS São doenças em que há formação de um granuloma por um aglomerado de células mononucleares, principalmente os macrófagos, em resposta a algum corpo estranho ou doença sistêmica. Entre as mais comuns podemos citar: Doença de Crohn e Sarcoidose (doença sistêmica que atinge principalmente os pulmões). GASTRITE EOSINOFÍLICA Geralmente esses pacientes no exame endoscópico cursam com uma erosão na parede gástrica, e na realização da biópsia e exame histológico pode-se observar uma quantidade elevada de eosinófilos. Ocorre com uma maior freqüência nos pacientes com algum processo alérgico, como intolerância a lactose, ou estando associada a uma gastroenterofobia. É muito denominada de gastroenterite eosinofílica. Outro processo alérgico importante na fisiopatologia da gastrite eosinofílica é a asma, que mesmo não estando relacionado com o TGI, ainda pode manifestar os efeitos sistêmicos sobre o estômago. OUTRAS GASTRITES INFECCIOSAS Tuberculose: condição patológica rara, entretanto pode ocorrer. Sífilis Citomegalovírus: ocorre com uma maior freqüência naqueles pacientes que se apresentam imunossuprimidos, fazendo uso de medicamentos imunossupressores, transplantados etc. GASTROPATIA HIPERTRÓFICA É um tipo de gastrite rara que antigamente não entrava na classificação de gastrite, entretanto há pouco tempo foi possível detectar na fisiopatologia da doença atividade inflamatória. É também conhecida como doença de Ménétrier. A doença de Ménétrier, como é comumente chamada, é caracterizada por grandes pregas mucosas gástricas tortuosas. O diagnóstico diferencial das grandes pregas gástricas inclui a SZE, etiologias infecciosas e distúrbios infiltrativos, como sarcaidose. As pregas no exame histológico se apresentam proeminentes no corpo e no fundo, observando uma hiperplasia das células mucosas superficiais e glandulares que substitui a maior parte das células principais e parietais. Como manifestações clínicas a dor epigástrica, às vezes acompanhada de náuseas vômitos, anorexia e perda de peso, são os sintomas dos pacientes com doença de Ménétrier. Pode ocorrer sangramento gastrointestinal oculto, entretanto o sangramento nesses pacientes é incomum. Cerca de 20 a 100% dos pacientes desenvolvem uma gastropatia com perda de proteínas acompanhada de hipoalbuminemia e edema. Além disso, existe uma redução ou ausência de secreção gástrica, devido à substituição das células parietais. Deve fazer diagnóstico diferencial com linfoma, linite plástica, Síndrome de Zollinger Ellison. É mais comum nos pacientes com idade mais avançada principalmente entre 50 e 60 anos. Entretanto relatos na literatura mostraram que crianças também podem ser comprometidas por tal patologia. Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 226 No exame endoscópico o paciente vai se apresentar com pregas gigantes, fato este que leva a uma absorção inadequada de proteínas. Por isso é acompanhada de hipoalbuminemia. IMAGENS ENDOSCPICAS Gastrites Enantemática. Gastrite nodular, característica de infecção por H. Pylori na fase crônica. Gastrite erosiva. Gastrite atrófica. Apresentam-se com mucosa lisa e brilhosa, sendo muito freqüente nas infecções por H. pylori ou ainda em doenças auto-imunes. Salientando que nas doenças auto-imunes ocorre um maior acometimento do fundo gástrico, enquanto por infecção H. pylori é mais difusa. Nesses casos é possível visualizar os vasos da submucosa. Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 227 Gastrite por refluxo Alcalino Enterogástrico. Gastrite química devido a anastomose gastroduodenal para tratamento de úlcera péptica. Gastrite hiperplásica. Gastrite hemorrágica petequial. Pode estar associada ao uso indiscriminado de AINEs. Gastropatia hipertensiva. Ocasionada principalmente por doenças hepáticas como é o caso da cirrose e hipertensão portal. Por isso não é considerada uma gastrite já que não há um processo inflamatório crônico. Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 228 TRATAMENTO O tratamento está relacionado ao agente causador, como por exemplo: Nos casos de gastrite aguda associada ao uso de medicações antiinflamatórias, sua suspensão e/ou substituição, associada ao uso de medicamentos que neutralizem, que inibam ou bloqueiem a secreção ácida do estômago, é o tratamento básico. A endoscopia, mais utilizada nos casos de gastrite aguda acompanhada de sangramento, além de poder fazer o diagnóstico, pode interromper a hemorragia aplicando variados tratamentos locais. Não há consenso sobre a vantagem de tratar a bactéria Helicobacter pylori (ver OBS1) quando há gastrite sem úlcera, pois não tem sido observada uma melhora significativa dos sintomas digestivos. Nos casos em que há a indicação do tratamento para a erradicação da bactéria (ver OBS2), o Consenso Brasileiro sugeriu a associação de dois ou três dos seis antimicrobianos ou grupo de antimicrobianos e a associação com anti-secretores. O uso de anti-secretores tem sido recomendado diante das evidências clínicas e experimentais de redução de efeitos adversos e pelo aumento de sua concentração na mucosa gástrica, o que facilita sua ação através da elevação do pH intragástrico. Além disso, os inibidores da bomba protônicatêm ação bacteriostática sobre os microorganismos e são também capazes de aumentar a meia-vida de alguns antimicrobianos. OBS1: A crescente associação entre a infecção pelo H.pylori e diferentes afecções têm merecido, do ponto de vista terapêutico, abordagens diversas pelos gastroenterologistas. A recomendação de se tratar todos os portadores de úlcera péptica, gástrica ou duodenal, infectados pelo microorganismo é universalmente aceita. Há estudos que afirmam que o H. pylori deveria ser erradicado em pacientes portadores de doença do refluxo gastroesofágico, os quais deverão utilizar inibidor de bomba de próton por períodos prolongados por causa do risco de progressão para atrofia de mucosa gástrica. Contudo, o Food and Drug Administration (FDA) não concorda com este fato, e não há consenso. Por outro lado, a erradicação está relacionada com o agravamento do refluxo e pode contribuir para o aumento na incidência de Esôfago de Barrett, podendo causar um aumento da incidência de adenocarcinoma de esôfago. Portanto, a sua erradicação deverá ser realizada com cuidado. OBS2: Embora ainda não haja um consenso, devemos considerar os seguintes pontos quanto ao tratamento do H. pylori: É recomendado em pacientes dispépticos jovens sem sinais de alarme e na dispepsia funcional não ulcerosa, no entanto, há controvérsia na real eficácia da redução dos sintomas. Não está indicada pesquisa e tratamento do H. pylori em pacientes jovens e de baixo risco já em uso de AINE/AAS e sem queixas dispépticas ou úlcera. Não se deve deixar de tratar o H. pylori em situações realmente indicadas porque não há evidência científica de proteção da bactéria na DRGE e, muito menos, da sua associação com Barret e adenocarcinoma de esôfago. O tratamento do H. pylori também é recomendável em pacientes com DRGE em supressão ácida por longo período para redução da atividade inflamatória do corpo gástrico. Não há indicação da pesquisa do H. pylori em pacientes com DRGE, a erradicação da bactéria não piora a DRGE e o tratamento do H. pylori é recomendável em pacientes em uso prolongado de inibidores da bomba de prótons (IBP) para reduzir a progressão da atrofia gástrica. O tratamento do Hp está indicado em pacientes com gastrite atrófica pelo potencial de reduzir o risco de câncer. No entanto, o ideal é identificar pacientes H. pylori + de risco para neoplasia. Por este motivo, tratar todos os pacientes com parentes de 1º. grau com câncer gástrico. A erradicação do H. pylori é o tratamento de primeira escolha em pacientes com Linfoma MALT de baixo grau estágio I. PREVEN O Evitar o uso de medicações irritativas como os antiinflamatórios e a aspirina. Evitar o abuso de bebidas alcoólicas e do fumo. Existem controvérsias quanto ao hábito da ingestão de café e chá preto influir nas gastrites, por isso o seu consumo deverá depender da tolerância individual. A melhoria das condições sanitárias, do tratamento da água de consumo doméstico, da higiene pessoal (lavar as mãos antes de tocar nos alimentos), dos cuidados no preparo e na conservação dos alimentos, contribui com a diminuição significativa as vítimas das toxinfecções alimentares (gastroenterites). Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 229 MED RESUMOS 2011 NETTO, Arlindo Ugulino; ELOY, Yuri Leite. GASTROENTEROLOGIA ÚLCERA PÉPTICA (Professor Daniel Mendes) A úlcera péptica (UP) é uma lesão localizada em locais específicos do trato gastrointestinal (estômago, duodeno, esôfago ou em um divertículo de Merckel) com destruição da mucosa da parede destes órgãos, atingindo os vasos sanguíneos subjacentes. É causada pela insuficiência dos mecanismos protectores da mucosa contra a acidez gástrica, muitas vezes devido a infecção com a bactéria Helicobacter pylori. Antes do início do estudo sobre as úlceras pépticas, é necessário saber a diferença de erosão e ulceração. O termo erosão é usado para designar qualquer solução de continuidade na parede gástrica que acomete somente a mucosa. Já a úlcera tem o mesmo conceito, entretanto leva ao acometimento tanto da mucosa, submucosa e nos casos mais graves, da camada muscular. Lembrando que essas lesões não são restritas somente a mucosa gástrica, podendo acometer o jejuno, intestino e mucosa gastroduodenal. Geralmente as úlceras são únicas, tendo uma maior prevalência, pelo intestino e duodeno. Até o início da década de 80, era considerada uma doença crônica incurável, depois disso, após a descoberta do Helicobacter pylori por dois pesquisadores australianos, passou-se a entender a fisiopatologia da úlcera duodenal e gástrica, possibilitando a resolução completa dessa patologia. Além disso, foi esclarecido o papel dos antiinflamatórios não hormonais no desenvolvimento da UP. EPIDEMIOLOGIA A incidência anual de U.P. está em torno de 1 a 2%, comprometendo cerca de 10% da população. Atualmente sabe-se que a principal causa de úlcera péptica é a infecção por H. pylori, existindo muitos fatores coadjuvantes, ou seja, fatores ambientais que podem predispor ao aparecimento da úlcera. O principal deles são os corticosteróides e os antiinflamatórios não hormonais. Esses últimos podem desencadear a doença ulcerosa, assim como cigarro, bebidas alcoólicas, etc. Na literatura existem algumas diferenças entre as úlceras duodenais e úlceras gástricas. As úlceras duodenais são mais predominantes, acometendo pacientes mais jovens, abaixo de 45 anos, estando intimamente relacionada a fatores genéticos, especialmente indivíduos do grupo sanguíneo O. As úlceras gástricas por sua vez, estão mais envolvidas com baixo nível econômico, com idade mais avançada geralmente em torno dos 55 anos, com distribuição geográfica diferenciada com predominância maior no Japão, Índia, Escandinávia, países andinos. Em relação ao sexo ambas as úlceras têm uma maior predominância pelo sexo masculino. FISIOLOGIA GSTRICA Infecção pela H. pylori é responsável por 95% dos casos de úlcera péptica. Geralmente os pacientes que se apresentam infectados vão apresentar uma hipersecreção ácida. Geralmente esses pacientes antes de desenvolver um quadro de úlcera vão se apresentar clinicamente com gastrite. O estímulo para a secreção gástrica ocorre basicamente através de três vias principais: (1) através do estímulo colinérgico do nervo vago, (2) histaminérgico proveniente de células gástricas locais e (3) ainda a própria distensão da parede gástrica pelo bolo alimentar. A presença do alimento no interior do estômago, ou simplesmente a visão, odor e gosto, estimulam a secreção gástrica. Dessa forma esses fatores vão desencadear a ativação das células G produtoras de gastrina. Esta, por sua vez, ativa as células parietais (que também possuem receptores histaminérgicos H2 e colinérgicos M3, que quando mimetizados estimulam a síntese e secreção do HCl). Quando o alimento está próximo de sair do estômago, em nível do esfíncter pilórico, ou ainda, na primeira porção do duodeno, a própria ação do HCl na mucosa gástrica leva a ativação das células D (localizadas no antro pilórico) a secretar a somatostatina, que tem por função inibir as células parietais a secretar o HCl. Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 230 LCERA INDUZIDA PELA INFEC O POR H. PYLORI Como foi dito anteriormente, a UP possui diversas causas, cuja principal é a infecção pelo H. pylori. Entretanto outras causas como utilização de antiinflamatórios não hormonais, tumores secretores de gastrina, como é o caso da síndrome de Zollinger Ellison (gastrinomas), pacientes imunodeprimidos, infecções pelo citomegalovírus, leucemias, distúrbios sistêmicos liberadores de histamina, contribuem fortemente para o aparecimento da U.P. FISIOPATOLOGIA DA ÚLCERA DUODENAL Sabe-se que a mucosa gástrica funciona em perfeito equilíbriocom os produtos secretores e defensores, ou seja, existe um equilíbrio entre os fatores de defesa e os que lesam a mucosa (HCl e pepsinogênio), impedindo assim que haja danos. Os fatores de defesa estão divididos basicamente em três camadas: (1) pré-epitelial que é formada por uma camada de fosfolipídios, mucina e bicarbonato (2) epitelial, formada pelas células epiteliais que são secretoras dos produtos que formam a camada pré- epitelial e (3) a camada subepitelial, que fornecem nutrientes e oxigênio por meio de vasos sanguíneos para a manutenção das células epiteliais. Assim quando há uma infecção pelo H. pylori vai ocorrer à secreção de ureases (enzima que degrada a uréia endógena em amônia que lesa a mucosa) e fosfolipases por parte das bactérias. Com isso determinam a destruição da camada pré-epitelial. Além disso, a presença da própria bactéria vai levar a secreção de citocinas como é o caso da IL-8 que estão relacionadas com o fenômeno da quimiotaxia, e com isso, levando a um infiltrado de células polimorfonucleares que liberam reativos intermediários do O2, que também contribuem para a lesão da parede gástrica. Além dessa fisiopatologia, existe um desequilíbrio hormonal de grande importância. A infecção leva a uma inibição da secreção de somatostatina pelas células D do antro, e com isso, não inibindo a secreção de gastrina por parte das células G. Com isso, esses pacientes vão cursar com uma hipergastrinemia, levando a um aumento das células parietais do fundo gástrico, tornando essas células mais sensíveis a ação da gastrina, uma vez que, esse hormônio se encontra aumentado, caracterizando uma hiperacidez. Além disso, essa maior secreção de HCl, também será ofertada para o duodeno, fato este que determina o aparecimento de epitélio gástrico no duodeno, caracterizando uma metaplasia gástrica, fato este que justifica o aparecimento de ulcera duodenal por infecção pela H. pylori, com consequente processo inflamatório. A H. pylori ainda leva a uma oferta reduzida de prostaglandinas e fator de crescimento epitelial que aumentam a possibilidade de ocorrer lesões gástricas. Os pacientes infectados pela H. pylori vão apresentar uma maior secreção de pepsinogênio e com um esvaziamento gástrico acelerado. Geralmente a ocorrência de úlceras estão localizadas no bulbo duodenal e primeira porção do duodeno, e na maioria das vezes são maiores que 2 cm. Esses pacientes infectados têm como principal alteração inicial o processo de gastrite crônica, que dificilmente será eliminado por parte do sistema imune. Dessa forma a H. pylori vai determinar as alterações visualizadas anteriormente determinando um aumento da secreção ácida, levando a metaplasia gástrica no duodeno, infecção do duodeno e por fim inflamação dessa região (duodenite). Caso o paciente ainda apresente fatores de risco, tais como tabagistas e alcoolistas, favorecem a ruptura dos fatores defesa e com isso, facilitando o desenvolvimento da úlcera. Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 231 FISIOPATOLOGIA DA ÚLCERA GÁSTRICA A infeco pela H. pylori responsvel por aproximadamente 72% das lceras gstricas. Como foi dito anteriormente os pacientes que se apresentam com lcera duodenal por H. pylori, geralmente apresentam uma gastrite antral. Entretanto os pacientes com ulcera gstrica vo apresentar um quadro de pangastrite, que definido como um processo inflamatrio que acomete dois segmentos, o antro e o corpo gstrico. O perfil dos pacientes com lcera gstrica so aqueles que foram infectados pela H. pylori em uma fase mais jovem e com isso, foi possvel a colonizao da bactria no corpo gstrico. Esses pacientes, especialmente aqueles que so portadores de pangastrite, vo desenvolver uma gastrite do tipo atrfica que vai determinar uma destruio lenta a gradual das clulas parietais. Com isso, esses pacientes cursam com uma reduo da massa muscular gstrica e da populao de clulas parietais, podendo assim apresentar uma hipocloridria, ou seja, baixa secreo de cido clordrico. Nos pacientes portadores de lcera duodenal como foi dito anteriormente h obrigatoriamente uma produo aumentada de cido clordrico. Entretanto, os pacientes com lcera gstrica cursam com uma acloridria, com isso, o que justifica o aparecimento da lcera gstrica a prpria ao lesiva da bactria na parede gstrica, ou seja, liberao de ureases, fosfoilipases, mucinases, IL-8 que determinam uma degradao das camadas de proteo da mucosa, e ainda estimulam a quimiotaxia, com infiltrado de polimorfonucleares que determinam uma reao inflamatria com produo de subst ncias danosas ao epitlio. importante salientar que esse processo tambm est presente na fisiopatologia da lcera pptica; entretanto, h tambm um fator importante que consiste na influncia hormonal explicada anteriormente. Outro fator que acredita-se estar envolvido com o desenvolvimento da lcera gstrica a presena de um esvaziamento gstrico lentificado, devido a uma disfuno pilrica. Essa alterao pode determinar um fluxo retrgrado de cidos biliares do intestino para o estmago, contribuindo para aumentar o dano a mucosa gstrica. A localizao principal da lcera gstrica na regio pr-pilrica, a 2 cm do piloro, e na curvatura menor. QUADRO CLÍNICO Em relao aos sinais e sintomas, deve-se salientar que boa parte desses pacientes so assintomticos, outros pacientes podem apresentar como primeiro sintoma uma complicao, como o caso das hemorragias. Geralmente os pacientes assintomticos so aqueles que desenvolveram a lcera devido ao uso crnico e indiscriminado de antiinflamatrios. Outros ainda podem se apresentar oligossintomticos, que na maioria das vezes no d a devida import ncia aos sintomas, tentando sempre aliviar a dor com anticidos. Entretanto, quando sintomticos, os portadores de lcera pptica no complicada vo apresentar principalmente sinais e sintomas de dispepsia, ou seja, desconforto abdominal alto, queimao epigstrica pouco intensa. descrita pelos pacientes “desconforto, azia, queimor ou dor tipo fome”. Alm disso, uma caracterstica importante desses pacientes que apresentam periodicidade e ritmicidade dolorosa. Assim a dor descrita como rtmica, quando no se apresenta constante, se manifestando principalmente aps a alimentao estando presente em aproximadamente 50% dos pacientes. A periodicidade por sua vez, descrito como perodos de acalmia e exacerbao da dor. A lcera duodenal geralmente se apresenta em 3 tempos (“di-come-passa”), ou seja, se inicia quando o paciente est em jejum aliviada com a alimentao. Alm disso, esses pacientes frequentemente apresentam o clock, ou seja, paciente despertado vrias vezes durante a madrugada devido dor, e para alvio vai fazer uso de alguma medicao. Na lcera gstrica o paciente apresenta um ritmo de 4 tempos (“bem-come-di-passa”), se manifestando principalmente aps a refeio. Entretanto na maioria das vezes difcil realizar essa diferenciao clinicamente. DIAGNÓSTICO Anamnese e exame físico. Para o diagnstico indispensvel realizao de uma anamnese bem orientada, avaliando as caractersticas da dor do paciente, ou seja, sua relao com a alimentao, fatores desencadeantes e atenuantes, avaliar uso de AINES, tabagismo, alcoolismo e antecedentes familiares de 1 grau que tiveram ou possuem doena ulcerosa. O exame fsico desses pacientes na maioria das vezes normal, no apresentando sinais importantes. Entretanto um achado comum pode ser a hipersensibilidade epigstrica. Quando o paciente se apresenta com um abdome rgido ou em tbua, sugere perfurao. Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2 232 Endoscopia digestiva alta. considerado o exame padro
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