Exames Bioquímicos

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Hiponatremia 
Hipernatremia 
Testes Bioquímicos 
• Métodos manuais 
• Métodos automatizados 
Sódio – Na+ 
 Mantém a pressão osmótica e transmite impulsos nervosos 
Dosagem do sódio: Soro, plasma ou urina de 24 horas 
Valores de referência – Sangue: 135 - 145 (mEq/l ou mmol/l) 
Urina: 40 – 220 mmol/d 
 
Indicação do exame: Diagnóstico e tratamento da desidratação e hiper-hidratação 
 Muito relacionada à clínica 
 
Letargia Cefaléia 
Fraqueza Delírio 
Convulsões Parada respiratória 
 HAS 
 Eritema de pele 
 
Aumento do Sódio - Hipernatremia 
Hipervolemia Hipovolemia ou normovolemia 
Uso de infusão hipertônica Perdas extra-renais: febre, exercícios, 
grandes queimados, taquipnéia 
Uso de bicarbonato de sódio Causas renais/metabólicas: Diabetes 
insípido nefrogênico. Uso de diuréticos de 
alça 
Hiperaldosteronismo primário 
(hipersecreção de aldosterona) 
Alterações hipotalâmicas e hipofisárias: 
Diabete insípido 
 
Síndrome de Cushing 
 
Doença de Cushing – TU Hipófise 
Sd Cushing – TU glândulas hipofisárias 
Diálises hipertônicas 
 
Diminuição do sódio - Hiponatremia 
Hiponatremia normovolêmica: 
Resulta da retenção excessiva de 
água pela incapacidade de 
excreção 
Hiponatremia hipovolêmica: 
Sinais de hipovolemia: 
desidratação, hipotensão, 
azotemia, taquicardia e oligúria 
Hiponatremia hipervolêmica: 
Edemas clinicamente detectáveis 
pelo acúmulo de água retida no 
líquido intersticial 
Retenção aguda de água: 
Após trauma ou cirurgias de 
grande porte (resposta 
metabólica) 
O emprego de diuréticos 
tiazídicos (hidroclorotiazida) 
Insuficiência renal: 
O excesso de ingestão de água 
Doença renal crônica: 
Excesso de água ingerida (oral 
ou intravenosa) produz 
hiponatremia dilucional 
Perda de líquido: queimaduras, 
vômitos prolongados, diarreia, 
drenagens cirúrgicas, sudorese 
excessiva 
Estados hipoproteicos: 
hipoalbuminemia 
Deficiência de glicocorticoides: 
Doença da hipófise anterior ou 
suspensão repentina de terapia 
prolongada com glicocorticoides 
A depleção de potássio Insuficiência cardíaca congestiva 
Deficiência primária ou 
secundária de aldosterona 
Acidose metabólica (ex: 
cetoacidose diabética) 
Potássio 
 Papel importante na condução nervosa, função muscular, 
equilíbrio ácido-base e pressão osmótica intracelular 
Principal íon do líquido intracelular 
Equilíbrio deve ser feito ingesta alimentar média de 80 – 200 mEq/dia 
 
Valores de referência: 3,5 – 5,5 mEq/l 
 
 Hipercalemia 
Presente em: 
- Insuficiência renal 
- Lesão celular como em queimaduras 
- Acidose metabólica 
- Doença de Addison (hipocortisol) 
- Diabetes descontrolada 
 
 Hipocalemia 
Presente em: 
- Diarréia, vômitos, sudorese 
- Inanição 
- Feridas com drenagem 
- Fibrose cística 
- Queimaduras graves 
Glicose 
Valores de referência: 70 – 99 mg/dL em jejum de 8 a 12h 
Análise de problemas hepáticos, de vias metabólicas, de síntese de insulina e 
captação da glicose em tecidos periféricos 
 
Em condições normais, vários mecanismos regulatórios mantém a glicose 
sanguínea normal (glicemia). Após uma refeição contendo carboidratos, a elevação da 
glicose circulante provoca: 
1. Remoção pelo fígado 
70% via circulação porta. Parte da glicose é oxidada e parte é convertida em 
glicogênio para ser utilizada como combustível no jejum. O excesso de 
glicose é convertida em ácidos graxos e triglicerídeos e transportados para 
os estoques do tecido adiposo. 
2. Liberação de insulina pelas células β do pâncreas 
- Alcoolismo 
- Hiperglicemia osmótica 
- Acidose tubular renal 
- Diuréticos 
 
 
3. Aumento da captação da glicose pelos tecidos periféricos 
4. Inibição da liberação do glicogênio 
 
 Hiperglicemia 
Aumento da glicose - hiperglicemia 
 
Diabetes 
Hemocromatose 
(absorção excessiva de ferro) 
Doença de Cushing 
(aumento do hormônio cortisol produzido 
pela suprarrenal) 
 
Pancreatite 
Estresse físico e emocional Glaucoma 
Feocromocitona 
(TU de glândula suprarrenal) 
 
Hepatopatia crônica 
Adenoma pituitário 
(TU da hipófise) 
 
Doença renal crônica 
Deficiência de vitamina B12 
 
 Hipoglicemia 
Paciente se apresenta sonolento, às vezes comatoso. Fraqueza, suor, calafrios, 
náuseas, pulso rápido, fome e tonturas são sintomas frequentes. 
Relacionada a quadros temporários. Ex: jejum prolongado e exercício intenso 
Também aparece em infecções graves - septicemia 
Geralmente associada a um hematócrito elevado (> 55%) 
Doses tóxicas de aspirina e acetaminofen 
 
Uréia 
Serve como um índice predictivo da insuficiência renal sintomática e no 
estabelecimento de diagnóstico na distinção entre várias causas de insuficiência renal. 
 
- Desnutrição 
- Uso de esteroides anabólicos 
 
- Síndrome nefrótica 
- Síndrome inapropriada do hormônio anti-
diurético 
 
Constiui 45% do nitrogênio não proteico no sangue. Após a síntese hepática, a 
uréia é transportada pelo plasma até os rins, onde é filtrada pelos glomérulos para ser 
excretada na urina. 
¼ da uréia é metabolizada no intestino para formar amônia e CO2 pela ação da 
flora bacteriana normal. Esta amônia é reabsorvida e levada ao fígado onde é reconvertida 
em uréia. 
 
Valores de referência: 20 – 40 mg/dl 
 
Fatores que alteram os níveis de úréia 
Função renal Estado de hidratação 
Conteúdo proteico da dieta Presença de sangramento intestina 
Teor de catabolismo proteico Uso de corticóides 
 
 
 Hiperuremia 
 
Causas de hiperuremia – Aumento da Uréia 
Pré-renal Renais Pós-renal 
• ICC 
• Desidratação 
• Choque 
• Hemorragia digestiva 
• Glomerulonefrites 
• Nefrite crônica 
• Rim policístico 
• NTA 
• Coma diabético 
 
• Obstrução do ureter 
(cálculos, coágulos, tumores da 
bexiga, hipertrofia prostática) 
• Obstrução na saída da bexiga 
(bexiga neurogênica, hipertrofia 
prostática, carcinoma, cálculos, 
coágulo e estenose uretral) 
 
Hipouremia 
Diminuição da uréia 
- Insuficiência hepática 
- Acromegalia 
 
Creatinina 
É produzida como resultado da desidratação não enzimática da creatina 
muscular. 
A creatina é sintetizada no fígado, rim e pâncreas e é transportada para as células 
musculares e cérebro, onde é fosforilada a creatina-fosfato (substância que atua como 
reservatório de energia). Creatina-fosfato e a creatina (condições fisiológicas), perdem o 
ácido fosfórico ou água para formar a creatinina. A creatinina difunde do músculo para o 
plasma de onde é removida quase inteiramente e em velocidade relativamente constante 
por filtração glomerular, sendo excelente marcador da função renal. 
Redução da velocidade de filtração glomerular 
promove uma menor excreção urinária de 
creatinina, o que causa aumento na concentração 
plasmática da mesma. 
 
Valores de referência – Homem: 0,8 – 1,3 mg/dL 
Mulher: 0,6 a 1 mg/dL 
Aumento = Deterioração da função renal 
 Análise da severidade da enfermidade 
Aumento da Creatinina 
Pré-renal Renais Pós-renal 
• Necrose muscular esquelética 
(traumas, distrofias musculares 
progressivamente rápidas, 
poliomielite, dermatomiosite, 
miastenia grave e fome) 
• ICC / Choque / Diabetes 
• Depleção de sais e água 
(associado ao vômito,diarreia ou fístulas 
gastrointestinais, uso excessivo de 
diuréticos) 
• Lesão do 
glomérulo, vasos 
sanguíneos ou 
tecido intersticial 
renal 
• Hipertrofia prostática 
• Compressões 
extrínsecas dos 
ureteres 
• Cálculos 
• Anormalidades 
congênitas que 
bloqueiam os ureteres 
 
Ácido úrico 
É o principal produto do catabolismo das bases purínicas (adenina e guanina). 
É formado principalmente no fígado. 
A excreção é pela urina e sistema digestivo (fezes) 
Maiores concentrações: sexo masculino e pacientes obesos 
 
Valores de referência (soro sanguíneo) - Homens: 3,5 – 7,2 mg/dl 
 Mulheres: 2,6 a 6,0 mg/dl 
Principais queixas: dores articulares, rigidez matinal em alguns casos formação 
de tofos 
Doença: Gota 
Deposição de cristais de uratos monossódicos (tofos) insolúveis nas juntas das 
extremidades, ataques recorrentes de artrite inflamatória aguda, nefropatia, cálculos 
renais de ácido úrico. 
Complicações: - Urolitíase – Formação de cálculos de urato 
- Doença renal crônica progressiva 
Albumina 
 Principal contribuinte de pressão oncótica do plasma 
 
Compreende ao redor de 60% das proteínas presentes no plasma humano. 
É sintetizada no fígado em velocidade dependente da ingestão proteica. 
 
Contribui com 75-80% do efeito osmótico do plasma, um dos fatores que 
regulam a distribuição apropriada de água entre os compartimentos intra- e 
extracelulares. 
Valores de referência: adultos 3,5 – 5,0 g/dL 
 
 
 
Hipoalbuminemia ( albumina) possui como principal consequência a 
formação de edemas 
Perda de líquidos para o terceiro espaço (interstício) 
 
Lipídeos plasmáticos 
Triglicerídeos 
Colesterol 
Lipoproteínas: LDL, HDL e VLDL 
Triglicerídeos 
Forma de gordura que circula na corrente sanguínea que é armazenada no tecido 
adiposo. 
Níveis altos estão associados a um aumento no risco de doenças no coração 
Quando associados ao colesterol alto e outros fatores de risco, maior risco para 
cardiopatias. 
Níveis muito altos podem causar: pancreatite, hepatoesplenomegalia e depósitos 
de lipídeos na pele (xantomas) 
 
Triglicerídeos: Desejável: < 150 mg/dl 
 Limítrofe: 150 – 199 mg/dl 
 Alto:200 a 499 mg/dl 
 Muito alto: = ou > 500 mg/dl 
Colesterol 
• Amplamente distribuído por todo o corpo: sangue, cérebro, fígado, rins, 
fibras nervosas. 
• Componente essencial das membranas celulares. 
• Importante na produção de ácidos biliares, esteroides supra-renais e 
hormônios sexuais. 
Colesterol: Desejável: 140 - 199 mg/dl 
 
 Limítrofe:200 – 239 mg/dl 
 Alto: > 240 mg/dl 
Aumento do colesterol Diminuição do colesterol 
Aterosclerose Hipertireoidimo 
Hipercolesterolemia familiar Má absorção e má nutrição 
Síndrome nefrótica Leucemia mielocítica crônica 
 
HDL – Lipoproteína de alta densidade 
• Ação protetora contra a doença arterial coronariana 
Realiza transporte de colesterol dos tecidos periféricos para o fígado. 
 
 Valores de referência: Homem: 37 – 70 mg/dl 
Mulher: 40 – 85 mg/dl 
: Alcoolismo – Hepatite Crônica – Drogas (ácido nicotínico, estrogênios, 
fenitoína) 
: Arteriosclerose – Colestase – Coronariopatia – Diabetes 
 
LDL – Lipoproteína de Baixa Densidade 
• Níveis elevados de LDL estão diretamente associados no prognóstico de 
risco de aterosclerose coronariana 
 
Valores de referência: Desejável: < 130 md/dl 
 Limítrofe: 140 – 159 mg/dl 
 Alto Risco: > 160 mg/dl 
 : Anorexia nervosa – Diabetes – Hepatopatia – Insuficiência renal – Drogas 
(anticoncepcionais orais/ Corticosteróides / Diuréticos) 
 : Doença articular inflamatória – Doença pulmonar – hipoalbuminemia 
 
Cálcio 
 Útil em processos vitais como: contração muscular, função cardíaca, 
transmissão de impulsos nervosos e coagulação sanguínea. 
 
98-99% dos níveis de cálcio corpóreo estão armazenados em ossos e dentes 
Cálcio sanguíneo: 50% ionizado (ligado a albumina) 
Análise dos níveis de cálcio é muito importante para pacientes idosos, uma vez 
que esse grupo sofre maiores riscos de fraturas ósseas. 
 
Valores de referência: Adultos: 8,4 – 10,2 
15-18 anos: 8,4 – 10,7 
13-15 anos: 9,2 – 10,7 
 
Aumento do cálcio: Hipercalcemia Diminuição do cálcio: Hipocalcemia 
Hiperparatireoidismo Níveis reduzidos de albumina 
Câncer Má absorção 
Ingesta excessiva de vitamina D Insuficiência renal 
Transplante renal Desnutrição 
Toxicose tireoidiana Alcoolismo 
Doença de Paget do osso Osteomalácia 
 
Bilirrubina 
 Marcador para afecções hepáticas, doenças infecciosas, doenças 
biliares e afecções em pacientes idosos 
Geralmente sinalizadas por dor em hipocôndrio direito. 
A bilirrubina não-conjugada ou bilirrubina indireta produzida no SRE é apolar e 
insolúvel em água e é transportada para o fígado via corrente circulatória ligada de 
maneira firme mas reversível à albumina. 
 
A bilirrubina isolada da albumina entra na célula hepática e forma a bilirrubina 
conjugada ou bilirrubina direta. 
É o principal produto do metabolismo da heme da hemoglobina 
- É removida pelo fígado para conjugação e excretada na bile 
 
: Hiperbilirrubinemia 
Icterícia: é a pigmentação amarela de pele, esclera e membranas mucosas, 
resultante do aumento da bilirrubina. 
 Sinal mais precoce de uma série de patologias hepáticas e biliares. 
 
Bilirrubina direta (conjugada) 
Avalia a integridade fisiológica do hepatócito e da permeabilidade das vias 
biliares intra e extra-hepáticas 
Indica um comprometimento na captação, no armazenamento ou na excreção da 
bilirrubina. 
• Colestase intra-hepática: Hepatite viral aguda – Infecções sistêmicas 
• Obstrução biliar extra-hepática: coledocolitíase – Fibrose de cabeça de 
pâncreas – Retenção de cálculos biliares 
 
Bilirrubina indireta (não conjugada) 
Avalia a capacidade de depuração do fígado 
Ligada a captação e/ou conjugação hepática 
Resulta da presença excessiva de bilirrubina não-conjugada no sangue 
circulante, provocando maior oferta ao hepatócito que não consegue captá-la em 
velocidade compatível com sua produção 
• Icterícia fisiológica do recém-nascido 
• Icterícia hemolítica (destruição excessiva de hemácias circulantes) 
 
Amilase 
Presente em vários órgãos e tecidos. Maior concentração em pâncreas e 
parótidas. 
 
Valores de referência: 50 – 160 U/L 
 
Em quadro de pancreatite aguda, pode ocorrer um aumento de até 3x. Elevação 
transitória nas primeiras 24 a 30h. 
 
Afecções pancreáticas: geralmente pacientes com dor abdominal intensa em 
barra, febre e quadro ictérico. 
 
Indicativa de: 
• Úlceras gástricas e duodenais perfuradas 
• Obstrução intestinal 
• Obstrução do ducto pancreático e do colédoco 
• Todo processo agudo na área adjacente ao pâncreas 
• Manipulação cirúrgica próxima ao pâncreas 
• Parotidite viral ou bacteriana (aumenta a amilase salivar: ptialina) 
Geralmente associada a edema periauricular doloroso 
 
Ca de pâncreas: raramente aumenta amilase 
Pancreatite Crônica: amilase normal 
Lipase 
 Importante indicador de pancreatite aguda 
Fonte mais importante: Pâncreas 
Secretada em certa quantidade pela mucosa gástrica e células intestinais 
 
Valores de referência: 2 – 15 Ul 
Os valores geralmente têm relação aos da amilase. Porém, seu aumento é mais 
tardio e persistem mais tempo. 
 
Causas: 
• Pancreatite aguda 
• Úlceras duodenais e ileais 
• Obstrução intestinal 
• Ca de pâncreas 
Na parotidite viral ou bacteriana seus valores se encontram normais 
Fosfatase Alcalina (FA) 
Valor de referência: Adulto: 100 a 200 U/Le crianças 180 a 1200 U/L 
 
Encontrada em vários tecidos como epitélio dos canais biliares, mucosa 
intestinal e placenta. Porém, sua maior concentração é no fígado e nos ossos 
 Crescimento 
Promove crescimento ósseo rápido: 
- Crianças: 1,5 a 2x > adulto 
- Adolescente: 3 a 5x > adulto 
- Gravidez 3 trimestre: 2 ou 3x 
 
Marcador de: 
- Hepatopatia ativa 
- Obstrução dos canais biliares: intra ou extra-hepática, externa ou localizada 
- Muito aumentada: TU hepático ou biliares com colangite 
 
• TU metastático com reação ostroblástica 
• Consolidação de fraturas 
• Raquitismo 
• Osteomalacia 
• Tireotoxicose 
• Hiperparatireoidismo primário 
 
 
DHL – Lactato desidrogenase 
Valor de referência: 207 a 414 U/L (automatizado) 
80 a 220 U/L (não-automatizado) 
Presente em vários tecidos. 
Associada a desconfortos respiratórios. 
Aumenta em um período de 12 a 24h e atinge o pico máximo entre 2 e 4 dias 
voltando aos valores normais em 8 a 14 dias. 
 
Marcador de: Hepatopatias e pneumopatias 
 
TGP/AST – Aspartato Aminotransferase 
TGO/ALT – Alanina Aminotransferase 
 Indicadores de etiologia e cronicidade de afecções hepáticas 
 
Presentes no coração, fígado, pulmões, músculo esquelético, rins, cérebro, 
pâncreas, entre outros órgãos 
• A quantidade circulante está relacionada com o número de células 
lesionadas e o tempo 
 
Valores de referência: Adultos: 5-40 U/L 
12-18 anos: 10-40 U/L 
6-12 anos: 10-50 U/L 
Aumento indica: 
• Hepatite aguda e crônica 
• Cirrose ativa 
• Mononucleose infecciosa 
• Metástase e necrose hepática 
 
• Carcinoma primário e metastático 
• Hepatite alcoólica 
• Síndrome de Reye 
• Pancreatite 
• Dermatomiosite 
• Poliomiosite