Etiologia e diagnóstico GRADUAÇÃO

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Etiologia e Diagnóstico da Cárie Dentária
ERUSKA TAVARES 
 ERUSKA TAVARES
 Fortaleza
2016
1
Cárie Dentária
A cárie é uma doença com pelo menos 500.000 anos de idade, como evidenciam os registros esqueléticos. Foi detectada em todos os povos, em todas as raças e em todas as épocas.
Período pós Revolução Industrial – alta prevalência de cárie na população (90-95%) 
Etmologicamente a palavra “cárie” significa Material Podre.
Clarkson,1999
Cárie Dentária
Polarização da cárie dentária
Tendência à estabilização dos níveis de cárie (anos 90) – minoria suscetível ou grupo de polarização
Estratégias preventivas tradicionais parecem não ter força suficiente para garantir o mesmo resultado para todos os indivíduos
Feldens e Kramer,2013
Situação da Cárie no Brasil
 S B BRASIL 2010 S B BRASIL 2003
05 anos- ceo-d= 2,43 ceo-d= 2,8
12 anos- CPO-D= 2,1 CPO-D= 2,8
 Crianças livres de cárie 44% 31% 
Adolescentes CPO-D= 4,2 CPO-D= 6,1
Redução de 26% no número de lesões cariosas desde 2003
www.saude.gov.br
Cárie dentária - conceito
.
 “A cárie dentária é uma doença dependente do biofilme dental e da exposição frequente a açúcar, que silenciosa e progressivamente, dissolve os minerais dentais. (Tenuta, Chedid e Cury, 2012)
A cárie é uma doença infecciosa, multifatorial e geralmente crônica. Infecciosa significa que precisa de microrganismos para ocorrer. 
Na história da civilização, a cárie dentária tem sido responsável por mais dor e sofrimento que qualquer outra doença infecciosa. Observa-se atualmente um declínio significativo na prevalência dessa doença em países desenvolvidos e, até mesmo, em países em desenvolvimento. Entretanto, a cárie continua altamente prevalente em países em desenvolvimento.
5
- Placa bacteriana ou biofilme bacteriano
- Envolve processos fisiológicos e bioquímicos
- PH dependentes: o pH presente na interface placa-dente determina a direção em que o processo ocorre
O processo des-re
Fejerskov e Kidd,2013
O processo de desmineralização e remineralização que ocorre no esmalte se dá a partir da presença de bactérias aderidas na superfície dental, constituindo a placa bacteriana. A des x re envolve processos fisiológicos e bioquímicos pH dependentes, isto é, o pH presente na interface placa-dente determina a direção em que o processo ocorre
6
Processo DES-RE
.
Ácido lático
O processo des-re na presença de carboidratos fermentáveis
PO43-
Ca2+
Ca2+
Ca2+
PO43-
Ca2+
PO43-
Ca10(PO4)6(OH)2
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
PO43-
PO43-
PO43-
OH+
OH+
pH (pH crítico HA = 5,5)
Estreptococos mutans + lactobacilos + carboidratos fermentáveis
Saliva subsaturada
Na presença de carboidratos fermentáveis como a sacarose e a glicose, as bactérias da placa produzirão ácidos como produtos do seu sistema energético-respiratório. A concentração destes ácidos leva o pH a níveis nos quais as hidroxiapatitas do esmalte são solúveis. Com isto, há uma perda mineral do dente para a placa e desta para o meio bucal
8
Remineralização - Saliva supersaturada – pH > 5,5
O processo des-re
PO43-
Ca2+
Ca2+
Ca2+
PO43-
Ca2+
PO43-
Ca10(PO4)6(OH)2
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
PO43-
PO43-
PO43-
OH+
Re>Des
A remineralização acontece no momento em que os níveis de pH na placa voltam a valores maiores de 5,5. Se o pH da saliva ou da placa dentária for maior que 5,5, temos uma concentração de cálcio e fosfato maior no meio ambiente ao redor do dente do que da hidroxiapatita. Há uma supersaturação e a tendência é de o dente ganhar cálcio e fosfato. 
9
O processo des-re
PO43-
Ca2+
Ca2+
Ca2+
PO43-
Ca2+
PO43-
Ca10(PO4)6(OH)2
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
PO43-
PO43-
PO43-
OH+
F-
F-
F-
F-
F-
F-
F-
Ca10(PO4)6F2
Ca10(PO4)6F2
Ca10(PO4)6F2 – flúor apatita
Presença de flúor e pH entre 5,5 e 4,5
Estreptococos mutans + lactobacilos + carboidratos fermentáveis
O flúor, mesmo em pequenas concentrações interfere no processo de cárie. Em pH 5,4 os íons hidrogênio esgotam a capacidade tamponadora dos sais minerais do meio bucal, tornando-o subsaturado com relação à hidroxiapatita. Com isso, inicia-se a saída de sais minerais do esmalte (desmineralização). A hidroxiapatita se dissolve no pH ao redor de 5,4 e a fluorapatita é dissolvida em pH de cerca de 4,5. Quando o pH no meio bucal fica entre 5,5 e 4,5 no processo de desmineralização da hidroxiapatita, há liberação de cálcio, fosfato e hidroxilas no ambiente bucal. Se o flúor está presente no ambiente bucal, esses íons reagem com ele, formando a fluorapatita que, saturada nesse pH, se deposita no esmalte dentário. A presença de fluoretos no meio bucal promove a remineralização sem necessidade de retorno ao pH superior do nível crítico para a hidroxiapatita. O processo de desmineralização depende da concentração do flúor na interface dente-placa e do pH. Quanto mais baixo o pH do meio, maior a concentração de flúor necessária para impedir o processo de desmineralização dos tecidos dentários. Existe, entretanto, um limite para a ação do flúor. Se o pH cair abaixo de 4,5 ocorrerá a subsaturação com relação aos dois minerais hidroxiapatita e fluorapatita e, como conseqüência, perda mineral.
10
Processo SAÚDE-DOENÇA
DIETA
H
 CÁRIE
 TEMPO
HOSPEDEIRO
 MICROBIOTA
KEYES,1960
Etiologia da cárie
Cárie Dentária
 Cárie dentária
 
 Estreptococos Mutans
 Estreptococos Sobrinus
 Lactobacilos 
Feldens e Kramer, 2013
Dentre os fatores primários para que a doença cárie se manifeste, é preciso descrever o que contribui com a cariogenicidade dos microrganismos, representados pela placa bacteriana.
Fatores que contribuem para a cariogenicidade dos microrganismos:
- Quantidade: Para que eles possam vir a provocar cárie, eles precisam estar em grande quantidade na cavidade bucal.
- Capacidade de produção de ácidos (potencial acidogênico) e de resistir aos ácidos (potencial acidúrico), ou seja, ter a capacidade de viver em meio ácido. As bactérias cariogênicas da placa são, simultaneamente, acidogênicas e acidúricas. Isso significa que nem todas as bactérias acidogênicas são cariogênicas. 
- Síntese e utilização de polissacarídeos (intracelulares e extracelulares): capacidade de um microrganismo em sintetizar polissacarídeo intracelular (reserva de energia para a bactéria) e polissacarídeo extracelular solúvel (reserva de energia: dextrano e frutana = levana) e insolúvel (função estrutural na placa bacteriana: mutano = glicano). 
Os streptococcus do grupo mutans possuem um poder de adesividade (aderência) tamanho, que são resistentes à escovação. São mais bem equipados para aderência do que os lactobacillus spp. Possui um potencial de produzir cárie infinitamente superior ao de qualquer outro microrganismo acidogênico da placa supragengival. São altamente acidogênicos e acidúricos. São os principais produtores de ácido. A taxa de produção de ácidos por este microrganismo é mais rápida do que a dos Actinomyces. Em um pH = 5, esses Streptococcus e os lactobacillus casei continuam convertendo sacarose em ácido lático, enquanto que os demais microrganismos da placa são virtualmente inoperantes. Logo são chamados de Estrategistas de pH. Toleram altas concentrações de sacarose (20 a 50%).
- Polímeros intracelulares de Reserva de Energia: Os microrganismos necessitam de energia mesmo quando não estão crescendo. Há necessidade de energia, por exemplo, para a regulação osmótica, a manutenção do pH intracelular e para a renovação de proteínas e ácidos nucléicos.
Muitas bactérias presentes na microbiota dos dentes têm uma reserva de energia potencial sob a forma de polissacarídeos intracelulares
(glicogênio). Esses polissacarídeos são usualmente formados quando os açúcares estão presentes em excesso e alguns nutrientes limitam o crescimento dos organismos. Esses polissacarídeos não representam somente uma fonte útil de energia. Sua formação ajuda também na drenagem de intermediários glicolíticos da célula e, dessa maneira, contribuem para a proteção contra o açúcar assassino. Quando da ausência de substrato energético, ou seja, de açúcar proveniente da dieta, os polissacarídeos são usados como fonte de energia pelas bactérias e os ácidos são excretados. Isto é regulado pelos níveis exógenos de açúcares. 
Polímeros extracelulares: Algumas bactérias orais também têm a habilidade de produzir polissacarídeos a partir da sacarose. As glicosiltransferases, que são enzimas extracelulares, clivam a sacarose, liberam a frutose e obtêm energia para a conversão extracelular da glicose em glicanos altamente ramificados. Em alguns desses glicanos, as moléculas de glicose apresentam uma ligação predominantemente do tipo α – 1,3. Esses glicanos são no geral altamente insolúveis, rígidos e podem formar agregados fibrosos. São chamados de mutanos. Outros glicanos apresentam predominantemente ligações α – 1,6, formam cadeias flexíveis e são quase sempre solúveis. São chamados de dextranos. Tais glicanos são formados pelos S. mutans, S. sanguis, S. salivarius. 
Sistema enzimático bacteriano:
 Sintetizam as enzimas:
Glicosiltransferase (encontrada em S. sanguis e S. mutans). Através dessa enzima, estes microrganismos metabolizam a sacarose sintetizando GLICANAS (DEXTRANAS – são solúveis, fonte de energia e MUTANAS – são insolúveis e tem função estrutural na placa) e liberando a frutose (fonte de energia). GLICANA OU GLICANO OU GLUCANO – gel insolúvel, pegajoso ou viscoso, relativamente inerte e resistente às enzimas hidrolíticas bacterianas, que faz com que a placa bacteriana adira tenazmente às superfícies do dente.
Frutosiltransferase (encontrada em S. salivares e alguns S. mutans e Actinomyces viscosus) – através dessa enzima, estes microrganismos metabolizam a sacarose sintetizando as LEVANAS (ou FRUTANAS), que são bastante solúveis.
Invertase ou sacarase hidrolisa sacarose em glicose e frutose.
Sacarose fosforilase hidrolisa sacarose em frutose e glicose-1-fosfato.
Dextranase hidrolisa dextranas (solúveis) em glicose (fonte de energia para a placa)
Levanase hidrolisa levanas (ou frutanas - solúveis) em frutose (fonte de energia para a placa)
A alimentação (substrato) tem influência direta:
 Na formação da placa bacteriana (quantidade)
 Na qualidade da placa (composição)
 Na quantidade e qualidade do fluxo salivar
 Na resistência dentária a dissolução por ácidos
O metabolismo da placa bacteriana ocasiona flutuações no pH. Este metabolismo é fortemente influenciado por uma multiplicidade de fatores (fatores determinantes ou secundários): composição da placa dentária, composição da saliva, capacidade tampão da saliva, velocidade de secreção salivar, freqüência da dieta, etc. Os fatores determinantes interferem no desenvolvimento da doença.
Pode ser também classificada em:
- Placa Jovem - Nas primeiras doze horas, o crescimento da placa bacteriana é lento, e após este período ocorre um aumento rápido no número de bactérias, que se espalham pela superfície dos dentes. Após 24 horas, o dente está completamente coberto pela placa, distribuída irregularmente, com regiões de variadas espessuras. Predominam microorganismos aeróbicos e sua estrutura está frouxamente organizada.
- Placa Madura - População de bactérias essencialmente anaeróbica. Sua estrutura passa a ter um aspecto compacto.
 
E ainda, classificada em:
- Placa fisiológica ou não cariogênica – encontra-se em equilíbrio com a cavidade bucal, não produz cárie ou doença periodontal. Predominam bactérias proteolíticas; bactérias não acidogênicas ou ligeiramente acidogênicas; bactérias gram – (aeróbica: Neisseria – são cocos) e (anaeróbicas: Veillonella – são cocos; Bacteróides e Fusobacterium – são bastonetes). 
- Placa cariogênica – as bactérias da placa estão em atividade intensa, produzindo ácidos que causarão desmineralização da hidroxiapatita do esmalte. Predomina microrganismos acidogênicos (1) e acidúricos (2):
 ▪ Streptococcus mutans (1) e ligeiramente (2)
 ▪ Streptococcus sanguis (1) (menos acidogênico)
 ▪ Streptococcus salivarius (1) e ligeiramente (2)
 ▪ Lactobacilos (1) e (2)
 ▪ Actinomyces (1) (menos acidogênico)
14
A microbiota residente
A aquisição da microbiota residente ocorre ao nascimento
A maioria dos organismos que compõe nosso corpo faz parte da microbiota residente. A aquisição desta microbiota residente ocorre desde o nascimento e é um processo natural, durante o qual todas as superfícies do organismo expostas ao ambiente tornam-se colonizadas. A boca de um recém-nascido geralmente é estéril. A aquisição depende da transmissão que ocorre especialmente pela mãe (transmissão vertical)
15
Saliva
Manter o pH na cavidade bucal em torno de 6,7 a 7,2
Manter a temperatura em torno de 35º a 36º C
Contém proteínas e glicoproteínas
Defesa imunológica
Fonte suficiente de nutrientes para sustentar o crescimento da microbiota bucal natural 
(Fejerskov e Kidd,2013)
Microbiota Oral
Transmissão Vertical
18
Desequilíbrio da microbiota residente
A microbiota oral continua a aumentar em diversidade até atingir uma condição estável que é comumente chamada comunidade clímax. Uma mudança no habitat como o consumo frequente de açúcar pode gerar desequilíbrio entre as espécies da microbiota residente, tendo como consequencia uma predisposição maior à doença.
19
Cárie de acometimento Precoce
A boca não é um ambiente homogêneo para a colonização microbiana, Micro-habitats distintos existem, como as superfícies mucosas (palato, bochechas, língua), as diversas superfícies dentárias (lisa, proximal, fissuras) e o sulco gengival. A língua pode fornecer proteção a algumas espécies de bactérias, especialmente anaeróbias e agir como reservatório para muitas espécies comumente encontradas no biofilme dentário. Dessa forma, as propriedades físicas e biológicas de cada sítio resultam num subconjunto desses organismos (geralmente 20 a 30 tipos distintos) sendo capazes de predominar em um sítio específico.
20
Cárie de Acometimento Precoce
Aparecimento súbito
Evolução rápida
Afeta dentes na sequência de erupção
Nível Sócio-econômico
Consumo exagerado de sacarose
Mamadeiras Noturnas
Má higiene oral
Transmissão precoce?
(Imparato, Duarte, Manfro 2013)
Transmissão precoce X Cárie
Cárie Precoce
Cárie Precoce na Infância (CPI)- definida pela presença de uma ou mais superfícies cariadas (com ou sem cavidades), perdidas (por cárie) ou restauradas em qualquer dente decíduo em uma criança até 5 anos
.
Cárie Severa na Infância (CSI)-ocorrência de qualquer sinal de cárie em crianças menores de 3 anos.
 Feldens e Kramer, 2013
Cárie Precoce
IDADE
CPI
CSI
<3anos
ceo-s≥1
3 anos
ceo-s≥1
ceo-s≥4 ou ≥1DAS*
4anos
ceo-s≥1
ceo-s≥5 ou≥ 1DAS*
5 anos
Ceo-s≥1
ceo-s≥6 ou≥1DAS*
*DAS – dentes anteriores superiores
 Feldens e Kramer,2013
Cárie Severa na Infância
Janela de infectividade
19 a 31 meses
Diagnóstico de Cárie
Diagnóstico da CÁRIE
Risco de CÁRIE
Atividade de CÁRIE
Anamnese
Ex. visual 
Diagnóstico de Cárie
Fejerskov e Kidd,2013
Anamnese
-História médica
-História Odontológica
-Dieta
-Hábitos de higiene
Fejerskov e Kidd,2013
Avaliação da Dieta
-Questionário
-Diário da dieta (3 e 7 dias)
-Recordatório da dieta
-Entrevista
Diagnóstico de CÁRIE
Fatores de RISCO
Fatores Biológicos 
Fatores Comportamentais
Fatores Socioeconômicos
Fatores Demográficos
 (Feldens e Kramer,2013)
Exame intraoral
-Limpeza
-Secagem
-Iluminação
Exame tátil visual
Exame intraoral
SONDA OMS- point ball
Exame intraoral
-História
passada de cárie (ceo-d CPO-D)
-Quantidade de placa
Quantidade, qualidade, localização da placa
-Condições gengivais e periodontais
-Nichos de retenção de placa
-Localização e características das lesões cariosas
-Qualidade do tratamento anterior
Alterações de cor, translucidez, brilho e textura
Fejerskov e Kidd,2013
Diagnóstico de CÁRIE
Exame Visual – Separação Dentária
Diagnóstico de Cárie
 Presença de lesão
Atividade da lesão
Presença de cavidade
Estimar profundidade 
 Exame intraoral
Evolução da Doença CÁRIE
Controle e redução da atividade de cárie 
Características clínicas da lesão de mancha branca
opaca
rugosa
brilhante
lisa
Diagnóstico de Cárie
Atividade de Cárie
Atividade de Cárie
Controle e redução da atividade de cárie
- Registrar:
Cavidade de cárie ativa e Cavidade de cárie ativa
Como cavidade de cárie ativa quando o dente apresentar a dentina úmida, amolecida... E como cavidade de cárie inativa quando a dentina se apresentar seca e escurecida.
43
Lesões de cárie em esmalte
Mancha Branca
-Zona superficial
-Corpo da lesão
-Zona escura
-Zona translúcida 
Lesões de cárie em dentina
Camadas da dentina
-Zona necrótica
-Zona Infectada
-Zona Afetada
Níveis de Diagnóstico
D1
D2
D3
D4
Classificação da lesão cariosa
Lesão primária
Lesão secundária
lesão radicular
ICDAS
O ICDAS possibilita os processos de detecção, avaliação, diagnóstico e monitoramento das lesões cariosas, bem como o planejamento de um tratamento abrangente da doença cárie centrado no paciente.
Pitts, 2012
ICDAS
Pitts,2012
ICDAS-II (International Caries Detection and Assessment System) 
ICDAS-II (International Caries Detection and Assessment System) 
2
ICDAS-II (International Caries Detection and Assessment System) 
3
ICDAS-II (International Caries Detection and Assessment System) 
4
ICDAS-II (International Caries Detection and Assessment System) 
5
ICDAS-II (International Caries Detection and Assessment System) 
6
Métodos Auxiliares de Diagnóstico
-Radiografia convencional/ digital 
-FOTI
-QLF
-Diagnodent
Fejerskov e Kidd,2013
Diagnóstico Radiográfico
Referências
 -FELDENS,C.A.; KRAMER, P. F. Cárie Dentária na infância: uma abordagem contemporânea. São Paulo: Santos, 2013.
 -FEJERSKOV, O.; KIDD, E. Cárie dentária: a doença e seu tratamento clínico. 2 ed. São Paulo: Santos, 2013.
 -IMPARATO, J. C. P.; DUARTE, D. A.; MANFRO, A. R. G. Odontopediatria: prática de saúde baseada em evidências. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
-PITTS, N. Cárie Dentária: diagnóstico e monitoramento. São Paulo: Artes Médicas, 2012.
Obrigada!!
Obrigada a todos pela a atenção e estamos abertas há possíveis duvidas.
59