Conferência 8 - Distúrbios Hidroeletrolíticos

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Distúrbio Hidroeletrolítico 
Módulo 17 - Homeostase 
Profº Francisco Adailton Alencar Braga 
Curso de Medicina - UNIFOR 
Fundação Edson Queiroz 
Universidade de Fortaleza 
Curso de Medicina 
Homeostase: 
K+ Na+ Ca++ 
Mg++ PO4-- HCO3 
Cl- 
Os Eletrólitos e a Água: 
Os Eletrólitos e a Água: 
• Intra X Extra-celular: 
– Diferença na concentração de solutos 
• Intra X Extra-vascular: 
– Equação de Frank-Starling 
• Transudação = Kp[(PHc – PHi) – (POc-Poi)] 
 
O2 Metabólitos CO2 Nutrientes 
K 
Proteínas Na 
Cl 
 
Intracelular 
Extra-celular 
Na/K 
ATPase 
Na 
K 
Mg 
 
Ca 
 
Ca 
 
Os Eletrólitos e a Água: 
MEMBRANA 
H2O H2O 
PINOCITOSE 
PROTEINAS 
TRANSPORTANDO 
SOLUTOS 
RNA 
3Na 
2K 
- 
+ 
Os Eletrólitos e a Água: 
HIDROPENIA 
AUMENTO DA OSMOLALIDADE PLASMATICA 
SEDE 
HIPOTÁLAMO 
SECREÇÃO HAD 
HIDRATAÇÃO 
RETENÇAO TUBULAR 
DE ÁGUA 
REDUÇÃO DA OSMOLALIDADE 
PLASMÁTICA 
Os Eletrólitos e a Água: 
O Balanço Hídrico: 
O Balanço Hídrico: 
Tonicidade – Osmolaridade: 
285 – 295 mOsm/l 
Capilar 
 Osmolaridade plasmática: 2 x Na + Glicemia / 18 + Uréia / 6 
Interstício 
Na+ 
H²O 
Tonicidade – Hiposmolaridade: 
< 285 mOsm/l 
Capilar 
 Osmolaridade plasmática: 2 x Na + Glicemia / 18 + Uréia / 6 
Interstício 
Na+ 
H²O 
Edema Celular 
Tonicidade – Hiperosmolaridade: 
> 295 mOsm/l 
Capilar 
 Osmolaridade plasmática: 2 x Na + Glicemia / 18 + Uréia / 6 
Interstício 
Na+ 
Glicemia 
Uréia 
H²O 
Desidratação 
Celular 
OSMOREGULAÇÃO 
• OSMOLARIDADE PLASMATICA 
• SENSORES: HIPOTALAMO 
• EFETORES: HAD, SEDE 
• EFEITO: 
 OSMOLARIDADE URINARIA, INGESTÃO 
 REGULAÇÃO DE VOLUME 
– PERFUSÃO TECIDUAL 
– SENSORES: 
 ATRIO, Aorta e CAROTIDA. 
– EFETORES: 
 SRAA, PNA, NOR, HAD 
– EFEITOS: 
 NATRIURESE, SEDE 
PAPEL HORMONAL NA REGULAÇÃO DO 
EQUILÍBRIO DE SÓDIO E ÁGUA 
 
O Controle Iônico: 
Ingesta 
Eliminação 
Intestinal 
Eliminação 
Renal 
Distribuição: 
• Intracelular 
• Extracelular 
Quando suspeitar de DHE: 
Taquicardia 
Hipotensão 
Icterícia, 
diarréia, náusea 
e vômiots 
Alteração 
consciência 
Confusão 
Agitação 
Taquipnéia 
Oliguria 
Anuria 
Edema 
Balk. Crit Care Clin 2000;16:337-52 
O que solicitar em um DHE: 
• Sódio 
• Potássio 
• Cálcio 
• Magnésio 
• Fósforo 
• Creatinina e Uréia 
• Sumário de Urina 
• Gasometria Arterial 
• Eletrólitos na Urina 
Sódio: 
• Contextualização: 
– Íon mais importante do espaço extracelular; 
– Responsável pela manutenção do volume 
do líquido extracelular; 
– Estreita relação entre a água e o sódio; 
– Níveis normais: Na+ = 136 a 145 mEq/L. 
 
Hiponatremia: 
• Conceito: 
– Na+ < 135 mEq/L 
• Fatores de risco: 
– Idade > 75 anos 
– Mulheres 
– Uso de múltiplos 
medicamentos 
– Múltiplas comorbidades 
– Insuficiência renal 
Hiponatremia: 
• Quadro Clínico: 
– Assintomática – na maioria das vezes 
 (até a concentração de 125 mEq/L); 
 
– Sinais e sintomas nos casos graves: 
• Inespecíficos 
• Primariamente neurológicos 
• Relacionados à rapidez na mudança da 
concentração plasmática de sódio 
 
Hiponatremia: 
Hiponatremia: 
• Quadro Clínico: 
– Sintomas: letargia, apatia, desorientação, 
cãimbras musculares, anorexia, náuseas e 
agitação. 
 
– Sinais: sensório anormal, reflexos profundos 
deprimidos, respiração de Cheyne Stokes, 
hipotermia, reflexos patológicos, paralisia 
pseudobulbar e convulsões. 
Hiponatremia: 
• Diagnóstico diferencial: 
– Pseudo hipo-Na+: Hipertrigliceridemia, MM; 
 
– Medicamentos: 
• Diuréticos tiazídicos 
• Antipsicóticos (clássicos e atípicos), benzodiazepínicos 
• Antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e atípicos, SSRI 
• Estabilizadores do humor e anticonvulsivantes 
(Lítio, Carbamazepina, Ác. Valpróico, Gabapentina, etc) 
• Opióides 
• Clorpropramida 
• Clofibrato 
 
• Pode ser uma Pseudo-hiponatremia? 
• Há hiperglicemia? Usou Manitol ou Sorbitol? 
• Quais medicamentos o paciente usa? Algum 
deles pode causar hiponatremia? 
• Há sinais de aumento do volume extracelular? 
• Pode ser transtorno Psiquiátrico? 
• Pode ser Hipotireoidismo ou Insuficiência 
Adrenal? 
• Pode ser SSIADH? 
Hiponatremia: 
A Hiponatremia é Real? 
Na+= 125 mEq/l e G = 720 mg% 
Na+ = 125 + 1,6 x (720 – 100 / 100) 
 
Na+ = 125 + 1,6 x 7,2 
 
Na+ = 125 + 11,5 
 
Na+ = 136,5 mEq/l (135 – 145) 
Correção da concentração de sódio: 
 
[ Na+] corrigido = [ Na+] medido + 1,6x [glicose mg/dl - 100 ] 
 100 
Qual a Osmolaridade? 
• Osm = 2.Na + G/18 + U/6 
 
• Osm = 2.135 + 720/18 + 144/6 
 
• Osm = 270 + 40 + 24 
 
• Osm = 334 mOsm/l (285 – 295) 
Osm > 320 = confusão 
Osm > 340 = Coma 
Osm > 360 = Apnéia 
• Diagnóstico de SIADH: 
– Hiponatremia Euvolêmica. 
– Uréia e creatinina normais. 
– Ácido Úrico baixo. 
– Urina Concentrada e hipertônica (Na+ urina > 
20). 
 
• Doença SNC, Doença Pulmonar, Câncer, PO 
cirurgias com vômitos e dor. 
Hiponatremia: 
Hiponatremia: 
• Diagnóstico diferencial: 
– Estados edematosos: 
• Insuficiência cardíaca 
• Insuficiência hepática 
– Irrigação vesical com água destilada 
– Diarréia com desidratação 
– Síndrome cerebral perdedora de sal 
– Hipotireoidismo 
– Epilepsia, Tumor cerebral, AVC 
Hiponatremia: 
Hiponatremia Hiposmolar: 
Hiponatremia: 
• Exames complementares: 
– Sódio sérico e urinário 
– Função renal 
– Glicemia 
– Medida da osmolaridade plasmática 
– Colesterol total e frações 
– Eletroforese de proteínas 
– Raio X de tórax 
– TC de crânio 
Hiponatremia: 
• Conduta Terapêutica: 
– Suporte clínico 
– Tratar causa base 
– Aumentar sódio sérico com muita cautela, 
mediante fórmula de correção do sódio 
• Restrição hídrica associada ou não a 
diuréticos de alça – causas edematosas 
• Soro fisiológico – pctes desidratados 
– Evitar complicações – síndromes de 
desmielinização osmótica 
Abordagem da Hiponatremia: 
Hiponatremia 
Assintomática Sintomática 
Crônica 
48 h 
Na+ > 120 
Crônica 
48 h 
Na+ < 120 
Aguda 
< 48 h 
Na+ < 120 
Abordagem da Hiponatremia: 
Hiponatremia como Abordar? 
Euvolêmico Hipovolêmico Hipervolêmico 
Manifestação 
SNC 
Sim Não 
Repor Na+ 1 mEq/h 
por 3 h Restrição Hídrica 
Furosemida 
Bloqueio ADH 
Causa Base 
Restrição Hídrica e 
Furosemida 
Reposição Volêmica 
Repor Na+ 
9 mEq em 21 h 
Hiponatremia: 
• Conduta Terapêutica: 
– Δmáx do Na
+ = 0,5 a 1 mEq/L/hora ou 12 mEq/24h 
Cálculo da água corporal total por sexo e idade 
SEXO E IDADE ÁGUA CORPORAL TOTAL 
Homem < 65 anos Peso (Kg) x 0,6 
Homem > 65 anos Peso (Kg) x 0,5 
Mulher < 65 anos Peso (Kg) x 0,5 
Mulher > 65 anos Peso (Kg) x 0,45 
Hiponatremia: 
Hiponatremia: 
• Modelo de prescrição: 
Paciente femenina, 64 anos, s/ comorbidades, apresenta rebaixamento do 
nível de consciência e sódio de 112 mEq/L. Peso: 69Kg. 
1) Calcular água corporal total: 
 69 x 0,5 = 34,5 
2) Quantidade de Na+ na solução: NaCl 3% = 513 
3) Aplica-se a fórmula: 
 Δ estimada de Na+ = 513 – 112 
(que se altera c/ 1L de solução) 34,5 + 1 
 R.: 11,29 mEq de sódio. 
Hiponatremia: 
4) Aplica-se, então, uma regra de 3: 
 1L NaCl 3% --- 11,29 mEq de Na+ 
 x --- 12,00 mEq deNa+ 
 x = 1,062 ml 
 
5) Como preparar a solução de NaCl 3%: 
 1x NaCl 20% + 9x NaCl 0,9% 
Hiponatremia: 
6) Prescrevendo: 
 
Reposição de sódio, para 24h de infusão: 
 
NaCl 3% 500ml, IV, BIC, 42ml/h 
 
NaCl 3% = NaCl 20% 50ml + SF 0,9% 450ml 
 
Duas fases de 500 ml = 1000 ml. 
 
 
Hipernatremia: 
• Contextualização: 
– É menos freqüente do que a hiponatremia 
 
– Mais comum em pacientes: 
• muito jovens ou muito velhos 
• muito doentes, que não têm condição de ingerir 
líquido em resposta ao aumento de osmolalidade, 
o que provoca sede, devido a sua incapacidade 
física 
 
– Reposição inadequada de Na+ ou NaHCO3 
 
Hipernatremia: 
• Conceito: 
– Sódio plasmático > 145 mEq/L 
 
• Principais causas: 
– Medicamentos: furosemida, lítio, anfo-B 
– Alterações eletrolíticas: Ca++  ou K+  
– Diurese osmótica por hiperglicemia 
– Doença renal intrínseca, fase poliúrica da NTA 
– Vômitos, diarréia, fístulas, SNG em aspiração 
– Perdas insensíveis – grandes queimados 
– Diabetes Insípidus 
 
Hipernatremia: 
Hipernatremia: 
• Quadro clínico: 
– Agitação, letargia e irritação espasmos musculares, 
hiperreflexia, tremores, ataxia 
– fraqueza muscular e cãibras são comuns 
– memória alterada, confusão e alucinações podem 
estar presentes 
 
• Hipernatremia aguda é mais grave do que a 
crônica 
Hipernatremia: 
• Diagnóstico diferencial: 
– Doença neurológica (inviabilizando ingesta de água 
em respota ao reflexo de sede) 
 
– Doença atual grave (sepse, pneumonia, 
hipercalcemia, hiperglicemia) 
 
– Doença neurológica ativa (AVC, encefalites) 
 
– Diabetes insipidus 
• Central – redução do ADH 
• Nefrogênico – incapacidade de concentrar urina 
 
Hipernatremia: 
• Exames complementares: 
– Sódio sérico 
Outros exames devem ser solicitados 
de acordo com a hipótese clínica. 
– Osmolaridade sérica e urinária 
– Função renal 
– Glicemia 
– K+ e Ca ++ séricos 
– TC de crânio 
 
Hipernatremia: 
• Conduta terapêutica: 
– Tratar a causa base (!) 
 
– Objetivos básicos: 
• Hidratação do paciente (pesar o doente) 
• Manutenção da volemia 
• Correção de instabilidades hemodinâmicas 
 
– Não permitir redução rápida/brusca do Na+ 
 
Hipernatremia: 
Conduta terapêutica: 
 Pesar o paciente + Tratar a doença primária 
 
 Após estabilização hemodinâmica: 
 Hidratação com NaCl 0,45% 
 Água potável por sonda nasogástrica 
 
 Como preparar 500ml dessa solução: 
 SF 0,9% 250ml + AD 250ml ou 
 NaCl 20% 10ml + AD 490ml (0,40%) 
 
 Aplica-se, então, a mesma fórmula. 
Hipernatremia: 
Paciente femenina, 64 anos, s/ comorbidades, apresenta rebaixamento do 
nível de consciência e sódio de 168 mEq/L. Peso: 69Kg. 
 
• Aplica-se a fórmula: 
 Δ Na+ = 77 – 168 = 
 34,5 + 1 
 R.: - 2,56 mEq de Na+ 
 
 (que se altera c/ 1L de solução) 
 
Hipernatremia: 
Conduta terapêutica: 
 Aplica-se, então, a regra de 3: 
 1L NaCl 0,45% --- 2,56 mEq de Na+ 
 x --- 12,00 mEq de Na+ 
 x = 4.687 ml 
 
Prescrevendo: 
– Água potável, 150ml por SNG, de 3/3h 
– NaCl 0,45% 4.500ml, IV, BIC, 188ml/h 
 
Potássio: 
• Contexto: 
– É o principal cátion intracelular 
 
– Os níveis séricos normais de potássio 
oscilam entre 3,5 a 4,5 mEq/l. 
 
– Necessário para: 
• formação do glicogênio; 
• síntese protéica; 
• correção do desequilíbrio 
acidobásico 
 
Potássio: 
Potássio: 
Potássio: 
Hipocalemia: 
• Conceito: 
– K+ < 3,5 mEq/L 
 
• Causas: 
– Perdas Gastrintestinais – diarréia, vômitos 
– Perdas Geniturinárias – acidose tubular renal e 
outras doenças renais, doença de Cushing, uso de 
diuréticos 
– Ingestão insuficiente – desnutrição 
– Desvio iônico – alcalose metabólica. 
Redistribuição para o 
intracelular 
Perdas renais Perdas extra-renais 
• Broncodilatadores 2 
• Excesso insulina 
• Alcalose metabólica 
• Paralisia periódica 
hipocalêmica 
• Tratamento da anemia 
megaloblástica 
• Intoxicação por bário 
• Intoxicação por tolueno 
 
• Diuréticos – alça e 
tiazídicos 
• Anfotericina B 
• Aminoglicosídeo 
• Hipomagnesemia 
• Hiperaldsteronismo 
primário 
• Hipercortisolismo 
• ATR tipos 1 e 2 
• Sd de Bartter 
• Sd de Gitelman 
• Sd de Liddle 
• Diálise 
• Diarréias 
• Fístulas digestivas 
• Adenoma viloso 
• Laxativos 
• Vômitos 
• Preparo de colonoscopia 
 
 
→ Baixa ingestão isolada 
é rara 
Hipocalemia: 
Hipocalemia: 
• Sinais e Sintomas: 
– Neuromusculares: fraqueza muscular, parestesias 
 
– Renais – concentração prejudicada, poliúria 
 
– Gastrintestinais – náuseas, íleo adinâmico 
 
– SNC – irritabilidade, letargia, coma 
 
– Cardíacos – arritmias: bigeminismo e/ou 
trigeminismo, onda U ao ECG 
 
Hipocalemia: 
Hipocalemia: 
• Qual a excreão urinária de K+? 
– < 15 mEq/l 
• Se Acidose Metabólica = Perda pelo TGI 
• Se Alcalose Metabólica = Diurético (antigo) ou Vômitos 
– > 15 mEq/l 
• Ir para a próxima pergunta 
• Qual o gradiente transtubular de K+? 
– < 2 = Diurese Osmótica, uso diurético (atual), SPS 
– > 4 = Ir para próxima pergunta 
• Qual o estado àcido-básico? 
– Acidose Metabólica: CAD, ATR 1 e 2, Anfotericina B 
– Alcalose Metabólica: 
• Com HAS: Hiperaldosteronismo, Liddle 
• Sem HAS: Hipomagnesemia, Bartter / Gittelman 
Hipocalemia: 
Hipocalemia: 
Conduta terapêutica: 
A reposição do K+ se faz de maneira empírica. 
Um esquema usual é a reposição de 40 a 60 mEq/L por 
via EV em velocidades não maiores do que 30-
40mEq/hora. 
 
 VO – preferível em K+ leve, e paciente estável: KCl 
xarope, K efervescente ou em comprimidos 
 
 EV – preferível em K+ severa, ou paciente grave: 
KCl 10% 03 FA + SF 0,9% 210ml, EV, infundir em 
BIC, em 04 horas. 
Hipercalemia: 
Definição: 
 K+ > 4,5 mEq/L 
 
 Causas: 
• IRA / Acidose 
• Doença de Addison 
• Transfusões e hemólise 
• Lesões por esmagamento de membros e outras 
causas de degradação de proteínas 
• Grande ingestão de K+ + Insuf. Renal 
• Medicamentos: AINE, BRA, Betabloqueadores, 
Diuréticos poupadores, IECA, Heparina. 
 
Aumento da liberação de K+ 
pelas células 
Distribuição anormal do K+ Diminuição da excreção renal 
 
• Rabdomiólise 
 
• Lise Tumoral 
 
• Hemólise 
 
• Sd Neuroléptica Maligna 
 
•Hipertermia maligna 
 
• Acidose 
 
• Hiperosmolaridade (Na+ ou 
manitol) 
 
• Deficiência insulínica 
 
• Paralisia periódica 
hipercalêmica 
 
•Exercício físico 
 
• IRA 
• IRC 
• Hipoaldosteronismo 
hiporreninêmico 
• Insuficiência adrenal 
• Anemia falciforme 
• LES 
• Nefrite intersticial crônica 
• Uropatia obstrutiva 
Hipercalemia: 
Hipercalemia: 
Hipercalemia: 
Hipercalemia: 
Hipercalemia Leve: 
Hipercalemia severa: 
Hipercalemia: 
Conduta terapêutica: 
 Estabilizar a membrana celular quanto aos efeitos do 
K+: 
 Gluconato de cálcio 10% 10 ml + SG 5% 100ml, IV, infundir 
em 30min. 
 Eliminação do potássio: 
○ Resinas de troca iônica: 
○ Sorcal ½ envelope + água potável 200ml, VO ou por SNG 
6/6h 
○ Diuréticos de alça: 
○ Furosemida 20mg, 01 ampola EV de 6/6h 
○ Diálise. 
 
Hipercalemia: 
Conduta Terapêutica: 
 Redistribuição do potássio: 
○ Solução polarizante (insulina + glicose): 
○ Glicose 50% 10 ampolas + Insulina Regular 10 UI, ev, 
infundir em 30 minutos 
○ ß2-adrenérgicos: 
○ NBZ com fenoterol 10gts+ SF 0,9% 03ml, de 4/4h 
○ Reposição de NaHCO3: 
 Fórmula de Ash: Peso x BE x 0.3 
 OU 1 mEq/Kg (NaHCO³ 8,4% 1 ml = 1 mEq) 
 Metade do déficit deve ser reposto via EV em 15 a 20 min, 
e o restante em 12 à 24h. 
 
Hipercalemia: 
Magnésio: 
• 2º cátion intracelular mais abundante 
• [] sérica normal varia de 1,5 a 2,4 mg/dL 
• Hipermagnesemia (Mg2+ > 2,4mg/dL) é rara 
• Causas de hipermagnesemia: 
– insuficiência renal 
– administração exógena de laxativos, antiácidos que 
contenham magnésio 
– Tratamento de eclampsia 
Obs: hipermagnesemia leve diminui o limiar convulsivo 
Hipermagnesemia: 
• Mg – sintomas: 
– náusea, vômitos, letargia, diminuição de reflexos 
tendinosos, hipotensão bradicardia e alterações 
eletrocardiográficas (aumento da duração do 
intervalo PR e do QRS) 
 
• Se Mg grave: 
– parada respiratória, bloqueios AV, insuficiência 
cardíaca e óbito 
 
Hipermagnesemia: 
> 5 mEq/L: 
• BAV de 1º grau; 
• Hiporreflexia; 
• Bradipneia; 
 
> 10 mEq/L: 
• BAVT; 
 
> 13 mEq/L: 
• PCR; 
 
Hipermagnesemia: 
• Conduta terapêutica – Mg: 
– Cloreto de cálcio 0,5 a 1g em 5 a 10 minutos, em 
cateter central. 
 
– Gluconato de cálcio 1 a 3 g (gluconato de cálcio 10% 
1 ampola = 1g), endovenoso em 3 a 10 minutos 
(acesso pode ser periférico) 
 
– Diurético de alça 
 
– Hemodiálise casos refratários 
Hipomagnesemia: 
Principais causas de Mg: 
 Desnutrição, diarréia, Sd. do intestino curto, fístula 
intestinal, malabsorção, etilismo, pancreatite aguda 
 Hipercalcemia, hipopotassemia 
 Nefropatia intersticial, poliúria pós necrose tubular, 
diurese pós-obstrução, uso de diuréticos tiazídicos ou 
de alça, uso de aminoglicosídeo, ciclosporina, 
cisplatina, secreção inapropriada de ADH, distúrbios 
renais genéticos. 
 Hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, 
hiperaldosteronismo 
 Intoxicação por digoxina 
 Diabetes mellitus 
Hipomagnesemia: 
Hipomagnesemia: 
Hipomagnesemia: 
• Conduta terapêutica – Mg: 
 
– Reposição com MgSO4 50% 
 
– Soluções eletrolíticas, contendo magnésio (10 a 40 
mEq/l/dia, durante o período de maior gravidade, 
seguindo-se manutenção com 10 mEq/dia). 
Cálcio: 
 Cálcio sérico < 8,5 mg/dL ou cálcio ionizado menor que 
os limites da normalidade. 
 
 Mantém-se principalmente no extracelular 
 
 Regulado por hormônios: paratormônio (PTH), vitamina 
D e calcitonina 
 
 Manifestações neuromusculares e cardiológicas 
 
 Tratamento da causa base não deve ser postergado 
Ca++ Corrigido = Ca++ + {( 4,0 – alb) x 0,8} 
Cálcio: 
Hipocalcemia: 
 Ca ≈ a tetania, 
convulsões, FA 
secundária, etc. 
 
 Chvostek e Trosseau 
 
 Dosagem de Ca sérico 
e cálcio ionizado são 
mandatórios 
 
 + albumina, PTH, 
fósforo e calcitriol 
Sinal de Trousseau 
 
 
 
 
 
 
 Sinal de Chvostek 
 
Hipocalcemia: 
Hipocalcemia 
• Tratamento: 
 
– Infusão lenta de 0,5 a 1,5 mg/Kg por hora, 
 
– Gluconato de cálcio 10% - 10 ampolas + SF0,9% ou 
SG5% 900ml (≈ 1mg/ml). 
 
– Dosar Ca 4/4 h + monitorização cardíaca 
 
Hipercalcemia: 
• Etiologia 
 
–Neoplasias com Mx óssea; 
 
– Imobilização prolongada; 
 
–Hiperparatiroidismo; 
 
–Sarcoidose; 
 
–Drogas: Vitamina D; Tiazídicos; 
Hipercalcemia: 
• Sintomatologia 
 
–Arritmias; 
 
–Náuseas e vômitos; 
 
–Constipação; 
 
–Poliúria; 
 
–Apatia; 
 
–Coma; 
Hipercalcemia: 
Hipercalcemia 
PTH diminuído 
Dosa PTH-rp 
 se disponível 
Normal 
Dosar vit D e 
metabólitos 
Aumento do 
colecalciferol 
Investigar dças e 
granulomatosas 
Tratar hiperCa e boa 
resposta com CE 
Aumento do 
calcitriol 
Ingestão 
excessiva de vit 
D 
Corrigir 
hipercalcemia e 
orientar a dieta 
Aumentado 
HiperCalcemia da 
malignidade 
Tratar cfme níveis 
séricos de cálcio: 
hidratação, bifosfonados, 
calcitonina 
PTH aumentado 
Hiperpara 1ário 
Encaminhar para 
cirurgia se 
preencher as 
indicações 
Hipercalcemia: 
 Tratamento da hipercalcemia: 
 Hidratação vigorosa 
 Furosemida 20 – 40 mg EV 
 Predinisona 60 mg VO/dia 
 Sais de fosfato – Pamidronato 90 mg +SF 0,9% 100 
ml 1 X por semana; ou ác. zolendrônico 4 mg em 50 
ml de solução salina EV em 15 min. 
 Calcitonina 4 a 8 UI/Kg SC ou IM de 12 em 12 h 
 Diálise 
 Suspender tiazídicos e outras drogas indutoras de 
hipercalcemia 
 
 Hidratação Vigorosa: aumenta excreção renal 
 
 Diuréticos (furosemida) – aumenta excreção renal; 
Glicocorticóides – 
diminui absorção 
intestinal; 
Bisfosfonados – 
diminuem reabsorção 
óssea; 
Anticonvulsivantes (fenobarbital e hidantoína) – estimulam a 
metabolização e eliminação da vitamina D 
Hipercalcemia: 
Hidratação Vigorosa: aumenta excreção renal 
 
Diuréticos (furosemida) – aumenta excreção 
renal; 
 
Glicocorticóides – diminui absorção intestinal; 
 
Bisfosfonados – diminuem reabsorção óssea; 
 
Anticonvulsivantes (fenobarbital e hidantoína) 
– estimulam a metabolização e eliminação da 
vitamina D 
 
 
 
Hipercalcemia: 
Fósforo: 
• Fosfato é o 6º elemento mais abundante do 
corpo e o principal anion intracelular 
• Fósforo sérico varia de 2,7 a 4,5 mg% 
• Importante no metabolismo do cálcio e nas 
reações do equilíbrio ácido-básico 
• Ausente IRenal, a principal causa de 
hiperfosfatemia é hipoparatireoidismo 
• Tto P: restrição na dieta + quelantes 
Hipofosfatemia: 
• Hipofosfatemia severa é mais freqüente em: 
– Alcoólatras crônicos 
– Recuperação da cetoacidose diabética 
– NPT prolongada 
– Desnutridos no período de realimentação 
– Doenças degenerativas da idade e 
envelhecimento. 
Fósforo: 
• Tratamentos dependem diretamente do 
mecanismo de base da doença: 
– A hiperfosfatemia grave e aguda com hipocalcemia 
sintomática requer tratamento imediato com cálcio 
intravenoso 
– Se houver insuficiência renal, utilizar a diálise 
peritoneal ou hemodiálise 
– Na hipofosfatemia moderada (1 a 2 mg %): fosfato 
por VO ou SNG, 1 a 2 g do elemento p/ dia divididas 
em 3-4 vezes/dia