Equilíbrio Ácido-Básico: Importância e Avaliação

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Avaliação dos distúrbios do 
Equilíbrio Ácido-Básico 
Importância do pH 
– Atividade catalítica das enzimas; 
– Estrutura molecular.... 
– Diagnóstico de doenças (sangue e urina). Ex.: na 
cetoacidose diabetica o pH é menor que 7,4 (acidose 
metabólica).... 
 
– Obs: não existe um pH fisiológico único...o pH 
fisiológico depende órgão e sua função... 
 
Tampões 
Solução que evita mudanças bruscas de pH mesmo quando um ácido ou 
uma base forte são adicionados 
 
É composto por um sistema ácido fraco / base conjugada 
C 
C 
Os nosso organismo dispõe de múltiplas linhas de defesa contra sobrecargas 
ácidas, como o tamponamento extracelular pelo bicarbonato, o tamponamento 
respiratório pela excreção aumentada de CO2 e o tamponamento ósseo e 
intracelular, assim como o aumento na excreção renal de hidrogênio. Todas essas 
medidas têm o objetivo de manter o pH do meio interno em níveis compatíveis 
com o funcionamento celular e a vida..... 
 
 
 
 
 
Ação rápida Ação lenta 
Ação imediata 
 
Gasometrial arterial 
 A gasometria arterial é um exame invasivo que 
mede as concentrações de oxigênio, a ventilação 
e o estado ácido-básico. 
Gasometrial arterial 
Quando escolher a gasometria arterial ou a venosa? 
 
 
 Quando se está interessado em uma avaliação da 
performance pulmonar, deve ser sempre obtido sangue arterial, 
pois esta amostra informará a respeito da hematose e permitirá o 
cálculo do conteúdo de oxigênio que está sendo oferecido aos 
tecidos. No entanto, se o objetivo for avaliar apenas a parte 
metabólica, isso pode ser feito através de uma gasometria venosa. 
 
 
 Acidemia é definida como uma diminuição do pH sanguíneo 
(ou aumento da concentração [H+] no sangue) e alcalemia é definida como 
uma elevação do pH sanguíneo (ou redução da concentração do [H+]). 
 
 Acidose é o processo que tende a diminuir o pH e alcalose é o 
processo que tende a aumentar o pH. 
 
 As alterações do pH extracelular ocorrem quando existe disfunção 
renal ou respiratória ou quando a quantidade de base ou ácido ultrapassa a 
sua capacidade de excreção. 
 
 Mudanças na concentração do [H+] e pH podem ser induzidas por 
alterações do PCO2 ou do HCO3
-. Anormalidades primárias no PCO2 são 
chamadas de acidose respiratória (PCO2 alto) e de alcalose respiratória (PCO2 
baixo). Anormalidades primárias na concentração de HCO3
- são chamadas de 
acidose metabólica (HCO3
- baixo) e de alcalose metabólica (HCO3
- alto). 
 
A resposta compensatória sempre acompanha a direção do distúrbio primário. 
Por exemplo, na acidose respiratória (PCO2 alto) ocorre aumento da excreção 
renal de H+ com aumento do [HCO3
-] plasmático. 
Acidose metabólica Diminuição de [HCO3
-] 
Queda de 1,2 mmHg na PCO2 para cada 1 mEq/L 
de queda no [HCO3
-] 
 
HCO3 BAIXO = Acidose Metabólica. 
 
HCO3 ALTO = Alcalose Metabólica. 
 
pCO2 BAIXO = Alcalose Respiratória. 
 
pCO2 ALTO = Acidose Respiratória 
 
Valores Normais de uma Gasometria Arterial são: 
 
pH: 7,35 a 7,45 
 
PO2 : 80 a 100 mmHg ( avalia as trocas ) 
 
PCO2 : 35 a 45 mmHg ( eficácia da Ventilação alveolar) 
 
BE: -2 a +2 ( Sinaliza o excesso ou déficit de base no plasma sanguíneo) 
 
HCO3: 22 a 28 mEq/L 
 
SatO2 >95% 
 
 pH => Avaliar o pH para determinar se está presente uma acidose ou uma 
alcalose. 
PaCO2 => A pressão parcial de CO2 do sangue arterial exprime a eficácia da ventilação 
alveolar, sendo praticamente a mesma do CO2 alveolar, dada a grande difusibilidade deste 
gás. Seus valores normais oscilam entre 35 a 45 mmHg. Se a PaCO2 estiver menor que 35 
mmHg, o paciente está hiperventilando, e se o pH estiver maior que 7,45, ele está em 
Alcalose Respiratória. 
 
Se a PCO2 estiver maior que 45 mmHg, o paciente está hipoventilando, e se o pH estiver 
menor que 7,35, ele está em Acidose Respiratória. 
 
 HCO3- => As alterações na concentração de bicarbonato no plasma podem desencadear 
desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos. 
 
Se o HCO3- estiver maior que 28 mEq/L com desvio do pH > 7,45, o paciente está em 
Alcalose Metabólica. 
 
Se o HCO3- estiver menor que 22 mEq/L com desvio do pH < 7,35, o paciente está em 
Acidose Metabólica. 
Parâmetro Valores de referência 
pH 7,35 a 7,45 
pO2 (mmHg) 80 a 100 
pCO2 (mmHg) 35 a 45 
Bicarbonato (mEq/L) 22 a 26 
Excesso de base – BE (mEq/L) 0 ± 2,5 
Saturação de O2 > 92% 
 .Valores normais da gasometria arterial 
Alterações do Equilíbrio ácido-básico 
Condição Causas possíveis 
acidose 
respiratória 
apnéia ou capacidade pulmonar prejudicada, com acúmulo de CO2 nos 
pulmões. 
acidose 
metabólica 
ingestão de ácido, produção de cetoácidos no diabetes descompensado 
ou disfunção renal. 
(Em todas elas, há um acúmulo de H+ não decorrente de um excesso de 
CO2.) 
Condição Causas possíveis 
alcalose 
respiratória 
hiperventilação, produzindo diminuição do CO2 no sangue. 
alcalose 
metabólica 
ingestão de álcali (base), vômitos prolongados (perda de HCl) ou 
desidratação extrema levando a retenção de bicarbonato pelos rins. 
(O aspecto comum é a perda de H+ não decorrente de uma baixa do CO2 
sangüíneo) 
 
Em resumo ...... 
Distúrbio Alteração primária Resposta compensatória 
Acidose metabólica Diminuição de [HCO3
-] 
Queda de 1,2 mmHg na PCO2 para cada 1 mEq/L 
de queda no [HCO3
-] 
Alcalose metabólica Aumento de [HCO3
-] 
Aumento de 0,7 mmHg na PCO2 para cada 
aumento de 1 mEq/L no [HCO3
-] 
Acidose respiratória aguda Aumento de pCO2 
Aumento de 1 mEq/L no [HCO3
-] para cada 
aumento de 10 mmHg na PCO2 
Acidose respiratória crônica Aumento de pCO2 
Aumento de 3.5 mEq/L na [HCO3
-] para cada 
aumento de 10 mmHg na PCO2 
Alcalose respiratória aguda Diminuição de pCO2 
Redução de 2 mEq/L no [HCO3
-] para cada 
redução de 10 mmHg na PCO2 
Alcalose respiratória crônica Diminuição de pCO2 
Redução de 4 mEq/L no [HCO3
-] para cada 
redução de 10 mmHg na PCO2 
 Resposta compensatória esperada nos distúrbios simples 
 
Algoritmo 1: Abordagem o paciente com distúrbio ácido-básico 
Algoritmo 2: Abordagem do paciente com acidose 
metabólica. 
Acidose metabólicas 
Ânion gap normal 
Ânion gap Elevado 
Tipos de Acidose Metabólica 
Acidose Metabólica e Conceito de Ânion Gap 
 
Para a investigação etiológica da acidose metabólica, é importante o conhecimento 
de alguns dados laboratoriais como sódio, potássio, cloro, fósforo, albumina, lactato, 
glicemia e cetoácidos. O primeiro passo é o cálculo do ânion gap (AG). 
O ânion gap (AG) é estimado a partir da diferença entre as concentrações séricas de 
cátions (Na+ e K+) e ânions (Cl- e HCO3
-) rotineiramente dosados 
 
AG: (Na + K ) – ( Cl- HCO3) 
Acidoses metabólicas são classificadas de acordo com o AG: 
 
1. Com AG elevado, por acúmulo de ácidos não mensurados (lactato, sulfatos, corpos 
cetônicos etc.); ou 
2. Com AG normal, por perda de bicarbonato ou acúmulo de cloro pelo sistema 
gastrintestinal . 
 
 
 
Por causa de sua baixa concentração no meio extracelular, o K+ frequentemente é 
omitido dos cálculos. Os valores de referência para a maioria dos laboratórios são 12 
± 4 mEq/L (se o K+ é considerado) e 8 ± 4 mEq/L (se o K+ não é considerado). 
Ânion gap elevado Acidose L-lática; acidose D-lática; insuficiência renal; cetoacidose diabética; 
cetoacidose alcoólica; intoxicação por metanol (gap osmolar elevado*); 
intoxicação por etilenoglicol (gap osmolar elevado*); intoxicação por salicilatos 
Ânion gap normal 
Causas renais Acidose tubular renal tipo 1 (distal): doenças tubulointersticiais(nefrocalcinose, pielonefrite crônica, rim esponja medular, rejeição do 
enxerto renal); drogas (anfotericina, analgésicos, ifosfamida); estados 
hipergamaglobulinêmicos (doença de Sjöegren, crioglobulinemia) 
Acidose tubular renal tipo 2 (proximal): primária; secundária (drogas, 
doença de cadeia leve, mieloma múltiplo, doença de Wilson, cistinose, 
doença de Lowe) 
Acidose tubular renal tipo 4 (hipo ou hipercalêmica) 
Causas extrarrenais Diarreia; derivação pancreática externa; ureterossigmoidostomia; 
síndrome do intestino curto 
 Etiologia da acidose metabólica de acordo com o ânion gap 
GAP osmolar = osmolalidade medida – osmolalidade calculada (VN < 10 mOsm/kg de 
H2O). Osmolalidade calculada = 2Na
+ + glicose/18 + ureia/5,6. 
Perda de hidrogênio 
Perda gastrintestinal: remoção de secreção gástrica; 
vômitos ou sucção nasogástricas*; terapia antiácida; 
diarreia com perda de cloro. 
Perda renal: diuréticos de alça ou tiazídicos*; excesso de 
mineralocorticoide*; hipercalcemia; hipercapnia crônica. 
Movimento de H+ para o interior das células; hipocalemia* 
Retenção de bicarbonato 
Administração de bicarbonato de sódio; transfusão maciça 
de sangue; síndrome leite-álcali. 
Alcalose de contração 
Diuréticos de alça ou tiazídicos; perdas gástricas em 
pacientes com acloridria; perdas pelo suor nos pacientes 
com fibrose cística. 
Causas de alcalose metabólica 
* Causas mais importantes. 
Inibição do centro respiratório 
Aguda: drogas: opioides, anestésicos e sedativos; oxigênio em 
pacientes com hipercapnia crônica; parada cardíaca; apneia 
obstrutiva do sono. 
Crônica: obesidade mórbida (síndrome de Pickwick); lesões do 
SNC (raro); alcalose metabólica. 
Alterações na musculatura respiratória e parede torácica 
Aguda: crise miastênica, paralisia periódica, aminoglicosídios, 
síndrome de Guillain-Barré, hipocalemia ou hipofosfatemia 
graves. 
Crônica: fraqueza muscular: poliomielite, esclerose lateral 
amiotrófica, mixedema; cifoescoliose; obesidade mórbida. 
Obstrução de vias aéreas superiores 
Aguda: aspiração de corpo estranho ou vômitos; apneia 
obstrutiva do sono; laringoespasmo. 
Distúrbios das trocas gasosas nos capilares pulmonares 
Aguda: exarcebação de alguma doença pulmonar de base; 
SARA; edema agudo pulmonar cardiogênico; asma grave, 
pneumonia; pneumotórax e hemotórax. 
Crônica: doença pulmonar obstrutiva: enfisema, bronquite; 
obesidade mórbida. 
Ventilação mecânica 
Ocorre quando a taxa de ventilação alveolar efetiva está 
reduzida. Exemplo: ventilação fixa, com produção de CO2 
aumentada – uso de bicarbonato de sódio em acidose lática 
durante ressuscitação cardiopulmonar. 
 Causas de acidose respiratória aguda e crônica 
 
Hipoxemia 
Doenças pulmonares: pneumonia, fibrose intersticial, 
embolia e edema; insuficiência cardíaca congestiva; 
hipotensão ou anemia grave; altas altitudes. 
Doenças pulmonares 
Além da hipoxemia, existem receptores mecânicos 
que estimulam o centro respiratório através do nervo 
vago. 
Estimulação direta do centro respiratório 
Hiperventilação voluntária ou psicogênica; 
insuficiência hepática; septicemia por Gram-
negativos; intoxicação por salicilatos; gravidez e fase 
luteínica do ciclo menstrual (progesterona); distúrbios 
neurológicos, AVC, tumores pontinos. 
Ventilação mecânica 
A alcalose respiratória pode ser revertida 
aumentando o espaço morto, reduzindo o volume 
corrente ou a frequência respiratória. 
Causas de alcalose respiratória 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
 
 
 
A história e o exame físico são fundamentais para a suspeita clínica e para a realização 
do diagnóstico etiológico do distúrbio ácido-básico. Deve-se atentar para os seguintes 
dados durante a avaliação: 
 
• antecedentes de DM, IRC, tabagismo, DPOC, ...etc 
 
• observar o padrão respiratório do paciente (a taquipneia pode ser um sinal de 
compensação de acidose metabólica – respiração de Kussmaul); 
 
• avaliar nível de consciência ..... 
 
• avaliar presença de situações que podem levar à hipovolemia, como diarreia, 
sangramentos, sudorese excessiva, hiperglicemia com diurese osmótica, febre, uso 
excessivo de diuréticos; 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
 
 
A gasometria arterial é o exame mais importante para o diagnóstico do distúrbio ácido-
básico . Diante de um distúrbio ácido-básico, são exames úteis para o diagnóstico 
etiológico: 
 
• função renal; 
• sódio, potássio e cloro; 
• fósforo e albumina; 
• lactato arterial; 
• glicemia; 
• cetoácidos (urina e/ou sangue); 
• em algumas circunstâncias: perfil toxicológico; 
• radiografia de tórax e ECG 
 
A-EXEMPLOS: 
 
 
 
 
 
 
 
pH: 7,4 
 
PO2 : 90 mmHg 
 
PCO2 : 40 mmHg 
 
BE: -2,0 
 
HCO3: 24 mEq/L 
 
SatO2 >92% 
 
pH NORMAL 
 
 
GASOMETRIA NORMAL 
B-EXEMPLOS: 
 
 
pH: 7,21 
 
PO2 : 90 mmHg 
 
PCO2 : 26 mmHg 
 
BE: -3 
 
HCO3: 15 mEq/L 
 
SatO2 >95% 
 
Distúrbio Alteração primária Resposta compensatória 
Acidose metabólica Diminuição de [HCO3
-] 
Queda de 1,2 mmHg na PCO2 para cada 1 mEq/L 
de queda no [HCO3
-] 
C-EXEMPLOS: 
 
 
pH: 7,14 
 
PO2 : 80 mmHg 
 
PCO2 : 65 mmHg 
 
BE: -1 
 
HCO3: 30 mEq/L 
 
SatO2 >89% 
 
Acidose respiratória aguda Aumento de pCO2 
Aumento de 1 mEq/L no [HCO3
-] para cada 
aumento de 10 mmHg na PCO2 
D-EXEMPLOS: 
 
 
pH: 7,56 
 
PO2 : 86 mmHg 
 
PCO2 : 53.4 mmHg 
 
BE: -1 
 
HCO3: 38 mEq/L 
 
SatO2 >95% 
 
Alcalose metabólica Aumento de [HCO3
-] 
Aumento de 0,7 mmHg na PCO2 para cada 
aumento de 1 mEq/L no [HCO3
-] 
E-EXEMPLOS: 
 
 
pH: 7,59 
 
PO2 : 135 mmHg 
 
PCO2 : 20 mmHg 
 
BE: -1 
 
HCO3: 19 mEq/L 
 
SatO2 >99% 
 
Alcalose respiratória aguda Diminuição de pCO2 
Redução de 2 mEq/L no [HCO3
-] para cada 
redução de 10 mmHg na PCO2