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Aula Semana 4 Glicídios

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Faculdade Estácio de Sá
Curso: Farmácia
Disciplina:Bioquímica 
CARBOIDRATOS
Profª Dra. Sônia Aparecida Viana Câmara
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SINÔNIMOS: GLICÍDIOS, GLÚCIDES, AÇÚCARES E HIDRATOS DE CARBONO.
DEFINIÇÃO: São compostos de função mista poli-álcool-aldeído ou poli-álcool-cetona
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Aldeído
Cetona
CARBOIDRATOS
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Síntese
Através do Processo fotossíntese- sintetiza carboidratos: amido, celulose e sacarose.
Ex:
CO2 + H20 clorofila Cx(H2O)y + xO2
 luz 
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Monossacarídeos
DISSACARÍDEO
Polissacarídeos 
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Carboidratos
Monossacarídios
São compostos que não podem ser hidrolisados a compostos mais simples. Ex: glicose e a frutose
Oligossacarídios
São os carboidratos de cuja hidrólise total resultam até 10 unidades de monossacarídios. Ex: sacarose (dissacarídio).
Polissacarídio
São carboidratos cuja hidrólise total resultam acima de 10 unidades de monossacarídios
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 Monossacarídios
Classificação: aldose e cetoses
Aldose – apresentam o grupo aldeído
Cetoses – apresentam o grupo cetona
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 Monossacarídios
Ambos se classificam de acordo com o número carbonos na cadeia em: trioses (3C), tetroses(4C), pentoses (5C), hexoses (6C).
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GLICOSE
FORMA LINEAR
FORMA CÍCLICA
Glicose – é o monossacarídio existente em maior quantidade na natureza, é o único carboidrato constituinte dos polissacarídios amido, celulose e glicogênio.
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GLICOSE: ALDO-HEXOSE COM 6 ÁTOMOS DE CARBONO E GRUPO FUNCIONAL ALDEÍDO.
FRUTOSE: CETO-HEXOSE COM 6 ÁTOMOS DE CARBONO E GRUPO FUNCIONAL CETONA.
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2.1. Monossacarídios
Propriedades e reações
Solúveis em água
2.Reduzem facilmente soluções alcalinas de Cu 2+ a Cu1+ - Reação de Fehling ;
3.Reduzem soluções amoniacais de prata à prata metálica- Reação de Tollens;
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Em solução aquosa os monossacarídios com mais de 4 átomos de carbono, formam estrutura cíclica
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PROPRIEDADES QUÍMICAS
4. HIDRÓLISE: 
C12H22O11 + H2O C6H12O6 + C6H12O6 
SACAROSE		 GLICOSE + FRUTOSE
		 	
 	SACAROSE: AÇÚCAR INVERTIDO.
5. FERMENTAÇÃO:
C6H12O6 2 C2H5OH + 2 CO2
	 GLICOSE ETANOL
H+
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OLIGOSSACARÍDIOS
DISSACARÍDIOS – são os oligossacarídos mais importantes. Ex: maltose, lactose e sacarose.
Maltose - obtida da hidrólise do amido
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As ligações glicosídicas são formadas entre duas hidroxilas presentes em 2 moléculas de monossacarídios, pela exclusão de uma molécula de água (H2O)
LIGAÇÃO GLICOSÍDICA
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EXEMPLOS DE DISSACARÍDEOS
SACAROSE: GLICOSE + FRUTOSE
LACTOSE: GLICOSE + GALACTOSE
MALTOSE: GLICOSE + GLICOSE
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LACTOSE
AÇÚCAR REDUTOR
LIGAÇÃO GLICOSÍDICA
SACAROSE
AÇÚCAR NÃO REDUTOR
LIGAÇÃO GLICOSÍDICA
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POLISSACARÍDIOS
DEFINIÇÃO
 São formados pela condensação de Centenas ou milhares de resíduos de monossacarídios (glicose) unidos entre si por ligações glicosídicas.
Formam cadeias:
Lineares – ex: celulose
Ramificadas – ex: glicogênio e amido
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Glicogênio
Depósitos de glicogênio:   fígado e   músculo esquelético.
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Polissacarídios
Classificação: 
1- Redutores : Os monossacarídeos, glicose e frutose são açúcares redutores por possuírem grupo carbonílico e cetônico livres, capazes de se oxidarem na presença de agentes oxidantes em soluções alcalinas. Reduzem solução de Fehling, soluções amoniacais de íons de prata.
2- Não Redutores: Os dissacarídeos que não possuem essa característica sem sofrerem hidrólise da ligação glicosídica. Não reagem com solução de Fehling ou com soluções amoniacais de íons prata
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Carboidratos mais abundantes na dieta dos seres humanos são:
AMIDO
SACAROSE
LACTOSE
CELULOSE (FIBRAS NÃO DIGERÍVEIS)
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AMIDO
Constitui a mais importante reserva de nutrição de todas as plantas superiores. Ocorre também em algas.
É importante na alimentação humana.
Estrutura do amido: amilose e amilopectina
 São dois polissacarídios que variam de acordo com o grau de maturação das plantas. 
Amido + Iodo = composto de cor azul intensa
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AMILOSE
AMILOPECTINA
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Celulose
É um dos principais constituintes da parede celular dos vegetais superiores. 
Não é digerida pelo homem, mas é extremamente importante para a dieta humana, fazendo parte das fibras dietéticas.
É insolúvel em água, ácidos e álcalis, e solúvel apenas em solução amoniacal de hidróxido cúprico.
Hidrolizada totalmente por enzimas – celulase.
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 Funções das fibras no organismo
 1) Estimulam a mastigação, e assim, a secreção da saliva e suco gástrico;
 2) Enchem o estômago proporcionando uma sensação de saciedade;
 3) Promovem regulação do tempo de trânsito intestinal, atrasando o esvaziamento gástrico, tornando mais lento a digestão e absorção;
 4) No cólon devido a sua capacidade de absorver água, forma fezes volumosas e macias; 
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Funções das fibras no organismo 
 
6) Atuam no metabolismo dos carboidratos no controle da glicemia formando um gel (pectina e goma) no intestino tornando mais lento a velocidade na qual a glicose entra na corrente sanguínea;
 7) Na absorção e na regulação de lipídeos sanguíneos as fibras insolúveis se ligam aos sais biliares e reduzem a absorção das gorduras e colesterol; as fibras solúveis diminuem especificamente o colesterol LDL.
 
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Diabetes Mellitus é uma doença do metabolismo da glicose caracterizada pela elevação da glicemia em jejum.
 Causa: pela falta ou má absorção de insulina.
 Insulina - hormônio produzido pelo pâncreas, cuja função é permitir a entrada da glicose nas células, para ser transformada em energia.
PATOLOGIA: Diabetes
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TIPOS DE DIABETE MELITO
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Pâncreas 
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Mecanismo do Diabetes tipo 1
A deficiência de insulina é causada por ataque auto-imune às células β do pâncreas. 
As ilhotas de Langerhans tornam-se infiltradas com linfócitos T ativados, levando a insulite.
Ao longo dos anos, esse ataque auto-imune leva `a diminuição das células β .
Os sintomas aparecem quando 80 a 90% das células β foram destruídas.
Terapia com insulina previne a cetoacidose grave.
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Alterações metabólicas do tipo 1
Deficiência de insulina afeta o metabolismo de 3 tecidos:
Figado , Músculo, e, Tecido adiposo
Cetoacidose- é o acúmulo de corpos cetônicos pelo uso dos estoque de gordura (tecido adiposo) para obtenção de energia para as células .
 São substâncias  que deixam o sangue ácido, ou seja, com o pH mais baixo do que o normal. 
Essa acidez é extremamente desfavorável para o organismo, porque a maioria das reações químicas que acontecem a cada segundo em nossas células depende de uma faixa muito estreita de pH, não pode variar muito.
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Sintomas de Cetoacidose
* Sede intensa e boca seca;
* Aumento da frequência das micções e da quantidade da urina;
* Hiperglicemia;
* Altos níveis de corpos cetônicos na urina;
* Pele seca;
* Fadiga intensa;
* Respiração rápida e superficial;
* Náuseas, vômitos e dor abdominal;
* Hálito com odor acentuado de acetona,
* Confusão mental.
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Alterações metabólicas do tipo 1
Hipertriacilglicerolemia: o excesso de ácidos graxos é convertido em triacilgliceróis no fígado, os quais são empacotados e secretados em lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), aumentando os níveis plasmáticos.
Pois a enzima lipase lipoprotéica, que degrada as lipoproteinas, é diminuida com níveis de insulina baixos.
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SINTOMAS do Diabetes
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Diabetes
Consequências: 
cegueira, 
amputação de membros,
 falência renal, 
ataques cardíacos, e 
acidente vascular cerebral
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RECOMENDAÇÕES DO COMITÊ INTERNACIONAL DE EXPERTSPARA O DIAGNOSTICO DO Diabetes Melito (DM)
O teste de Hemoglobina Glicada A1C - mede os níveis glicêmicos crônicos e se correlaciona bem com os riscos das complicações do DM.
Diabetes deverá ser diagnosticado quando HGA1C for ≥ 6,5%.
O diagnóstico deverá ser confirmado com um teste repetido de HGA1C. 
A confirmação não é necessária na presença de glicemia ≥ 200 mg em pacientes sintomáticos. 
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Locais de aplicação da insulina:
Abdome: regiões laterais direitas e esquerda. Não aplicar nas áreas de 05 cm ( 3 dedos) ao redor do umbigo.
Coxas: face anterior e lateral externa.
Braços: face posterior a 03 dedos da axila e cotovelo
Nádegas: parte superior externa
Deve haver um rodízio dos locais de aplicação para que haja uma melhor absorção da insulina e para prevenir complicações locais. Distanciar as regiões de aplicação em cerca de 02 dedos a cada aplicação. Só repetir mesmo ponto de aplicação após intervalo de 14 dias.
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Locais de aplicação da insulina:
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Diabetes tipo 2
É caracterizada por hiperglicemia, resistência à insulina e relativa diminuição na secreção de insulina.
Resistência à insulina
É a capacidade diminuída dos tecidos como fígado, tecido adiposo e músculo, de responderem às concentrações normais de insulina.
Ocorre: produção descontrolada de glicose hepática
 captação diminuída de glicose pelo músculo e tecido adiposo
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Diabetes tipo 2
Causas: 
1- obesidade – secreção de insulina é 2 a 3 vezes maior
 2- resistência à insulina com diminuição da função das células β
 3- elevados níveis de ácidos graxos livres
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Diabetes tipo 2
Alterações metabólicas:
1.Hiperglicemia – aumento da produção de glicose hepática com diminuição na sua utilização periférica.
2. Hipertrialcilglicerolemia – elevação dos níveis plasmáticos de VLDL .
 No fígado, os ácido graxos são convertidos em triacilglicerois, são empacotados e secretados como VLDL
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Diabetes tipo 2
Tratamento:
Agentes hipoglicemiantes
Redução de peso
Exercícios físicos
Modificação na dieta
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Diabetes tipo 2
Tratamento:
Sulfoniluréias - Biguanidas - Inibidores da alfa-glicosidase - Tiazolidinadionas - Derivados da D-fenilalanina - Inibidores da enzima DPP-4 (dipeptidilpeptidase). 
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Diabetes tipo 2
Tratamento:
 
1.Os agentes hipoglicemiantes ou antihiperglicemiantes orais atuam por diferentes mecanismos de ação:  -são fármacos que estimula a produção de insulina nas células Beta do pâncreas. Ex: sulfoniluréias: Glibenclamida – Farmácia Popular
 2-Aumento da ação insulínica, também conhecidos como sensibilizadores da insulina
Classe das biguanidas –metformina- ex: Glifage, Dimefor, Glucoformin, Glucophage – Farmácia Popular   3- Inibidores da absorção rápida de carboidratos-atuam 
retardando a sua absorção (inibidores da alfa-glicosidase). Ex:Faseolamina
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Como orientar a dieta
Amido + de 1400 moléculas de glicose
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Por que é importante o conhecimento do Diabetes Melito para o curso de Enfermagem????
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Referência bibliográfica
Pamela C. Champe, Richard A. Harvey, Denise R. Ferrier. Bioquimica Ilustrada. 4ª ed.Editora Artmed, 2009.
Anita Marzzoco, Bayardo Baptista Torres. Bioquímica Básica. 2a. Edição,. Editora Guanabara Koogan, 1999.
Thomas M. Devlin. Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas. 4a. Edição, Editora Edgar Blucher Ltda, 2000.
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