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Embolia Pulmonar Os êmbolos são fragmentos de trombos ou de outros componentes que se deslocam pelo vaso, do seu local de origem até o local onde promovem um entupimento de artérias ou veias. Esse processo ocorre em poucos segundos (2), caracterizando as queixas súbitas. Originam-se principalmente de trombos nos MMII (veias poplítea, femoral, etc). Podem ser grandes, pequenos, fragmenta-se após um choque com bifurcação de artérias, ou ser “em chuva” (êmbolo sofre diversas fraturas e pode promover entupimento de inúmeros vasos). A embolia pulmonar ocorre quando esses êmbolos atingem os vasos pulmonares, causando grandes embolias (quando acomete 2 artérias lobares) ou pequenas (<2 artérias lobares), menos graves. Conseqüentemente ocorre: hipertensão pulmonar – proximal ao trombo aumento do espaço morto alveolar – pela obstrução fluxo, não passa sangue para receber o oxigênio que chega aos alvéolos pela ventilação preservada. pode haver necrose – nas regiões distais ao trombo. Se a área necrosada é central, há dispnéia (grande região acometida). Já se é periférica, há menor acometimento, mas é dolorosa (pleura visceral liberação de subst químicas atinge pleura parietal – sensitiva). força a circulação colateral FATORES DE RISCO: Tromboembolismo venoso prévio Grandes cirurgias (agressão às estruturas venosas predispondo trombos) Traumatismos (pp fraturas de ossos longos, podendo causar embolias gordurosas mobilização das lipases choque) Imobilização / viagens de longa duração Cardiopatias (arritmias, favorecimento da estase) Malignidade – 1/3 Fatores hematológicos >60 anos Gravidez e puerpério Estrogenopatia oral (↑alt. Coagulação) Tríade de Wirshow: Estase sanguínea + Alterações de coagulação + Injúria endotelial Fatores de risco X TVP: 0 (11,5%); 1 (25%); 2 (35%); 3 (50%); 4 (100%) SINTOMAS: Dispnéia (80%) Dor pleurítica (72%) – pequenas Angústia (60%) Tosse (54%) Hemoptóicos (34%) Sudorese Síncope (14%) - enormes SINAIS: Taquipnéia Estertores/Sibilos Hiperfonese B2 Taquicardia Febre S3/S4 Sudorese TVP (34%) – edemas MMII Cianose (18%) – casos sérios Hipotensão (6%) – choque, >2art. lobares Cor pulmonale: A embolia causa ↓leito arterial, que ↑mediadores químicos, levando a uma vasoconstrição + ↑resistência ao fluxo ↑ P.A. pulmonar ↑trabalho de VD Cor pulmonale Agudo: grande embolia Crônico: embolias de repetição Redução do volume: A embolia causa ↑espaço morto (↑CO2 local) + ↓surfactante (impede manutenção do alvéolo aberto atelectasia) + ↑mediadores químicos (elementos contráteis intersticiais) + Broncoconstrição = PNEUMOCONSTRIÇÃO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: IVE aguda Pneumonia (↑∆T desenvolvimento) Pneumotórax Choque cardiogênico Dissecção aorta torácica Outros DIAGNÓSTICO ASPECTOS RADIOLÓGICOS: Atelectasias: aparecem faixas atelectásias (hipotransparentes) nas regiões de vasos entupidos e variam com o tamanho da obstrução. Acometem mais as áreas posteriores e inferiores (↑vascularização) Pneumoconstricção: elevação das hemicúpulas e seios costofrênicos mais apagados Sinal de Westhermark: ausência de circulação regional – pode causar uma hipertransparência na região acometida e uma hipotransparência nos vasos do outro hemitórax, por estarem túrgidos e sobrecarregados com o sangue desviado. Derrame pleural (doloroso) Embolia séptica: causado por material purulento, levando à presença de cistos, cistoceles (cavidades por bactérias), geralmente bilateral Cor pulmonale: cardiomegalia Pseudo tumoral: estufamento da artéria pulmonar, no hilo, por entupimento Dilatação vascular: hipotransparência nos vasos (com água). Se a artéria pulmonar tiver >2cm diâmetro há, no mínimo, hipertensão pulmonar. Filtro de cava: insere-se uma estrutura na veia cava que impede a passagem dos trombos dos MMII para vasos superiores. Ele é fixado abaixo da veia renal. ARTERIOGRAFIA: Não ocorre passagem do contraste para a região acometida CINTILOGRAFIA Perfusiva (injeta-se constraste): ausência de contraste onde não há fluxo Ventilatória (nebuliza-se o constraste): sem ausência do contraste na região ECO: Demonstra os trombos e permite o estudo das cavidades cardíacas TC: O êmbolo não é impregnado pelo constraste, mostrando-se escurecido na imagem. TRATAMENTO: Heparina: (exceto casos graves) Ação: inibe VIT K (fator IX), inibe fibrinogêniofibrina, inibe protrombina-->trombina = impede a formação do trombo, mas não dissolve-o! Adm: EV (dose de ataque + manutenção/h) – permitida pela atuação rápida da heparina de ↓peso molecular. Pode ser dada SC – Clexane 12/12h (2-3mg/kg), por 7-10 dias. 3 dias antes de terminar, deve-se iniciar o anticoagulante orel. Não há dose de ataque SC Risco: >60 anos Coagulopatia Uremia Cirurgia recente <2sem Dç hepática alcoólica Sangramento digestivo recente HA (PD: >110mmHg) Embolia pulmonar maciça – CONTRA-INDICADO Antídoto: Sulfato de Protamina 1% (1ml neutraliza 1000U) Trombolíticos: Indicação: extensa TVP (íleo femoral) ou embolia maciça e hipotensão persistente Cuidados: alta incidência de hemorragia Estreptoquinase: ativador de plasminogênio, mas estimula a mobilização de Ac, podendo ter rash e outras reações imunes. Dose: Ataque (250.000-500.000U – em 30min) e Manutenção (100.000U/24h), seguidos por heparina, sem dose de ataque Contra Indicação: Sg intracraniano Sg ativo Cirurgia recente Biópsia em locais inacessíveis Traumatismo de monta Massagem cardíaca externa Controle: Tempo de coagulação INR (normal <1): não >2,5 Atividade protrombina: não ↓>25% PTTa (normal 5 min): não >3x (15min) Anticoagulantes orais: Ação: Interferem na Vit K, ↓protrombina, ↓fatores III,VII, IX, X, inibem formação de trombos, ↓TVP 6x, ↓EP 7x Adm: Warfarin sódico, Hidroxi-cumarínicos, Fenindiona – 3-6 meses (depende da extensão) Antídoto: Vitamina K