Aula 23 - Embolia Pulmonar

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Embolia Pulmonar
Os êmbolos são fragmentos de trombos ou de outros componentes que se deslocam pelo vaso, do seu local de origem até o local onde promovem um entupimento de artérias ou veias. Esse processo ocorre em poucos segundos (2), caracterizando as queixas súbitas. 
Originam-se principalmente de trombos nos MMII (veias poplítea, femoral, etc). Podem ser grandes, pequenos, fragmenta-se após um choque com bifurcação de artérias, ou ser “em chuva” (êmbolo sofre diversas fraturas e pode promover entupimento de inúmeros vasos). 
A embolia pulmonar ocorre quando esses êmbolos atingem os vasos pulmonares, causando grandes embolias (quando acomete 2 artérias lobares) ou pequenas (<2 artérias lobares), menos graves. Conseqüentemente ocorre:
hipertensão pulmonar – proximal ao trombo
aumento do espaço morto alveolar – pela obstrução fluxo, não passa sangue para receber o oxigênio que chega aos alvéolos pela ventilação preservada. 
pode haver necrose – nas regiões distais ao trombo. Se a área necrosada é central, há dispnéia (grande região acometida). Já se é periférica, há menor acometimento, mas é dolorosa (pleura visceral liberação de subst químicas atinge pleura parietal – sensitiva). 
força a circulação colateral
FATORES DE RISCO:
Tromboembolismo venoso prévio
Grandes cirurgias (agressão às estruturas venosas predispondo trombos)
Traumatismos (pp fraturas de ossos longos, podendo causar embolias gordurosas mobilização das lipases choque)
Imobilização / viagens de longa duração
Cardiopatias (arritmias, favorecimento da estase)
Malignidade – 1/3 
Fatores hematológicos
>60 anos
Gravidez e puerpério
Estrogenopatia oral (↑alt. Coagulação)
Tríade de Wirshow: Estase sanguínea + Alterações de coagulação + Injúria endotelial
Fatores de risco X TVP: 0 (11,5%); 1 (25%); 2 (35%); 3 (50%); 4 (100%)
SINTOMAS:
Dispnéia (80%)
Dor pleurítica (72%) – pequenas
Angústia (60%)
Tosse (54%)
Hemoptóicos (34%)
Sudorese 
Síncope (14%) - enormes
SINAIS:
Taquipnéia
Estertores/Sibilos
Hiperfonese B2
Taquicardia
Febre
S3/S4
Sudorese
TVP (34%) – edemas MMII
Cianose (18%) – casos sérios
Hipotensão (6%) – choque, >2art. lobares
Cor pulmonale: A embolia causa ↓leito arterial, que ↑mediadores químicos, levando a uma vasoconstrição + ↑resistência ao fluxo ↑ P.A. pulmonar ↑trabalho de VD Cor pulmonale
Agudo: grande embolia
Crônico: embolias de repetição
Redução do volume: A embolia causa ↑espaço morto (↑CO2 local) + ↓surfactante (impede manutenção do alvéolo aberto atelectasia) + ↑mediadores químicos (elementos contráteis intersticiais) + Broncoconstrição = PNEUMOCONSTRIÇÃO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
IVE aguda
Pneumonia (↑∆T desenvolvimento)
Pneumotórax
Choque cardiogênico
Dissecção aorta torácica
Outros
DIAGNÓSTICO
ASPECTOS RADIOLÓGICOS:
Atelectasias: aparecem faixas atelectásias (hipotransparentes) nas regiões de vasos entupidos e variam com o tamanho da obstrução. Acometem mais as áreas posteriores e inferiores (↑vascularização)
Pneumoconstricção: elevação das hemicúpulas e seios costofrênicos mais apagados
Sinal de Westhermark: ausência de circulação regional – pode causar uma hipertransparência na região acometida e uma hipotransparência nos vasos do outro hemitórax, por estarem túrgidos e sobrecarregados com o sangue desviado. 
Derrame pleural (doloroso)
Embolia séptica: causado por material purulento, levando à presença de cistos, cistoceles (cavidades por bactérias), geralmente bilateral
Cor pulmonale: cardiomegalia
Pseudo tumoral: estufamento da artéria pulmonar, no hilo, por entupimento
Dilatação vascular: hipotransparência nos vasos (com água). 
Se a artéria pulmonar tiver >2cm diâmetro há, no mínimo, hipertensão pulmonar. 
Filtro de cava: insere-se uma estrutura na veia cava que impede a passagem dos trombos dos MMII para vasos superiores. Ele é fixado abaixo da veia renal. 
ARTERIOGRAFIA: Não ocorre passagem do contraste para a região acometida
CINTILOGRAFIA
Perfusiva (injeta-se constraste): ausência de contraste onde não há fluxo
Ventilatória (nebuliza-se o constraste): sem ausência do contraste na região 
ECO: Demonstra os trombos e permite o estudo das cavidades cardíacas
TC: O êmbolo não é impregnado pelo constraste, mostrando-se escurecido na imagem. 
TRATAMENTO:
Heparina: (exceto casos graves)
Ação: inibe VIT K (fator IX), inibe fibrinogêniofibrina, inibe protrombina-->trombina = impede a formação do trombo, mas não dissolve-o!
Adm: EV (dose de ataque + manutenção/h) – permitida pela atuação rápida da heparina de ↓peso molecular. Pode ser dada SC – Clexane 12/12h (2-3mg/kg), por 7-10 dias. 3 dias antes de terminar, deve-se iniciar o anticoagulante orel. Não há dose de ataque SC 
Risco: 
>60 anos
Coagulopatia
Uremia
Cirurgia recente <2sem
Dç hepática alcoólica
Sangramento digestivo recente
HA (PD: >110mmHg)
Embolia pulmonar maciça – CONTRA-INDICADO
Antídoto: Sulfato de Protamina 1% (1ml neutraliza 1000U)
Trombolíticos: 
Indicação: extensa TVP (íleo femoral) ou embolia maciça e hipotensão persistente
Cuidados: alta incidência de hemorragia
Estreptoquinase: ativador de plasminogênio, mas estimula a mobilização de Ac, podendo ter rash e outras reações imunes. 
Dose: Ataque (250.000-500.000U – em 30min) e Manutenção (100.000U/24h), seguidos por heparina, sem dose de ataque
Contra Indicação: 
Sg intracraniano
Sg ativo
Cirurgia recente
Biópsia em locais inacessíveis
Traumatismo de monta
Massagem cardíaca externa
Controle:
Tempo de coagulação
INR (normal <1): não >2,5
Atividade protrombina: não ↓>25%
PTTa (normal 5 min): não >3x (15min)
Anticoagulantes orais: 
Ação: Interferem na Vit K, ↓protrombina, ↓fatores III,VII, IX, X, inibem formação de trombos, ↓TVP 6x, ↓EP 7x
Adm: Warfarin sódico, Hidroxi-cumarínicos, Fenindiona – 3-6 meses (depende da extensão)
Antídoto: Vitamina K