TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Introdução= Embolia Pulmonar é a obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas, formada por qualquer material insolúvel (sólido, liquido ou gasoso), cujo diâmetro seja maior que o vaso acometido. Ela é muito mais comum do que se imagina, passando muitas vezes despercebida. 
 Na prática médica, a maioria dos casos é devida ao Tromboembolismo Venoso (TEV), entidade que tem como base a Trombose Venosa Profunda (TVP), e como complicação aguda o TEP. Outras causas menos comuns são: bolhas de gás (nos casos dos mergulhadores), corpos estranhos (talco, usuários de drogas ilícitas), gotículas de gorduras (politraumatizados, com fraturas ósseas), líquido amniótico, cél. neoplásicas e êmbolos sépticos (na endocardite tricúspide).
 Seu espectro de manifestações clínicas é muito variável, dependendo da carga embólica e da função cardiorrespiratória basal do individuo, indo desde ausência de sintomas até a morte súbita. O TEP já foi chamado de “O grande mascarado” por ser capaz de simular varias doenças, por isso que não temos como confirmar sua existência e, principalmente, excluí-la, apenas com os dados clínicos básicos (anamnese + achados físicos). Certos exames complementares são obrigatórios nas situações de risco onda há suspeita clínica!!! Logo, se há chance de ser TEP, INVESTIGUE AGORA!
 Devemos também evitar o atraso terapêutico, pois a cada minuto que passa existe a chance de um novo episódio embólico, cuja recorrência costuma ser fatal... Ou seja, sempre que possível tratar logo!!
Quando pensar em TEP? Em todo paciente com FATORES DE RISCO que apresente qualquer ALTERAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA. Escores validados (como o de Wells) tornam a suspeita clínica mais objetiva!
Epidemiologia= O TVP e TEP são as terceiras causas mais comuns de doenças cardiovasculares no mundo, perdendo apenas para Doença Coronariana e Cerebrovascular. É a principal complicação pulmonar aguda em pacientes hospitalizados! Um estudo revelou que, de todos os casos que o TEP foi a causa mortis, confirmada por necropsia, cerca de 2 terços não receberam diagnóstico in vivo, por outro lado, 2 terços dos casos com suspeita de TEP in vivo não apresentaram TEP na necropsia! Isso evidencia a baixa sensibilidade e especificidade do diagnóstico clínico...
Etiologia= Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos de veias profundas dos MMII. A TVP de maior risco de embolia é a íleo-femoral (50% cursam com TEP), ao passo que o risco de TEP com manifestações clínicas, na TVP de panturrilha, é considerado baixo porque tais êmbolos são muito pequenos! Contudo, a TVP de panturrilha é a principal causa de TVP íleo-femoral. 
Fisiopatologia= A embolia ocorre quando parte do trombo, ou ele todo, se desloca do se local de origem, indo para a circulação pulmonar. Os grandes trombos que se impactam na bifurcação do tronco da Artéria Pulmonar são chamados de trombos “ em sela”. Na maioria das vezes, a embolização pulmonar é múltipla, encontrando-se êmbolos de várias idades, das quais provavelmente passaram despercebidas. 
Quais são as consequências pulmonares da embolia? Com a instalação do trombo, vamos ter áreas bem ventiladas e mal-perfundidas, aumentando o espaço morto fisiológico. Ao mesmo tempo, áreas do parênquima distantes da hiperperfusão começam a sofrer atelectasia, devido à queda da produção de substâncias surfactantes (pelos mediadores inflamatórios produzidos pela isquemia)! Além disso, esses mediadores podem induzir também broncoespasmo difuso, piorando a ventilação. 
Assim, a principal consequência respiratória é a HIPOXEMIA, devido ao desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (distúrbio V/Q). As áreas bem perfundidas não estão livres dos efeitos do TEP: elas sofrem ATELECTASIA e BRONCOESPASMO, e se tornam HIPOVENTILADAS. Outra consequência comum é a TAQUIDISPNÉIA, pela estimulação dos receptores J alveolares pelos mediadores inflamatórios liberados. 
Quais consequências cardiocirculatórias da embolia? A principal alteração é o aumento da resistência vascular do pulmão, se manifestando como HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA. Essa resistência vascular aumenta pela obstrução mecânica e também pelo vasoespasmo, secundário a liberação de mediadores inflamatórios. O VD se dilata perante aumentos de sua pós-carga, podendo sofrer isquemia miocárdica (pois acaba comprimindo a circulação coronariana!), podendo ocorrer INFARTO AGUDO DE VD. Logo, níveis séricos elevados de troponina são importantes marcadores de mau prognóstico, bem como o aumento do BNP!!
Embolia Maciça= É quando há COLAPSO CIRCULATÓRIO AGUDO (hipotensão + choque). Temos também redução do débito do VE pela compressão pelo VD dilatado. A este quadro fatal chamamos de COR PULMONALE AGUDA (que é uma doença do VD causado pela Hipertensão pulmonar e é caracterizado por dilatação, hipertrofia e insuficiência de VD) , grande causa de óbito de TEP. 
Quais as consequências da TVP? Temos aumento da sobrecarga no interior dos vasos nos MMII, principalmente, danificando estes vasos, impedindo o sangue de ter fluxo retrógrado, podendo gerar um quadro de Síndrome Pós-Flebítica, caracterizado por edema crônico unilateral, alterações na coloração da pele e varizes, podendo até surgir úlceras de estase. 
Manifestações clínicas= Quadro abaixo. A clínica de TVP foi verificada em apenas 47% dos indivíduos, através de dor, edema, eritema e palpação de um cordão venoso endurecido, tanto na coxa quanto na panturrilha (Tromboflebite). O TEP não costuma se apresentar com colapso circulatório inicialmente. Quando isto acontece, temos dispneia + taquipneia em 91% dos pacientes, além de distensão jugular, B3 e VD palpável no precórdio (Insf. VD).
	Dispnéia (é a principal) – 73% Chiado no peito- 21% Turgência Jugular- 14%
	Dor Pleurítica - 44% Taquipnéia – 54% Choque- 8%
	Dor na perna - 44% Taquicardia- 24%
	Edema de MMII – 41% Estertores- 18%
	Tosse- 34% Redução do MV- 17%
	Ortopnéia – 28% Aumento de P2- 15%
TEP Pequeno a Moderado=PA normal, sem disf. VD. Fazer anticoagulação. 
TEP Moderado a Grande= PA normal, porém com dilatação e hipocinesia de VD visto pelo ECO. Devemos considerar uso de trombolíticos. 
TEP Maciço= PAS <90 mmHg, ou queda de > 40 mmHg da PS basal por um período mair que 15 min., não sendo explicada por outras razões (hipovolemia, sepse, arritmias....) . Há obstrução de pelo menos metade do leito arterial pulmonar, usualmente bilateral, e o pcte tem altíssimo risco de morte. Uso de trombolíticos está indicado. 
DIAGNÓSTICO:
Não há como estabelecer um excluir um diagnóstico de TEP utilizando apenas dados clínicos básicos (anamnese + exame físico) – É preciso realizar certos exames complementares! A justificativa é que os sinais e sintomas são vistos com a mesma frequência em pacientes com TEP confirmado e naqueles onde TEP foi excluído. 
	Diagnósticos Diferenciais
	Pneumonia Pericardite SCA
	DPOC Pleurite aguda Ataque de Pânico
	Asma Pneumotórax
	ICC Síndromes osteoarticulares da caixa torácica
Atualmente, o que é recomendado é: diante de um quadro clínico compatível com TEP e TVP, podemos realizar pré-testes diagnósticos, com intuito de padronizar a capacidade diagnóstica. O escore mais utilizado atualmente é o ESCORE DE WELLS.
Obs: no medcurso eles consideram alta probabilidade > 4 e não alta < 4.
Temos ainda o Escore de Wells com Probabilidade de TVP:
Moderada a alta: acima de zero
Baixa: abaixo ou igual a zero 
(de acordo com Medcurso)
Temos também ainda o ESCORE DE GENEBRA, que avalia certos dados laboratoriaisbásicos:
EXAMES COMPLEMENTARES:
O melhor método não invasivo para TVP é o Duplex Scan de MMII, enquanto a Angiotomografia Pulmonar com Tomógrafo Helicoidal, acompanhada ou não de Venotomografia dos MMII, é melhor método não invasivo no diagnóstico para TEP!! Diante da suspeita de TEP, o encontro de TVP em MMII dá por encerrada a investigação diagnóstica, pois o tratamento básico, a anticoagulação, acaba sendo o mesmo!!!
Agora considera o seguinte: a probabilidade pré teste de TVP ou TEP não é alta... em casos como esse, não é obrigatório partir direto para exames de imagem!! Temos o papel do D-dímero na EXCLUSÃO de TEP e TVP. Quando o D-dímero está abaixo de 500ng/dl, com probabilidade BAIXA de TEP, podemos EXCLUIR o TEP!
Suspeita de TEP
Avalie a Probabilidade Pré- teste
 TVP TEP
Baixa Não baixa Não alta Alta
D-dímero D-dímero
<500 > 500 <500 > 500
Exclui TVP Duplex Scan Exclui TEP Angio TC com Venotomografia
 Diagnóstico Não Diagnóstico Diagnóstico Não Diagnóstico
Tratar RM, ou TC ou Flebografia Tratar Cintilografia
 
 Diagnóstico Não Diagnóstico
 Tratar 
 Arteriografia Invasiva ou AngioRM ou Eco Transesofágico
EXAMES INESPECÍFICOS
Raio X tórax = Em muito dos casos o Raio X pode estar normal, mas também temos alterações como Cardiomegalia, Atelectasia, Derrame Pleural, Infiltrados no Parênquima... Tais achados são inespecíficos, e podem ser vistos em outras doenças! Porém, temos situações que o Raio X reforça a suspeita de TEP: dissociação clinico radiológica (pacientes com raio x normal, mas sintomático), e presença de sinais clássicos:
Westermark = Oligoemia Focal
Corcova de Hampton = Infiltrado em forma de cunha, base apoiada sobre diafragma (Infarto Pulmonar)
Palla = Dilatação da artéria pulmonar descendente direita
ECG= É útil para afastar IAM. A alteração mais comum, porém absolutamente inespecífica, é a taquicardia sinusal. As alterações eletrocardiográficas mais específicas na EP são aquelas em que estão presentes sinais da sobrecarga aguda do VD!! O bloqueio do ramo direito, o desvio do eixo elétrico para a direita, o padrão S1Q3T3 e a inversão da onda “T” nas derivações precordiais de V1 a V4. A mais famosa é a Síndrome S1Q3T3!
Gasometria Arterial = Os pacientes apresentam HIPOXIA, bem como HIPOCAPNIA (alcalose respiratória pela taquipnéia). Porém podemos encontrar tb PO2 normal! A hipoxemia é sensível, mas muito inespecífico! No TEP maciço podemos encontrar Acidose mista (respiratória + Láctica)
ECO = O ecocardiograma bidimensional transtorácico não possui boa acurácia para a visibilização do trombo na artéria pulmonar, sendo, entretanto, importante para a avaliação da função do VD. Já O ecocardiograma transesofágico pode ser usado para a visibilização do trombo na artéria pulmonar!!. Verificamos dilatação do VD, hipocinesia e regurgitação tricúspide. 
Marcadores Bioquímicos= As troponinas e o BNP não servem para o diagnóstico de TEP, mas são uteis na estratificação de risco em pacientes com TEP definido! Indicam microlesões de VD, secundária a sobrecarga dessa câmara. 
O D-dímero é um produto de degradação da fibrina que se eleva todas as vezes que tiver um trombo no organismo, logo, seus níveis são altos no TEV e TEP!!!!A vantagem deste marcador e seu VALOR PREDITIVO NEGATIVO, pacientes com < 500 não tem trombose. Lembrar que ele por si só não pode confirmar diagnóstico!
EXAMES ESPECÍFICOS
Duplex Scan de MMII = É o melhor exame para identificar trombos em MMII. Lembrar que ele não exclui a possibilidade de TEP, pois nestes casos o trombo se deslocou por inteiro, ou a trombose tem sede nas veias pélvicas! Podemos ainda fazer a Flebotomia com Contraste, porém é muito doloroso e pode piorar a lesão vascular desde sistema venoso já lesado.
Cintigrafia Ventilação Perfusão= Baseia-se na injeção intravenosa de uma substância marcada com radioativo, que vão ficar retidos na rede capilar pulmonar, indicando áreas de parênquima bem perfundido. Pode-se ainda aumentar a especificidade inalando-se Xenonio radioativo, avaliando se as áreas estão sendo mal ou bem ventiladas, podendo verificar a relação V/Q. Se temos áreas mal perfundidas, mas normalmente ventiladas, temos indicativo de uma embolia! Uma cintigrafia negativa pode excluir o diagnóstico de TEP. Porém se a suspeita clinica é forte, continuar investigando TEP, pois pode ser um TEP maciço, comprometendo pro igual todas as áreas pulmonares, ou sequelas de êmbolos antigos. Sua grande crítica é que nem sempre é capaz de confirmar ou excluir o TEP... logo geralmente não é um exame diagnóstico, sendo necessário continuar a investigação em alguns casos. 
Angio TC (TC Helicoidal)= É o teste de escolha na investigação inicial de TEP! É um exame altamente eficaz na confirmação ou exclusão do TEP! É um exame de boa acurácia, mais barato que a arteriografia pulmonar, possibilita investigar diagnósticos diferenciais e menores chances de complicação no exame! Possui sensibilidade de 83% e especificidade de 96%. Além de conseguir localizar as áreas de trombo, pode ser usado como prognóstico, ao avaliar se há dilatação do VD.
AngioRessonancia= O seu maior ponto positivo é sua alta acurácia para detecção de TVP! Quanto ao TEP sua acurácia também é boa, porém sua realização em pctes graves é impossibilitado pelos aparelhos de suporte do doente e os próprios aparelhos da RM, que funcionam como um grande imãs. 
Arteriografia Pulmonar = é o PADRÃO-OURO na TEP, realizado através do catererismo da art. Pulmonar, com injeção direta de contraste. Há uma falha de enchimento do leito pulmonar ou interrupção abrupta de um vaso. Sua grande indicação é para os pctes com ALTA probabilidade pré-testes cujos exames não invasivos não foram capazes de confirmar ou excluir o TEP. Também indicado para os que vão receber TTo intervencionista endovascular. Cuidado em pctes com Cor pulmonale!
TRATAMENTO:
Inclue (1) Anticoagulantes, (2) Trombolíticos, (3) Filtro de Veia Cava e (4) procedimentos invasivos (cirúrgicos ou endovasculares)
Anticoagulação
É fundamental pois reduz a recorrência de embolia, muito comum no TEP, ou seja, é usada como PREVENÇÃO SECUNDÁRIA. Além disso, ao inibir a continuidade do processo trombótico, vira a balança para o lado da fibrinólise do sistema endógeno, logo podemos ter a dissolução do trombo por este sistema. Resumindo, anticoagular é a base para o tratamento do TEV. Devemos alcançar o estado de anticoagulação plena dentro das primeiras 24 horas de terapia. 
 Quando a suspeita de TEP é muito grande, pode anticoagular empiricamente, pois a taxa de mortalidade por recorrência do TEP é alta. Lembrar-se de sempre evitar a deambulação até o paciente estar plenamente anticoagulado!
Heparina de Baixo peso molecular= são escolha nos pacientes com TEP hemodinamicamente estáveis!!!. Suas grandes vantagens são sua farmacocinética mais previsível, uso subcutâneo e baixo risco de trombocitopenia autoimune. Sua desvantagem é que sua meia vida é maior que a HNF, logo, em pacientes mais graves, a probabilidade de se realizar procedimentos invasivos é maior, se ele estiver usando HNF, a reversão da anticoagulação é maisrapidamente atingida que a HF, e o Sulfato de Protamina neutraliza com muito mais eficácia as HNF. 
Heparina Não Fracionada= é escolha nos pacientes com TEP com instabilidade hemodinâmica!! Sua razão é simples: é a única droga que demostrou reduzir mortalidade nestes casos. A HNF por via intravenosa é a abordagem terapêutica mais freqüente e de comprovada eficácia. A via subcutânea pode ser a alternativa para administração da HNF, porém com variabilidade muito maior que a via intravenosa, devendo por isto ser evitada.
A dose média diária de HNF no tratamento do TEV varia de 24.000 a 30.000U nas 24h. É feita em bomba infusora, ajustando-a de acordo com o PTTa, verificado de 6 em 6 hras (lembrar que deve fazer PTTA porque sua farmacocinética é imprevisível). O tempo de tratamento com a heparina não fracionada, em geral, é de cinco a sete dias, coincidindo com o tempo necessário para se alcançar adequada anticoagulação com o uso de anticoagulantes orais, sendo a estratégia considerada efetiva e segura.
 Complicações: a mais temida é a Trombocitopenia auto-imune, pela formação de autoanticorpos contra o complexo Heparina- Fator IV plaquetário. 
Fondaparinux= Promove uma interação seletiva entre a Antitrombina e Fator Xa, inativando este último. Estudos iniciais indicam que sua eficácia no TEP provavelmente é semelhante a da HNF, constituindo uma alternativa viável. Suas vantagens seriam as mesmas das HBPM (farmacocinética mais previsível, uso subcutâneo e baixo risco de trombocitopenia autoimune), porém uma desvantagem precisa ser destacada: não existe antídoto contra esta droga!!Cuidado também na disfunção renal.
Warfarin= Deve ser iniciado após 24 horas de uso de um anticoagulante parenteral (HNF, HBPM ou Fondaparinux), e ambos devem ser mantidos concomitantemente por pelo menos 5 dias (quando o efeito do Warfarin encontra-se plenamente desenvolvido). O seu efeito é avaliado pelo INR, o qual deve se manter entre 2-3. Pacientes que desenvolveram TEP na vigência de fatores de risco (ex: cirurgia), o tempo de anticoagulação é de 6 meses, já os com TEP idiopática a taxa de recorrência tende a ser muito alta, e alguns estudos indicam que devem ser mantidos com anticoagulação de baixa intensidade indefinidamente. 
Efeitos colaterais: Sangramentos e necrose cutânea induzida pelo Warfarin. 
Trombolíticos
Reduz de maneira significativa a quantidade de trombos formados. Temos a Uroquinase, Estreptoquinase e o t-PA liberados pra uso. Elas atuam ativando o plasminogênio tecidual. Lembrar que só devem ser administrados uma vez CONFIRMADO o diagnóstico de TEP!!! A única indicação absoluta do seu uso é no TEP com instabilidade hemodinâmica. Por outro lado, o uso de trombolítico pode induzir a sangramentos, sendo, portanto, sua indicação limitada a subgrupos de pacientes que apresentem maior gravidade clínica. Outras indicações são: TVP extensa; envolvimento extenso de múltiplos segmentos pulmonares; hipoxemia grave; disf. VD no ECO. 
A heparina deve ser suspensa até o termino da infusão do trombolítico. 
Filtro de Veia Cava
Reduz a incidência de TEP, mas aumenta a de TVP. É importante em pacientes que não podem ser anticoagulados ou que tenham alto risco de óbito em um novo episódio. Devem receber pelo alto risco de um novo TEP. As indicações principais são: 
- Anticoagulação contraindicada e EP confirmada
- Falha na anticoagulação ( presença de episódios repetitivos)
- Profilaxia em pacientes de alto risco
- Doença Tromboembólica pulmonar crônica
- Tromboflebite séptica de veias pélvicas
Terapia Intervencionista
É reconhecido o ponto de obstrução por trombo no leito arterial pulmonar e desfeito a obstrução por trombolítico intraarterial, embolectomia succional, embolectomia por fragmentação ou outros métodos. É como se fosse uma “Angioplastia pulmonar”, porém esta técnica ainda é feita por poucos profissionais. 
E na Embolia Pulmonar Maciça? Deve-se suspeitar quando o paciente apresentar Ins. Respiratória, Choque, dissociação eletromecânica ou assistolia. Faz administração de Salina, aminas para suporte de pressão e dobutamina para estimular VD. O emprego de trombolíticos é recomendado!!!!! 
E a profilaxia ? Deve ser feita em pacientes com história de Cirurgia Recente, devendo ser iniciado logo antes (+- 2 hras antes) ou logo após o termino de uma cirurgia de alto risco, recomendando manter a profilaxia até que o paciente volte a deambular normalmente. Porém, é recomendado estender a profilaxia até 4 semanas depois em pós-operatório de altíssimo risco, pois muitos casos de TEP ocorrem após alta hospitalar.
Além disso, pode-se fazer também em Pacientes Clínicos, com portadores de TVP e TEP.