CADERNO DE PARASITO PEDRO SOUZA

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AULAS DE PARASITOLOGIA - PEDRO SOUZA – MED 92 
 
ESSE CADERNO FOI FEITO COM BASE NAS ANOTAÇÕES DO DIGS, QUE COMPLETADAS COM TRANSCRIÇÕES DAS 
AULAS TEÓRICAS E PRÁTICAS. 
PARA VER MAIS FIGURAS, VEJA OS RESUMOS DO DIGS – PARA FOTOS DAS PRÁTICAS, VEJA AQUI. 
 
 
14/03/12 – 1ª aula. 
 
Parasitismo 
Características básicas 
 
Relação muito intima e duradoura 
Atuam tem toda cadeia alimentar 
Normalmente o parasita tem uma massa menor, mas são mais numerosos. 
Relação unilateral de caráter desarmônico, tendendo a neutralidade. Eles podem, na maioria das vezes, causar 
dano; mas que este passe desapercebido – temos infecção sem a doença; 
Há sempre uma dependência metabólica: pode ser desde total até níveis mais baixos. 
Os parasitos de superfície são ectoparasitas e o resto é endoparasita 
 
Estenoxenos: parasitam um ou poucos hospedeiros 
Eurixenos: parasitam vários 
 
Monóxeno: ciclo biológioc completa-se com um hospedeiro. 
Heteroxeno: ciclo vital completa-se com mais de um hospedeiro. 
 
*patogênese: como um parasita causa doença do hospedeiro. 
 
Agente etiológico – agente causador de determinada doença. 
Enzoose – doença exclusiva de animais 
Zoonose – doença naturalmente transmitida entre animais e homem 
Antroponoze – doença exclusiva de homem 
Endemia – presença constante de uma doença em uma determinada área geográfica 
Epidemia – o número de casos extrapola ou surge em uma área que não costuma existir. 
Pandemia – o número de casos abrange uma área territorial de vários países. 
Hospedeiro definitivo: onde o parasita se reproduz sexualmente 
Hospedeiro reservatório: o parasita se reproduz ali, sem causar grandes sintomatologias [pelo menos, por um 
tempo]. 
 
****complexo apical contém proteínas necessárias para penetração do parasito nas células do hospedeiro. – quem 
tem esse bagulho faz parte do filo apicomplexa. 
 
Monoxênico é aquele parasita que possui apenas um hospedeiro definitivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19/03/12 - Leishmaniose 
 
Modelo de protozoários 
São os eucariotos mais simples – unicelulares 
 
Então todos os seres eucariotos unicelulares são protozoários. 
Podem ser parasitas com um ou mais hospedeiros. 
 
Possuirão todas as organelas de uma célula eucariota e possuirão estruturas especiais como flagelos (confere 
mobilidade) ou cílios ou ainda pseudópodes. 
Além disso, há outras organelas que favorecem a adesão e penetração deste em uma célula. 
 
Também vamos falara de alguns protozoários que tem uma mitocôndria especial. 
 
Nos tripanossomatídeos (como a Leishmania) eles tem uma única mitocôndria. 
 
Quanto à alimentação, pode ser de vários tipos: 
 
Autótrofos; 
Heterótrofos; 
Saprozóides; 
Mixotrofos (aqueles que podem ser autótrofos ou heterótrofos dependendo da situação). 
 Podem ser aeróbios ou anaeróbios. 
Reprodução pode ser sexuada ou assexuada, ou ainda por divisão binária. 
 
***cinetoplasto ou KDNA dá o nome da ordem Kinetoplastídea – onde a Leishmania e o T. cruzi estão – essa 
mitocôndria tem uma organização única dessa ordem. 
 
O material genético dessa mitocôndria está ligado formando várias redes. 
Essa organela é bem grande e está sempre localizada próxima ao flagelo. 
Próxima ao corpo basal, que vai dar sustentação ao flagelo. 
 
***o axonema é um eixo central dos flagelos. 
**citostoma – tem função de digestão celular 
 
É importante saber diferenciar as diversas formas evolutivas de protozoários. 
 
Ou será: 
Trofozoíto ou cisto ou oocisto 
 
***protozoário não tem ovo (quem tem ovo é helminto). 
** então a gente vê oco de entamoeba – FALSO – entamoeba não tem ovo. 
 
O trofozoíto é a forma ativa e replicativa. 
É a que se alimenta, se reproduz no hospedeiro definitivo. 
 
O cisto é a forma de resistência – muitas vezes esse protozoíto tem uma parede cística, dupla, que faz com que ele 
possa permanecer viável por muito tempo. Normalmente será esta forma que contamina a água e alimentos. 
O oocisto também pode ser encontrado no meio externo e também pode ser considerado uma forma de resistência. 
A diferença dele para o cisto é que este será sempre o resultado da reprodução SEXUADA. 
Quando tempos a fusão do microgameta com o macrogameta teremos a formação do oocisto. 
 
 
 
 
 
 
Iniciaremos os estudos com o filo: sachomastigophora 
Abrange todos os protozoários que apresentam flagelos ou pseudópodes 
São os: 
Trypanossomas 
Giárdias 
Tricomonas e 
Amebas 
 
Nessa e na próxima aula falaremos da família trypanossomatídea 
Esta possui 3 protozoários de grande interesse médico: 
 
Leishmanias [tema da aula de hoje] 
T. cruzi 
T. Brucei [causador da doença do sono e a qual não veremos, pois não está no Brasil] 
O curso está voltado para doenças endêmicas do país. 
 
 
 
LEISHMANIAS 
 
Existem 
Vários tipos de leishmanioses causadas por diferentes espécies de Leishmanias. 
São agrupadas em 3 complexos que levam em conta: 
Localização geográfica 
Características moleculares e bioquímicas 
Apresentação clínica 
Entre outras considerações. 
 
Os complexos: 
 
Leishmania brazilliensis 
Leishmania mexicana 
São relacionados com a Leishmaniose tegumentar. 
 
Já o complexo L. Donovani representa a versão cutânea da doença. 
 
Aspectos gerais 
Protozoários flagelados e unicelulares. 
Apresentam um ciclo heteróxeno, que significa alternância entre um hospedeiro vertebrado e um invertebrado. 
Para fechar seu ciclo biológico, ele precisa passar pelos dois hospedeiros. 
 
O hospedeiro vertebrado pode ser qualquer mamífero – ou seja- pode acometer o homem e vários animais 
[silvestres principalmente] 
 
É uma zoonose 
 
O transmissor e receptor invertebrado é um mosquito Lutzomya longipalpis. 
 
As formas promastigotas entram no hospedeiro por meio da saliva e serão fagocitadas pelos macrófagos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Morfologia 
 
FORMA PROMASTIGOTA 
 
 
 
Forma infectante 
Flagelada 
Se encontra na saliva do mosquito 
 
O ponto mais corado na ponta da seta laranja é o cinetoplasto. 
*** as duas formas se multiplicam por divisão binária [assexuada]. 
 
A porção por onde emerge o flagelo é sempre tida como a porção anterior. 
 
***o cinetoplasto será útil para se fazer o diagnóstico diferencial na análise histológica. 
A posição onde esse cinetoplasto se encontra vai determinar o tipo de tripanossomatídeo. 
 
O núcleo normalmente é central 
O cinetoplasto fica próximo ao flagelo. 
 
Essa forma é extracelular e vai se reproduzir no interior do mosquito. 
 
 
FORMA AMASTIGOTA 
 
 
 
Forma intracelular encontrada no hospedeiro mamífero vertebrado 
 
Essa forma, que está na ponta das setas pretas, se divide por divisão binária simples e quando a célula está com seu 
citoplasma abarrotado por amastigotas que ali se replicaram, a célula infestada explode e estes infectam outras 
células. 
O macrófago é incapaz de matar a Leishmania, pois esta burla seus mecanismos de lise dos fagossomos. 
Quando a forma amastigota é fagocitada, seu vacúolo se chama vacúolo parasitóforo e lá é que a célula se replicará. 
O auge da aula é o ciclo de vida 
 
O mosquito infectado injeta a forma promastigota juntamente com sua saliva, ao picar um vertebrado. 
Uma vez lá dentro, macrófagos epiteliais [células de Langerhans] são os primeiros a serem infectados no caso da 
Leishmaniose cutânea. Normalmente no local da picada. 
 
***na Leishmaniose visceral essa célula ganha a circulação sanguínea e alcança outros órgãos como fígado ou baço. 
 
Dentro do macrófago, a forma promastigota se diferencia em amastigota e inicia seu processo de multiplicação até 
romper a célula parasitada, com posterior infecção das células adjacentes. 
 
Daí um mosquito não infectado vai se alimentar do sangue desse vertebrado contaminado – a forma amastigota 
dentro dos macrófagos, monócitos etc. vai parar dentro do intestino do mosquito e lá haverá a diferenciaçãopara 
forma promastigota. 
Essa forma promastigota migrará para as glândulas salivares e lá ficará – sendo expulsa junto com a saliva na 
próxima alimentação desse mosquito. 
 
Falando De Patogênese 
A grande maioria das pessoas é assintomática. A relação de parasitismo tende a neutralidade – com o Sistema Imune 
combatendo o parasito e o parasito burlando, às vezes, o S.I ( escape imunológico) 
 
O LPG é a glicoproteína 63 
 
O LPG (complexo de lipofosfoglicano) é um lipídeo que recobre toda superfície do parasito Promastigota e esse 
lipídeo degrada as proteínas do complemento do S.I portanto ele fica protegendo a célula do processo de lise. 
 
Já a glicoproteína 63 (GP63) é uma metaloprotease, uma enzima de superfície. É a enzima mais abundante 
encontrada na Leishmania recobre toda sua superfície – principalmente na forma amastigota e além de inativar as 
proteínas do complemento – ela vai proteger das enzimas lisossomais; impedindo a fusão do vacúolo lisossomal ao 
vacúolo parasitóforo. 
 
Ambas degradam C3. 
Mas GP 63 é a que evita a fusão . 
 
Por isso que ela consegue viver no meio que deveria mata-la. 
 
A doença tende a se proliferar sem que o indivíduo perceba – até que haja um desequilíbrio da função imune – 
quando a doença se manifestará como Leishmaniose. 
 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA 
 
São aproximadamente 12 milhões de casos identificados [estimados, pois nem todos os países tem notificação 
compulsória, que é quando o profissional é obrigado a reportar casos de Leishmaniose]. 
O principal país afetado nas américas é o Brasil, com quase todo seu território – do norte ao sul. 
 
Na parte clínica precisamos dividir a Leishmaniose em LTA [Leishmaniose Tegumentar Americana] da LVA 
[Leishmaniose Visceral Americana]. 
 
 
Vamos inicialmente nos concentrar nos casos de Leishmaniose Tegumentar Americana 
 
O complexo brazilliensis será nosso foco, embora haja outras espécies causadoras. 
Gaspar Vianna foi o pesquisador que fez todo o estudo sobre os casos de úlcera de Bauru. 
 
Do ponto de vista clínico ela pode ser dividida em cutânea, cutâneo mucosa e difusa. 
 
*** a cutaneomucosa deforma o indivíduo. 
***a difusa acomete todo o corpo 
***a cutânea normalmente ocorre no local da picada. 
 
*as vezes a ferida fica estacionária [não cresce], nem diminui – mas se ficar sem tratamento, evolui para um 
istiocitoma, cujo centro tem tecido necrosado e a periferia rosada tem tecido infectado [nas bordas] 
 
Normalmente ocorre com uma minoria e se não for tratada, essas células infectadas caem na corrente linfática 
causando uma metástase cutânea ou subcutânea. 
 
Geralmente a LTA começa por essa ferida; Se não houver tratamento pode haver evolução para a versão muco-
cutânea também. 
 
As diferentes formas clínicas. 
 
Levam em consideração o tipo de Leishmania, pois as espécies estão relacionadas com determinados casos. 
 
Por exemplo: 
Todas do complexo brazilliensis podem causar Leishmaniose cutânea. Já a cutâneo-mucosa só está relacionada co a 
espécie brazilliensis e Guyanensis. 
Enquanto a versão difusa só está relacionada com a L. Amazonensis. 
 
Além disso, leva em conta a forma como o hospedeiro responde aquele parasito. 
 
O teste de Montenegro é um teste intradérmico que mede a resposta imune em relação com ao antígeno da 
Leishmaniose. 
 
Quando o resultado é positivo, a maioria das vezes não passa de uma enduração – mas podemos ter uma resposta 
exacerbada que condiciona uma Leishmaniose com apresentação mais grave – principalmente de mucosa oral e 
nasal. 
Para indivíduos com imunodeficiência, o teste dá negativo e a clínica é de LTA difusa [rara]. 
 
A apresentação cutânea pode ser por uma ou mais feridas na mesma região, que normalmente é o local da picada. 
*Temos pus quando há infecção bacteriana junto com Leishmaniose. 
Se ela ganhara corrente sanguínea, isso poderá se transformar em lesão muco-cutânea. 
 
 
LTA diagnóstico 
 
Nem sempre a ferida é característica idiopática de LTA. 
O exame mais recomendado é aspirar da borda da ferida de uma amostra, colocar em lamina e observar. 
Pode-se fazer cultura ou teste de PCR. Mas na rotina a observação é a mais comum, 
Além disso, há o teste intradérmico [teste de Montenegro]. 
 
Testes sorológicos [pesquisa de anticorpos específicos para aquele patógeno] podem ser feitos por 
imunofluorescência, mas tem limitações como por exemplo o fato de chagas e leishmaniose compartilharem certos 
antígenos – isso pode gerar resultados errados, principalmente em regiões endêmicas para as duas doenças. 
 
 
Tratamento de LTA 
 
É feito com uma droga chamada de antimonial pentavalente. 
 
Ela é aplicada na concentração de 17mg/kg (corporal) durante 10 dias via intramuscular ou intravenosa. 
Ela mata o parasito por interrupção da síntese proteica. 
O tratamento não é simples e muitas vezes os indivíduos precisam fazer uso de mais de uma dose por um período 
mais longo. 
É uma droga tóxica e que causa mutação. 
E muitas cepas já são resistentes ao antimonial. 
 
Caso a pessoa não consiga se tratar com o antimonial ou não possa, o tratamento de escolha é com antibióticos. 
** não existem novos fármacos para Leishmania ou vacinas. 
Há imunoterapia, mas não vacina. 
 
 
Leishmaniose visceral americana 
 
LVA – é a mais grave do que a LTA. 
Tem morbidade e mortalidade maiores. 
90% dos casos na América Latina são do Brasil. 
 
A espécie relacionada é o complexo DONOVANI. 
É a L. donovani e a L. infantu 
 
No Brasil a responsável é a L. chagasi 
 
A mortalidade se relaciona fortemente com a imunossupressão do indivíduo devido ao HIV, 
desnutrição e imunossupressores. 
 
O ciclo biológico é o mesmo, com o mesmo vetor. 
 
O cão é o principal reservatório da doença, sendo assintomático na maioria das vezes. 
 
 
Patogenia. 
 
A sintomatologia é diferente 
Não á formação de lesão inicial. 
O parasito ganha, por meio da via hematogênica, o baço. 
E aí depois o fígado – nesses dois locais começa a infecção. 
As primeiras alterações são espleno e hepatomegalia. 
 
Há uma grande multiplicação de Amastigotas no sistema monocítico fagocitário e nas células de Coupfer, no fígado. 
 
O indivíduo pode apresentar icterícia. 
 
Posteriormente pode haver o parasitismo do tecido hematopoético [medula óssea]. 
 
Haverá a desregulação da hematopoese. 
Alterações renais 
Alterações nos linfonodos 
 
O indivíduo produzirá anticorpos anérgicos [sem função], mas que acabarão se depositando nos glomérulos, 
gerando assim, um processo de inflamação renal. 
 
Poderá ocorrer também pneumonia seca devido a isso. 
Se houver tratamento no inicio, poderá haver salvação, mas se não o óbito é mais provável. 
O processo inflamatório, somado a destruição causada pelo parasito, causa a morte. 
 
Aspectos clínicos 
 
Mesma coisa da LTA. 
A maioria é assintomática até ocorrer imunodeficiência – não costuma ser diagnosticada devido a sintomatologia ser 
muito branda. 
No caso de uma fase aguda, aí é possível que ocorra febre noturna, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia. 
Caso não haja tratamento agora, o quadro evolui para fase crônica [fase calazar] 
 
Nessa fase, o estado é grave – caquexia acentuada [braços e pernas finas], abdômen aumentado [ascite]; 
 
No caso de pacientes soropositivos, a Leishmaniose pode ser causa mortis de muitas pessoas. 
 
Após o tratamento, há registros de lesões cutâneas e áreas de hipopigmentação indicando falha no tratamento. 
 
 
Diagnóstico 
 
Pode ser confundido com esquistossomose, por exemplo, devido a sua apresentação clínica. 
Os exames parasitológicos – Punção da medula, Baço ou fígado podem ser feitos para se identificar as formas 
amastigotas. 
Além disso, poderia se fazer testes imunológicos como imunofluorescência e o ELISA. 
 
O teste intradérmico sempre dá negativo. 
A droga é a mesma, mas as doses e dias são maiores.Parece que quando se utiliza as duas drogas de segunda escolha juntas, a cura tende a ser mais rápida 
 
Os mesmos riscos e limitações se aplicam. 
*imunoterápicos somados ao antimonial parecem acelerar o tratamento. 
*não há tratamento adequado para o cão. 
Há pesquisa de vacinas, mas ainda não há nada oficial. 
Para o aso de cão infectado – a medida a se tomar é o sacrifício. 
 
Leishmaniose Visceral Canina 
 
LVC – costuma ser assintomática, sintomas leves à graves. 
Principalmente lesões leves ulcerativas na orelha e focinho. 
Perda de peso acentuada. 
 
Conjuntivite purulenta 
Ulceração da córnea 
Paralisia do trem posterior nos casos mais graves. 
 
Há uma vacina chamada Leish-TEC [cara] aparenta oferecer cobertura contra leishmaniose animal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula prática 
 
Em microscopia ótica não é possível identificar a espécie de Leishmania, por isso faz se a identificação Leishmania sp 
 
 
FORMA AMASTIGOTA 
 
 
 
A forma amastigota é circular ou oval. É possível ver o núcleo e o KDNA (mais corado). 
 
 
 
FORMA PROMASTIGOTA 
 
 
 
 
A forma promastigota tem forma flagelada (na porção anterior); o KDNA está entre o núcleo e o flagelo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21/03/12 – Doença de Chagas – professor Teixeira 
 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Sarcomastigophora (porque possui flagelo) 
 Ordem: Kinetoplastida (porque tem cinetoplasto) 
Família: Trypanosomatidae (da mesma família que o Leishmania sp., causador da leishmaniose). 
 Gênero: Trypanosoma 
Espécie: Trypanosoma cruzi (cruzi com c minúsculo!) 
 
- Contém flagelo, cinetoplasto (mitocôndria grande e única), membrana ondulante. 
 
- São três formas evolutivas: tripomastigota, epimastigota e amastigota. 
 
 - Tripomastigota: fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo (seta 
verde) e membrana ondulante (seta azul) em toda a extensão lateral do parasito. O 
flagelo se inicia na extremidade posterior do parasito e, junto com a membrana 
ondulante, vai para a região anterior. O cinetoplasto se localiza na extremidade 
posterior do parasito (seta preta). Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda 
da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados. 
 
- Epimastigota: é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor. Não é infectante para 
os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto anterior e junto ao 
núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante curta. 
 
- Amastigota: fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. 
 O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. 
Está presente na fase crônica da doença. 
 É a forma de multiplicação. 
Divide-se dentro da célula e, quando há ruptura, diferencia-se em tripomastigota para infectar outras células. 
 
- Existem também os esferomastigotas, que não foram comentados na aula. 
- Os epimastigotas se reproduzem por divisão binária (longitudinal). 
- Os mamíferos são os hospedeiros definitivos.. O invertebrado é o intermediário. 
 
Vetor 
- O vetor é o barbeiro, espécie Triatoma infestans. 
 É da subfamília Triatominae, sendo conhecido como triatomíneo. 
- São restritos à América do Sul. 
- Todos os triatomíneos são hematófagos. Alimentam-se de animais silvestres. 
 
Ciclo de vida 
 
Transmissão 
- Transmissão ligada ao vetor (entrada do tripomastigota pelo local da picada, mucosas ou conjuntivas). 
- Por transfusão sanguínea. 
- Por via congênita, transplacentária. Pode ocorrer em qualquer período da gestação e durante a passagem pelo 
canal do parto. 
- Por via oral, devido à ingestão de alimentos contaminados com triatomíneos triturados ou suas fezes. 
- São vias menos comuns: acidentes de laboratório, manejo de animais infectados, transplante de órgãos, leite 
materno e transmissão sexual (extremamente rara). 
 
Evolução 
- Após a infecção, a maioria dos indivíduos apresenta fase aguda assintomática (95%); 
Até 6 meses depois da infecção, dizemos que há fase aguda. 
Se for sintomática, o indivíduo pode apresentar fraqueza, aumento do baço e do fígado e edema de pálbebra (sinal 
de Romaña). 
 
- Anos ou décadas depois: 
 40% dos pacientes desenvolvem formas sintomáticas da fase crônica da doença. 
 Depende da cepa do parasito e das condições do hospedeiro (estado nutricional, idade). 
- Enfermidade: 
principalmente caracterizada pela forma cardíaca, com cardiomiopatia dilatada associada com miocardite, fibrose e 
disfunção cardíaca. 
Pela insuficiência cardíaca, há cianose. 
- Cerca de 4,5% dos indivíduos infectados desenvolvem a forma gastro-intestinal que pode resultar em mega-cólon 
e/ou mega-esôfago. 
- Pode haver forma crônica mista. 
- Também podem ocorrer distúrbios neuroendócrinos. 
O ataque ao sistema nervoso pode comprometer a divisão autonômica (simpático e parassimpático), causando 
arritmias. 
 
Miocardite auto-imune da doença de Chagas 
- Há três teorias que tentam explicar a destruição dos tecidos do hospedeiro causadas pelo parasito: 
 - Persistência do parasito: ele continua no corpo e promove lesão dos tecidos; 
- Teoria neurotóxica: lesão seria causada pela produção de neurotoxina produzida pelo parasito. 
No entanto, ela nunca foi encontrada; 
- Teoria de auto-imunidade: os linfócitos seriam capazes de destruir as fibras cardíacas. 
Isso devido à transfecção de sequências de kDNA para o genoma da célula hospedeira. 
- Segundo pesquisas desenvolvidas pelo Prof. Teixeira, a doença de Chagas é genética e induzida pelo parasito. 
- O parasito apresenta cinetoplasto, que possui DNA próprio, nomeado kDNA. Representa 25% de todo o DNA do 
parasito. 
 
- Para a teoria de auto-imunidade, o Trypanosoma transferiria seu kDNA para a célula do hospedeiro. 
Assim, mesmo da ausência do parasito, haveria doença. 
 De fato, na fase crônica, não são encontrados parasitos (no sangue ou nos tecidos? Não entendi). 
 
- Esse kDNA seria inserido em regiões ricas em adenina e citosina. 
- Os retrotransposons são o principal sítio de integração do kDNA. 
 Assim, devido à maquinaria LINE, essa sequência seria capaz de ser transferida para vários outros locais do DNA. 
- Dependendo da região de inserção do retrotransposon (com o kDNA), poderia haver diminuição da expressão de 
genes. 
- Atualmente, investigam se o feto de pais chagásicos, ao nascer, pode apresentar o kDNA em seu genoma e 
desenvolver a doença de Chagas. 
 
Diagnóstico 
- Métodos parasitológicos (de detecção das formas evolutivas no sangue ou outros tecidos). 
Na fase aguda, recomenda-se a detecção dos tripomastigotas no sangue. 
Na fase crônica, são mais recomendados os testes imunológicos. 
- Pela presença de anticorpos no soro (imunofluorescência indireta, ELISA); 
- PCR e western blot. 
 
Tratamento 
- Na fase aguda, é realizado tratamento medicamentoso para eliminação de parasitas sanguíneos. 
O medicamento utilizado é o benzonidazol. 
- Na fase crônica, o tratamento é direcionado para o controle de sintomas. 
 
Profilaxia 
- Melhora nas habitações rurais. 
- Combate aos barbeiros domiciliados. 
- Controle do doador de sangue e da transmissão congênita. 
 
 
 
 
26/03/12 – FLAGELADOS 
 
Trichomonas vaginalis e Giardia Lamblia 
 
Parasitas das regiões urogenitais 
 
Tricomoníase 
 
Parasito 
 
 Reino: Protozoa 
 
 Filo: Sarcomastigophora (porque possui flagelo) 
 
 Ordem: Trichomonadida 
 
Família: Trichomonadidae 
 
 Gênero: Trichomonas 
 
Espécie: Trichomonas vaginalis 
 
- Apresenta apenas uma forma evolutiva: trofozoíto. 
 
Mas o formato dele é muito irregular e dependendo das condições do meio ele pode ser oval, elíptico ou ameboide; 
Possui 4 flagelos anteriores ancorados em estrutura rígida (pelta). 
O quinto flagelo percorre todo o corpo e promove a locomoção (membranaondulante). 
 
A forma comum vista em cultura é a forma elipsoide ou oval. 
A forma ameboide também apresenta pseudópodes. 
 
Há uma estrutura central e hialina que vai até porção posterior que é o citoesqueleto da célula chamada de axóstilo 
 
A fita parabasal ancora o complexo de Golgi. 
 
- Hidrogenossomos são vacúlos pequenos contendo várias enzimas importantes para o metabolismo do parasito, 
como a hidrogenase que vai quebrar carboidratos, o que vai gerar ATP e peróxido de hidrogênio. 
São finos grânulos que produzem ATP. 
 
O tricomonas não apresenta mitocôndria. Todo seu processo será por fermentação, logo cresce muito bem na 
ausência de oxigênio. 
 
- É anaeróbio facultativo (prefere via anaeróbia, mas usa O2 se precisar). 
Prefere ambientes com pH entre 5 e 7,5 (ácido a neutro). 
 
- Armazena energia como glicogênio para sobreviver aos períodos inóspitos durante o ciclo 
menstrual. 
Consome o glicogênio dos leucócitos, que tem grande quantidade de glicogênio, destruídos por ele. 
 
- É monoxênico (completa o seu ciclo de vida parasitando apenas o homem). Habita vagina, 
vulva e útero na mulher; uretra e próstata no homem. 
 
Carboidratos são sua grande fonte de alimentação: amido, maltose, frutose e glicogênio. É capaz de quebrar a partir 
das enzimas dos hidrogenossomos e gerar ATP. Na ausência de carboidratos ele pode quebrar alguns aminoácidos 
para gerar energia. 
 
- Reprodução por divisão binária longitudinal [assexuada]. 
 
O habitat é o trato urogenital. 
Nos homens: uretra, próstata e até nas glândulas seminíferas. 
Nas mulheres: vagina e colo do útero. 
 
- Vive na superfície peniana por até 1 semana. Homens, geralmente, são assintomáticos. 
 
 
 
Ciclo de vida 
 
 
 
 
 
 
 
Transmissão 
 
- Via de transmissão sexual (venérea) e não sexual (compartilhamento de sabonetes e roupas íntimas). 
Uma das principais DST não viral transmitidas no Brasil; 
 
- Geralmente, o homem é o transmissor da doença; mas o contrário também acontece. Isso ocorre, pois as 
condições hormonais e do pH vaginal são mais propícias da mulher. 
Já no homem, o próprio ato de urinar já elimina uma grande quantidade de parasitas. 
 
 
- Recém-nascidos também podem se infectar (a partir da mãe, durante o parto). Os bebes do sexo feminino podem 
desenvolver uma tricomoníase nos primeiros dias de vida, mas nesse caso é uma doença autolimitada, não precisa 
nem fazer tratamento. 
Todavia, tem que ter cuidado, pois normalmente a criança nasce com baixo peso nesse caso. 
 
 
- São fatores que facilitam transmissão: 
 
 - Vagina e colo do útero são órgãos internos, regiões anaeróbias; 
 
- pH vaginal: o pH vaginal normal varia entre 3,8 a 4,5 – isso é importante, pois nesse pH o Trichomonas não 
consegue sobreviver. Além de da existência de células que protegem de infecções como as microbiotas de 
lactobacilos acidófilos ou bacilos de Döderlein. Esses bacilos produzem ácido lático que abaixa o pH, protegendo a 
mucosa de infecções. 
Vários fatores podem alterar o pH como menor quantidade de glicogênio nas células epiteliais ou maior descamação 
da mucosa. 
 
Durante o ciclo menstrual, há maiores níveis de ferro na vagina facilitam a infecção. Isso porque o ferro modula a 
expressão de fatores de virulência do parasito (relacionados com aderência e toxicidade). 
 
Quando está neutro, há queda dos lactobacilos acidófilos (microbiota de Döderlein), o que facilita infecção pelo 
Trichomonas; 
 
- O T. vaginalis pode se revestir de proteínas do hospedeiro, o que diminui o seu reconhecimento pelo sistema 
imune. Caso isso aconteça a doença se torna crônica. 
 
Além disso, ele tem a capacidade de aderir, fagocitar e destruir células – principalmente os leucócitos. 
Ele possui diversas proteínas que favorecem o processo de internalização, adesão dessas células – essa parte 
molecular não se conhece muito, mais sabe-se que há fatores que aumentam a virulência de uma cepa como: 
adesinas, cisteíno-proteases (que degradam imunoglobulinas IgG, IgM e IgA e, também, proteínas C3 [sistema do 
complemento]) e glicosidases. 
 
*o sistema do complemento é um sistema inato com várias proteínas séricas que vão resultar na formação de um 
poro na membrana do patógeno, rompendo-a. 
Quando o Trichomonas degrada essa proteína, ele interrompe essa via e não se forma esse poro. 
 
 
Evolução 
 
- DST não-viral mais comum no mundo. 
 
- Não leva à imunidade protetora. Ou seja, sempre que o indivíduo se infectar, ele evoluirá como se nunca tivesse 
pego antes. 
 
- 90% dos casos em mulheres. 
 
- Na fase inicial, são assintomáticas. 50% possuem lesões discretas. 
 
- Em 6 meses, 1/3 passam a ser sintomáticas (forma aguda). 
Possui curta duração. 
O fluido vaginal é abundante, com leucócitos e trofozoítos. 
Não há sangue. 
A microbiota de Döderlein se encontra diminuída. 
 
- 20% dessas mulheres apresentam corrimento amarelado, abundante, espumoso, mucopurulento, de odor vulvar 
fétido e pútrido. Normalmente associado com infecções bacterianas e outros microrganismos. Além de prurido e 
ardência durante o ato sexual 
 
- 2% apresentam colo (uterino) em morango ou em framboesa. Ou seja, pontos hemorrágicos na parede cervical. 
Mass ele é bem característico, e uma vez encontrado ele não tem dúvida que é Trichomonas vaginalis. 
O aspecto de corrimento não é tão caracterísico 
 
- Mulheres assintomáticas e sintomáticas não tratadas evoluem para a fase crônica [maioria]. 
 
É uma forma prolongada, com poucos parasitas (formas de resistência). 
 
A secreção vaginal é atípica. 
 
Há sintomatologia variada de acordo com o ciclo menstrual. 
 
Pode haver modificação de células epiteliais que são consideradas alterações pré-cancerígenas – metaplasias, por 
exemplo. Alterações muito relacionadas com o desenvolvimento de câncer de colo de útero. 
 
- Homem: infecção auto-limitada. 
Podem ser assintomáticos (maioria) ou agudos (uretrite purulenta, disúria, ulceração peniana, ardor durante o ato 
sexual, prurido). 
Pode haver também ulceração peniana. 
Há também casos de câncer de próstata relacionados e infertilidade relacionados ao Trichomonas. 
 
- Tricomoníase na gravidez: parto prematuro, recém nascido com baixo peso e morte neonatal 
(se houver infecção durante o parto). 
 
 - Homens e mulheres com tricomoníase têm risco 2 vezes maior de infertilidade. 
No caso da mulher, há destruição das células ciliadas nas trompas – o que dificultaria o deslocamento do óvulo das 
trompas ao útero. 
 
- Risco 8 vezes maior de transmissão do vírus HIV (se houver colo em morango, com pontos hemorrágicos). 
Vários trabalhos relacionam a grande quantidade de leucócitos e macrófagos [células alvo do vírus HIV], que migram 
para aquele local de infecção por Trichomonas devido ao processo inflamatório. Isso facilitaria a penetração do vírus, 
pois haveria lesão daquele tecido. Então tanto por que temos uma porta de entrada para o vírus, como por temos as 
células alvo dele, lá naquela região em quantidade maior. 
 
- Contraceptivos (camisinha) possuem substâncias com atividade tricomonicida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
- Diagnóstico clínico é confuso, inespecífico; 
- Diagnóstico parasitológico: coleta de corrimento (mulheres); secreção prostática ou urina (homens). 
Encontro do trofozoíto. 
Uma limitação desse exame é que há uma quantidade pequena de parasitos na fase inicial. 
No Papanicolau também é possível identificar o Trichomonas. 
Cultura de célula é possível, mas é mais usada em pesquisa devido ao tempo. 
 
- Imunológico: imunofluorescência indireta, ELISA. 
Um limitante é que pacientes que já teve tricomoníase e foi curado apresentarão falso positivo, pois os anticorpos 
ficam circulantes por muito tempo. 
 
- PCR (em pesquisas laboratoriais). 
É uma técnica cara e não é feita no Brasil. 
Aqui oteste de escolha é o parasitológico. 
 
Epidemiologia 
É uma DST 
Todas as condutas para uma DST devem ser tomadas: 
 
- Uso de preservativos. 
 
- Evitar compartilhar roupas e objetos íntimos. 
 
- Monogamia/redução do número de parceiros. 
 
As mulheres são mais afetadas 
Uma grande parte não é monitorada, embora seja altamente prevalente. 
Não leva a imunidade protetora, então uma pessoa pode ter essa infeção repetidamente. 
Quanto maior o número de parceiros sexuais, maior a chance de haver doença. 
Normalmente acomete mais as classes socioeconômicas mais carentes. 
 
Tratamento 
 
- Medicamentoso, com azomicina e metronidazol. 
Formam radicais livres tóxicos para os parasitos (de preferência aqueles que são anaeróbios). 
Há cepas resistentes ao metronidazol, daí se usa outros fármacos da mesma linha. 
 
- Administração local e oral. 
 
- Tratamento da mulher e do parceiro. 
 
- Pode haver resistência a medicamentos. 
 
- Não podem ser dados para gestantes, pois atravessa a barreira transplacentária. (só usam o creme vaginal). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agora vamos falar da Giárdia. 
 
Giardíase 
 
 Reino: Protozoa 
 
 Filo: Sarcomastigophora (porque possui flagelo) 
 
 Ordem: Diplomonadida 
 
Família: Hexamitidae 
 
 Gênero: Giardia 
 
Espécie: Giardia lamblia 
 
- É exclusiva e a principal parasitose intestinal (com maior incidência do que a ascaridíase e a amebíase). 
 
- É uma zoonose, pois há pesquisas que mostram presença em outros animais. 
Mas a Giardia lamblia estaria necessariamente relacionada a infecções no homem. 
 
- É monoxênico (completa todo seu ciclo passando só pelo homem). 
 
- Possui duas formas evolutivas: trofozoíto e cisto (forma de resistência). 
 
- Trofozoíto: 
Piriforme, com disco suctorial na superfície ventral. É a partir dessa estrutura que o trofozoíto se fixará por meio da 
sucção na parede do intestino). 
Possui flagelos caudais, ventrais, anterior e posterior (parecem ser 4 pares de flagelos). 
Simetria bilateral 
São 2 núcleos. 
Contém: 
*corpos medianos – estruturas em formato de vírgulas – que funcionarão como complexo de Golgi do parasito. 
*axóstilo (endoesqueleto de hialina), que divide os dois núcleos. 
Pode conter vacúolos de pinocitose. 
É a fase metabolicamente ativa. 
 
- Cisto: 
Possui estruturas duplicadas, com até 4 núcleos (na forma madura). 
Possui fibrilas (que formam flagelos, corpos medianos, axóstilo) e membrana dupla. 
***não conseguimos observar essas estruturas à microscopia ótica, por isso chamamos de fibrilas. 
Mas podemos ver na microscopia a membrana dupla claramente e os núcleos. 
Pode permanecer viável por muitos meses e é a forma infectante. 
Ele contamina o solo, água, alimentos e mãos 
 
Cistos de G. lamblia. 
- Para diferenciar do cisto de ameba: o cisto de giárdia é maior e mais oval. 
 
 Cisto de Entamoeba histolytica. 
- Trofozoítos formam um tapete na superfície intestinal. Ficam aderidos a ela. 
 
 
 
Ciclo de vida 
 
- Após ingestão dos cistos, o desencistamento ocorre no pH ácido do estômago. São condições ótimas (37ºC e pH=2) 
para que isso ocorra. 
 
- Trofozoíto liberado percorre o intestino delgado e se replica de forma assexuada [por divisão binária] em grande 
quantidade e ficarão aderidas às microvilosidades. 
Uma hora eles se desprendem da parede intestinal e se deslocam junto com as fezes. 
No baixo íleo e no ceco, transforma-se em cisto, que é liberado nas fezes. 
***São estímulos para formação de cistos: diminuição da quantidade de água, baixo pH intestinal, sais biliares e 
descolamento do parasito da luz intestinal (pelo movimento peristáltico e ação do sistema imune). 
 
 
 
Transmissão 
 
- Principal via de transmissão é a ingestão de cistos viáveis, presentes em alimentos e água contaminados. 
Água com formas resistentes ao cloro. 
Mãos contaminadas ou contato com animais domésticos que contem os cistos nos pelos. 
Moscas também podem carregar os parasitos. 
 
- Trofozoítos também infectam, mas com menor freqüência. 
 
- Via feco-oral. 
 
- Sexo oro-anal. 
 
 
- Crianças e idosos são mais susceptíveis, mas é rara em crianças com menos de 6 meses, porque o leite materno 
contém ácidos graxos insaturados que inibem a aderência dos trofozoítos à mucosa intestinal. 
 
- Indivíduos residentes de regiões endêmicas são mais resistentes em caso de reinfecção – são assintomáticos. 
- Pacientes com hipoprodução de HCl no estômago podem atrasar o desencistamento – o que não permite aquele 
entapetamento do intestino. 
 
 
 
Evolução 
 
- Há cepas mais virulentas. 
 
- O número de cistos ingeridos influencia na severidade da doença. 
Na maioria das vezes é assintomático, mas se houver sintoma, será diarreia aquosa explosiva. 
- Infecção pela primeira vez causa giardíase severa (giardíase dos turistas). 
Isso porque não há IgA pré-formado. 
 
- Três mecanismos causadores da doença: 
*ação mecânica do trofozoíto sobre a mucosa intestinal (sem invadi-la) formando um tapete sobre a mucosa 
intestinal que impede a absorção adequada de alimentos; 
*produção de toxinas (glicoproteases) que levarão ao processo de necrose daquele tecido; 
*processos inflamatórios da mucosa que resultam no processo de achatamento das vilosidades. 
Há uma destruição das vilosidades intestinais e com isso não será possível a absorção dos nutrientes – levando 
inclusive a alterações osmóticas que culminarão em uma diarreia aquosa forte. 
Tudo isso culmina na síndrome da má absorção [causada também por outros parasitas] que resulta num quadro de 
desnutrição que acompanha a giardíase. 
 
 
 
- Agudo: 1 a 3 semanas após ingestão dos cistos, há enterite (com achatamento das microvilosidades, inflamação 
intestinal e edema). Com isso, há baixa absorção intestinal, produção de enzimas, aumento do peristaltismo e da 
pressão osmótica luminal. O paciente evolui para a síndrome da má absorção (diarréia osmótica, sem sangue, sem 
úlceras, explosiva, mau cheirosa e volumosa). Irritabilidade, emagrecimento, perda de apetite, dor abdominal e 
gases. 
 
 
 
Diagnóstico 
 
- Exame laboratorial de fezes sólidas (identificação de cistos) ou líquidas (identificação de trofozoítos). 
Contudo deve-se fazer um exame seriado por 3 dias seguidos. 
Nos casos de exame negativo, pode-se fazer sorologia, mas quase não é utilizado. 
 
- O imunodiagnóstico também pode ser utilizado, mas costuma dar falsos positivos, devido à persistência de 
anticorpos circulantes, uma vez que o paciente já tenha sido infectado anteriormente. 
 
 
 
 Tratamento 
 
- Medicamentoso, com metronidazol. 
 
 
Profilaxia 
 
- Educação sanitária. 
 
- Higiene pessoal. 
 
- Higienização adequada dos alimentos. 
 
Há estudos de vacinas em andamento, principalmente para o cão, que é tido com reservatório da doença. 
 
 
Epidemiologia 
Principalmente no sudeste, mas valores são subestimados, pois nem tudo é reportado. 
É o principal parasita intestinal – seguido pelo Ascaris lumbricoides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA PRÁTICA DE TRICHOMONAS VAGINALIS, GIARDIA LAMBLIA E T. CRUZI. 
 
Nós só vamos observar duas formas evolutivas: 
A forma tripomastigota 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E a forma Epimastigota do T. cruzi 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vocês devem obsevar que é um esfregaço sanguíneo e que entre as hemácias se verá leucócito. 
 
Para a forma TRIPOMASTIGOTA: 
O parasito possuirá um núcleo mais ou menos situado no meio e o cinetoplasto posterior, oposto ao flagelo. 
Observaremos também uma membrana ondulante, mas ela é muito transparente – se observa ela pela ondulação do 
parasito. 
 
Para forma EPIMASTIGOTA: 
Será a forma que cultivamos em meio artificial. 
É uma forma alongada e flagelada – 
O cinetoplastoé anterior, mas diferente daquele cinetoplasto da leishmania [muito mais próximo do flagelo do que 
do núcleo]. Já este aqui é o contrário – é tão próxima do núcleo que é difícil diferenciá-lo do núcleo, às vezes. É dita 
justaposta ao núcleo. 
Existe também uma pequena membrana ondulante. 
 
 
Agora vamos passar ao Trichomonas vaginalis 
 
 
 
 
 
Possui um formato elipsoide com 4 flagelos (abstrai) 
Já a membrana ondulante, o axóstilo e o núcleo são bem nítidos. 
O axóstilo percorre toda extensão do corpo dele até a porção posterior e aparece como uma porção mais clarinha. 
Em alguns casos podemos ver também os hidrogenossomos, como pontinhos mais corados no citoplasma; mas 
nesse caso eu não visualizei em todos. 
A única coisa que não visualizei e que é importante que vocês saibam são os 4 flagelos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
PASSANDO AGORA PARA GIARDIA LAMBLIA 
 
 
 
 
 
O que se observa: 
Os 4 pares de flagelos – sempre há simetria bilateral. 
O axóstilo bem no meio, dois núcleos e o disco suctorial e às vezes vemos os corpos parabasais, que aparecem como 
estruturas em formas de vírgula. 
 
E temos dois desenhos a fazer: 
O do trofozoíto – desenho de cima. 
E o do cisto – desenho de baixo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O cisto, que é a forma de resistência, tem uma membrana dupla. Essa parede cística confere a resistência. 
Dentro do cisto, teremos as fibrilas – que são os primórdios a dar origem às estruturas do trofozoíto. 
Poderemos visualizar de 2 a 4 núcleos no cisto, pois eles podem estar sobrepostos. 
 
O cisto está presente nas fezes contaminadas e está corado com Lugol. 
Já o trofozoíto veio de uma cultura celular e está corado com Giemsa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28/03/12 – malária – Professora Mariana 
 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Apicomplexa (porque possui complexo apical) 
 Ordem: Eucoccidiida 
Família: Plasmodiidae 
 Gênero: Plasmodium 
Espécies: Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale e Plasmodium malariae. 
 
- Também conhecida como paludismo (ou impaludismo). 
- Malária = mala + aire (emanação ruim que vem dos pântanos). 
- Milhões de óbitos anuais. Bilhões de pessoas moram em áreas de risco. 
Doença parasitária de maior letalidade mundial. 
- No Brasil, somente há P. falciparum. 99% dos casos ocorrem na Amazônia. 
 
- Várias formas de vida: 
- Esporozoíto: forma infectante, alongada, contida na saliva do mosquito. 
O núcleo é central e possui complexo apical (que secreta enzimas necessárias para a penetração do parasito na 
célula do hospedeiro). 
 
- Trofozoíto: possui forma de anel. Está presente dentro das hemácias. 
Se for P. falciparum, pode haver mais de um trofozoíto (com núcleo duplicado ou não) por hemácia (hemácia 
multiparasitada). 
Já o trofozoíto de P. vivax está contido em uma hemácia amebóide, irregular, com granulações de hemozoína em seu 
interior (granulações maláricas). 
O P. vivax se alimenta da hemoglobina, transformando-a em hemozoína, que se acumula em grânulos. 
Trofozoítos de P. falciparum. 
Trofozoítos de P. vivax. 
- Esquizonte: produzido pela multiplicação assexuada do trofozoíto dentro das hemácias (no ciclo eritrocítico) ou 
hepatócitos (no ciclo pré-eritrocítico). 
Nas hemácias, também podem ser chamados de rosáceas. 
Pode conter granulações maláricas. 
Esquizonte em hemácia. 
 Esquizonte no fígado. 
- Merozoítos: são liberados após a ruptura do esquizonte. Infectam outras hemácias. 
- Gametócitos: formados, dentro das hemácias, a partir da diferenciação de um merozoíto. Os de P. falciparum 
Possuem forma de banana ou meia lua. 
As demais formas produzem gametócitos de forma arredondada, com granulações maláricas. 
Podem ser micro (masculino) ou macrogameócitos (femininos). 
São as únicas formas que sobrevivem no intestino do inseto. 
 
Gametócito de P. falciparum. 
Gametócito de P. vivax, P. ovale ou P. malariae, arredondado, com granulações maláricas. 
- Oocistos: presentes na parede intestinal do mosquito. 
Resultantes da união de gametócitos. 
- Hipnozoítos: são formas de latência dentro dos hepatócitos. 
Após a infecção dessa célula pelo esporozoíto, o parasita pode se transformar em hipnozoíto, permanecendo 
assim por tempos variáveis. 
É responsável pela recaída da doença em alguns casos. 
Ocorre com o P. vivax e P. ovale. 
 
Vetor 
- É o mosquito fêmea do gênero Anopheles (50 espécies identificadas). 
- As formas infectantes estão presentes na probócide do mosquito e são injetadas com a saliva. 
- Possui hábitos noturnos. 
 
Ciclo de Vida 
 
- É um ciclo de vida composto de três ciclos (no esquema acima). Na figura, são identificados por A, B e C. 
 
- Ciclo A: é o chamado ciclo pré-eritrocítico. 
Após a entrada do esporozoíto pela picada do mosquito, esse parasito vai para o fígado e, no hepatócito, reproduz-
se assexuadamente por esquizogonia. 
Com isso, há formação de um esquizonte (massa celular multinucleada), que origina merozoítos quando se rompe. 
Essa ruptura dentro de um intervalo de tempo que depende da espécie do parasito. 
 
- Ciclo B: é o ciclo eritrocítico. 
Os merozoítos liberados infectam hemácias. 
Passam do estágio imaturo para maduro e multiplicam-se assexuadamente por esquizogonia. 
Formam esquizontes dentro das hemácias. 
Após ruptura, há liberação de novos merozoítos, que infectam outras hemácias. 
A maturação dos trofozoítos e ruptura dos esquizontes são sincrônicas no indivíduo, acontecendo de maneira 
periódica. 
Coincide com o período febril da doença. 
Eventualmente, merozoítos podem infectar hemácias e se diferenciar em micro ou macrogametócitos. 
 
- Ciclo C: quando a Anopheles fêmea se alimenta do sangue contaminado, gametócitos são ingeridos e conseguem 
sobreviver no tubo digestório do inseto. 
Ocorre fusão dos micro e macrogametócitos, com formação do oocisto. 
Há encistamento no estômago ou no enterócito, crescimento e ruptura da célula. 
Há liberação de muitos esporozoítos, que migram para a probócide do inseto (pela hemolinfa) e são infectantes. 
 
- Nas espécies P. ovale e P. vivax, após a infecção do hepatócito pelo esporozoíto (no cilo pré-eritrocítico), podem ser 
formados hipnozoítos. 
Responsável pela recaída da doença em até 6 meses. 
- Como a reprodução sexuada ocorre no mosquito e a assexuada no homem, o mosquito é o hospedeiro definitivo e 
o homem, o intermediário. 
 
Transmissão 
- Geralmente, é vetorial; 
- Possíveis: compartilhamento de seringas, transfusão de sangue, transplante de órgãos. 
 
Evolução 
- 8 a 30 dias após a infecção, surgem sintomas, como febre, arrepios, dores nas articulações, dor abdominal, diarréia, 
vômitos, dispnéia, tosse e convulsões (em crianças). 
- Os sintomas periódicos são: arrepios, febre superior a 39ºC, calafrios. 
- A periodicidade depende da espécie do parasito: 
 - P. falciparum: febre terçã. Pode levar ao óbito. Presente no Brasil. 
 - P. ovale: febre terçã benigna. Presente na África. 
 - P. vivax: febre terçã benigna. 
 - P. malariae: febre quartã. 
- São sintomas graves: anemia, insuficiência respiratória e renal, edema pulmonar, hipoglicemia. 
- O aumento do volume das hemácias e sua adesão ao endotélio podem lentificar a circulação sanguínea e diminuir a 
oxigenação dos tecidos. 
Com isso, os tecidos produzem muito ácido lático, o que causa dor. 
- Pode haver destruição excessiva de hemácias no baço (hemocaterese). 
- Mulheres grávidas podem abortar ou ter criança com baixo peso ao nascer. 
- P. falciparum: forma cerebral pode causar convulsão, coma e morte. 
- É muito pequena a porcentagem de indivíduos que evoluem para quadros graves (cerca de 1%, eu acho). 
Muitos podem ser assintomáticos ou ter sintomas mais brandos. 
- Pode haver hepatoesplenomegalia causada pelo Plasmodium.Diagnóstico 
- Clínico, com análise da possibilidade de exposição ao mosquito. Sintomatologia. 
- Laboratorial, por meio de: gota espessa de sangue e análise em microscópio para identificação do parasito; 
esfregaço sanguíneo; métodos imunocromatográficos para detecção de anticorpos contra o parasito. 
- PCR (muito sensível, utilizado em pesquisa). 
 
Tratamento 
- Medicamentoso, com fármacos antimaláricos. 
São eles (principais): 
 - quininas: cloroquina e mefloquina. 
 Barbatimão é uma planta rica em quininas. 
 - artemisina e artemether; 
 - antibióticos (como a tetraciclina). 
 
Profilaxia 
- Evitar contato com mosquito (repelente, não sair à noite, mosqueteiros, telas). 
- Uso preventivo de antimaláricos antes de chegar a regiões endêmicas. 
 
 
 
02/04/12 - toxoplasmose 
 
 Reino: Protozoa 
 
 Filo: Apicomplexa (porque possui complexo apical) 
 
 Ordem: Eucoccidiida 
 
Família: Sarcocystidae 
 
 Gênero: Toxoplasma 
 
Espécie: Toxoplasma gondii 
 
***COMPLEXO APICAL SERVE PARA ADERIR E ENTRAR NA CÉLULA. 
 
- É uma doença cosmopolita. 
Alta porcentagem mundial é soropositiva para Toxoplasma gondii. 
- Exibe predileção pelos tecidos nervoso, ocular e muscular. 
- Toxoplasma exibe tropismo, mas é capaz de infectar qualquer célula nucleada. 
- Os felinos são os hospedeiros definitivos, porque é neles que ocorre a reprodução sexuada do parasito. 
- É um coccídeo com complexo apical. 
- É parasita celular obrigatório. 
 
- As três principais formas evolutivas são: 
 
- Oocistos: possui forma oval, com 2 esporocistos, cada qual com 4 esporozoítos (8 esporozoítos no total). 
São produzidos no intestino do felino. 
Milhões de oocistos por dia são liberados pelo felino durante a fase aguda de infecção. 
Possui parede dupla. 
Deve haver junção do gameta masculino com feminino para ocorrer o oocisto. 
 
- Taquizoítos: são como “trofozoítos”, mas apresentam esse nome porque se dividem muito rapidamente dentro das 
células (taqui = rápido). 
Podem ser intra ou extracelulares. 
Possuem forma grosseira de banana ou meia lua. 
Uma das extremidades é mais afilada e a outra, mais arredondada. 
O núcleo é quase central. 
Estão presentes na fase de infecção aguda. 
Transformam-se bradizoítos e agrupam-se em um cisto tissular quando começa resposta imune. 
Ele diminui a replicação, o metabolismo e fica latente, mas viável. 
 
Um cisto contém vários bradizoítos. 
 
 
 
 - Bradizoítos: estão contidos dentro de um cisto tissular, que era uma célula. 
Essa célula foi esvaziada e somente contém bradizoítos. 
Somente o seu envoltório permanece (vacúolo parasitóforo). 
Presentes mais em tecidos musculares esqueléticos, cardíacos, retina e tecido nervoso. 
Ficam quiescentes (bradi = lento), com multiplicação lenta. 
Presente na fase crônica. 
Podem se calcificar. 
 
A célula preferida para o toxoplasma infectar é o macrófago. 
 
 
Ciclo de vida 
 
 
Quando um indivíduo come ou bebe algo contaminado com esses oocistos, ao chegar ao estomago eles sofrerão a 
ação do HCl e liberarão os esporozoítos e esses esporozoítos invadirão o corpo do hospedeiro – agora eles recebem 
o nome de taquizoítos. 
 
- As formas que emergem dos oocistos são os taquizoítos. 
- Quando os taquizoítos penetram nas células, não há fusão dos lisossomos com o vacúolos parasitóforos. 
Então, ele dá início ao processo de multiplicação assexuada. 
- A multiplicação dos taquizoítos é por endogenia (endodiogenia): brotamento de duas células filhas da célula mãe, 
que morre em seguida. 
 Isso acontece no vacúolo parasitóforo. 
- Animais de sangue quente são os hospedeiros intermediários do parasito. 
- A fase sexuada ocorre no epitélio intestinal de felinos jovens e não imunes. 
Liberam milhares de oocisotos por dia nas fezes. 
O gato é o hospedeiro definitivo e o homem é o hospedeiro intermediário. 
- O homem não libera oocisto nas fezes! 
 
Quando há resposta imune o parasito entra na célula e se reproduz rapidamente – a célula infectada entra em 
apoptose, mas sua membrana plasmática é preservada – daí o parasito escapa o reconhecimento imune. Assim, o 
parasito fica latente mais viável por muitos anos. 
 
No tecido nervoso, as células parasitadas são as células da glia e lá que se formarão os microcistos. 
 
***importância do complexo apical – há uma indução a fagocitose. Uma vez lá dentro, haverá liberação de uma 
série de proteínas contidas nos micronemas do toxoplasma – que servirão para, entre outras coisas, evitar a fusão 
do vacúolo parasitóforo com o lisossoma. 
Assim o parasita sobrevive e se reproduz tranquilamente. 
 
 
 Transmissão 
 
- São vias de infecção humana: 
 - Contato com o oocisto (ingestão, inalação, aderência em mucosa); 
 - Ingestão de carne crua com bradizoíto; 
 -os taquizoítos podem atravessar a barreira transplacentária. 
- Os gatos se infectam da mesma forma que os humanos. 
- Há casos de contaminação em massa por presença de oocistos em reservatório de água da cidade. 
Os pelos do cão podem estar contaminados com oocistos, além de moscas, que também podem estar contaminadas. 
 
 
Evolução 
 
Podemos dividir a toxoplasmose em pós-natal e congênita 
 
Toxoplasmose pós-natal 
- Indivíduos imunocompetentes não apresentam sintomas (com algumas exceções de indivíduos geneticamente 
susceptíveis). 
- Os casos clínicos de toxoplasmose são vistos quando o paciente é imunossuprimido. 
 
- As lesões são causadas pela reação do sistema imune à presença do parasito, além da ação mecânica do parasito 
sobre o tecido. 
 
Nos casos dos pacientes imunocompetentes essa sintomatologia tende a ser mais leve. 
Lesão da retina é o mais comum, mas é tratável. 
Já nos casos de pacientes imunossuprimidos a situação será mais grave, podendo resultar em morte. 
 
**pacientes com HIV podem morrer por toxoplasmose 
***Se ele já tiver sido contaminado pelo Toxoplasma e possuir bradizoítos encistados, esses bradizoítos podem 
reagudizar o quadro. 
- Sintomas: 
Aumento de gânglios linfáticos; 
Febre aguda; 
Lesões de retina (principal fator); 
Córnea e nervo óptico; 
Comprometimento de pele em casos graves (raro e fatal); 
Manifestações cerebroespinhais e meningocefálicas, principalmente em indivíduos imunodeficientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Toxoplasmose congênita 
 Severidade variável, de acordo com o período de infecção materna: 
Os taquizoítos estão se replicando em grande quantidade no sangue e estes irão infectar o bebe. 
 
Um médico no pré-natal vai pedir exames de IgG e IgM. Se o resultado for IgM negativo e IgG positivo – isso significa 
que a mulher está na fase crônica da doença, pois esse marcador é de anticorpos de fase crônica. 
 
A mãe que está na fase crônica não precisa se preocupar, pois ela já está protegida por anticorpos. A não ser que ela 
sofra imunossupressão por algum motivo. 
O caso preocupante é se a mulher der IgG positivo, pois isso significa que ela está na fase aguda da doença e precisa 
de tratamento imediato. 
A mãe que deu tudo negativo tem que ter muito cuidado, pois ela não está protegida e se ela se infectar ela pode 
passar para criança. 
 
 -1º trimestre: aborto. Quando não houver aborto – a lesão cerebral é tão grave, que ele morre alguns meses depois. 
 -2º trimestre: aborto ou parto prematuro; criança normal ou com anomalias. Ainda podem nascer crianças 
assintomáticas que depois de alguns anos irão ter manifestação clínica – principalmente lesão de retina. 
 -3º trimestre: 10-23% das crianças apresentam anomalias congênitas (cegueira, coriorretinite, calcificações 
cerebrais, perturbações neurológicas, retardamento psicomotor, micro e macro encefalia). 
 
 
 Diagnóstico 
- Clínico serve para identificação de sintomas e fatores de risco – mas a clinica é muito difícil, pois nem todos 
sintomas são idiopáticos;- Laboratorial: 
Será exame sorológico, que pode ser feito por ELISA, IMUNOBLOTTING ou imunofluorescência. 
- Fase aguda: níveis elevados de IgM. 
Além disso, pode ser feito um exame parasitológico de esfregaço sanguíneo para identificação de taquizoítos. 
- Fase crônica: níveis elevados de IgG. Pode ser realizada biópsia de tecido para encontrar cistos de bradizoítos, 
dependendo do local da infecção. 
 
 
 
Tratamento 
 
A principio não se trata toxoplasmose. 
Primeiro por que a maioria será assintomática pelo resto da vida e segundo por que a droga não é muito eficiente. 
 
- caso haja necessidade de tratamento medicamentoso[grávidas ou paciente imunossuprimido], com 
sulfametoxazol-trimetoprim, somente para a fase aguda. 
É uma droga muito tóxica que mata somete os taquizoítos. 
 Pode se usar anti-inflamatórios e antiparasitários para manifestações oculares também. 
- Não há tratamento para fase crônica. 
- Estão sendo feitas pesquisas para desenvolver vacinas. 
 
 
Profilaxia 
- Higiene das mãos, alimentos e água; 
- Evitar ingestão de carnes cruas; 
- Fazer o pré-natal. 
 
 
 
 
 
 
AULA PRÁTICA DE TOXOPLASMOSE, E PLASMODIUM. 
 
Uma característica marcante do trofozoíto jovem do Plasmodium falciparum é o multiparasitismo da hemácia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Já no caso do Plasmodium vivax o marcante será a morfologia da hemácia. Ela terá uma morfologia ameboide, 
irregular. 
É possível se observar muitas granulações maláricas. [alguns autores a chamam de granulação palúdica ou de 
Mauer] 
Tudo isso remete a degradação da hemoglobina, que formará outro pigmento chamado hemozoína. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No Plasmodium sp vocês irão observar o estágio esquizonte e o estágio de gametócito – 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A forma de vida esquizonte possui vários núcleos dentro da hemácia e esses merozoítos estão se replicando por 
esquizogonia – 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E o gametócito tem uma forma comprida de bastão ou de banana e seu contorno é a hemácia – há também a 
presença de núcleo e granulações. 
 
 
 
 
 
 
Já o toxoplasma gondii possui duas formas de vida: 
Taquizoíto, da fase aguda e de reprodução rápida – tem formato de meia lua com uma porção anterior mais afilada, 
onde encontraremos o complexo apical; embora não consigamos ver, deduzimos, pois é a porção mais afilada. 
O núcleo é bem corado. 
 
O Bradizoíto, é a forma de resistência e de reprodução lenta. Está contida em um cisto tissular – no desenho do 
quadro isso é um cisto tissular inserido em uma fibra muscular. 
Nesse caso do microscópio, temos um corte histológico de cérebro. 
Temos uma parede cística, mas o formato não é certinho, pois temos centenas – um sobre o outro. 
 
 
 
 
 
 
 
BRADIZOÍTO NA PONTA DA SETA 
 
 
 
 
 
 
TAQUIZOÍTOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
04/04/12 – Coccígeos intestinais. 
 
Ambos tem predileção pelo intestino delgado 
O ciclo desses esporozoários é basicamente o mesmo, com alternância entre sexuada e assexuada – ocorrendo no 
epitélio intestinal. 
Inicialmente temos a invasão do esporozoíto, que veio liberado de um oocisto que foi ingerido. 
Mediante o complexo apical dele, ele invade a célula e daí se inicia a fase de reprodução assexuada – por 
esquizogonia – se formarão vários parasitas dentro de uma célula. 
Dos esquizontes saem os merozoítos e este vai voltar a invadir outras células, ampliando esse processo de 
reprodução assexuada ou então ele pode partir para reprodução sexuada. 
Quando partir para reprodução sexuada, ele vai se diferenciar em microgameta e macrogameta, que vão se fundir, 
formando um zigoto que dará origem a um oocisto imaturo – que só sofrerá maturação quando chegar ao meio 
ambiente. 
É esse oocisto que contamina as água e alimentos e pode novamente penetrar no corpo do homem. 
Quando ele passa através do suco gástrico, temos a liberação dos esporocistos e esporozoítos à nível de intestino 
delgado. 
Em média ocorrem uma reprodução sexuada para cada duas assexuadas. 
 
 
Isosporíase 
 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Apicomplexa (porque possui complexo apical) 
 Ordem: Eucoccidiida 
Família: Eimeriidae 
 Gênero: Isospora 
 
Espécie: Isospora belli 
- No Brasil, I. belli tem maior importância, pois é o único que existe por aqui. 
- Possui ciclo de reprodução assexuada (esquizogonia) e sexuada (esporogonia). 
- É monoxênico (só necessita do homem para completar seu ciclo). 
É intracelular obrigatório 
- Parasita intracelular. 
- Complexo apical: cone rígido na extremidade anterior (anel polar) para perfuração da membrana plasmática do 
hospedeiro. 
As roptrias e micronemas são estruturas produtoras de enzimas que facilitam aderência e invasão. 
- Possui várias formas evolutivas, mas apenas os oocistos foram frisados durante a aula prática. 
- Oocisto: formado pela fecundação dos gametócitos no intestino humano. 
Depois de formado, ele é eliminado nas fezes ainda imaturo e sofre maturação (esporulação) no meio externo. 
O oocisto imaturo contém um único esporoblasto. 
Cada oocisto maduro contém 2 esporocistos, cada um contendo 4 esporozoítos. 
São 8 esporozoítos, no total, em cada oocisto. 
Possui forma oval. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo de vida 
 
- O processo de maturação do oocisto no meio externo é chamado de esporulação. 
- Apenas oocistos maduros são infectantes. 
- Oocistos ingeridos sofrem ruptura no estômago e esporozoítos são liberados para infectar células. 
Infectam a mucosa intestinal, ficando dentro dos enterócitos. 
- Por vezes, os merozoítos podem infectar células e se diferenciarem em gametócitos. 
 
Transmissão 
 
- Ingestão do oocisto maduro que está em água, alimento e roupas contaminadas. 
- Indivíduos imunossuprimidos são mais susceptíveis. 
A condição socioeconômica do local de residência do paciente não é determinante, mas influencia também. 
Evolução 
 
Sintomatologia 
 
- A maior parte dos indivíduos é assintomática. 
Não ocorre autoinfecção interna, pois para formação dos oocistos é necessário contato com o meio externo. 
- Se houver sintomas, para imunocompetentes, a infecção é autolimitada. 
- Se for a primeira exposição ao parasito, há sintomas. 
Diarréia do viajante – aquosa e sem sangue - (assim como na giardíase). 
Dura dias ou algumas semanas, com febre baixa e dores abdominais. 
- Epitélio não consegue absorver os alimentos, porque há achatamento e destruição das microvilosidades – a 
síndrome da má absorção. 
O excesso de eletrólitos na luz intestinal puxa a água para o seu interior, provocando diarréia osmótica. 
- Imunossuprimidos: diarréia por meses (diarréia aquosa crônica), com desidratação e perda de peso. 
 
 
Diagnóstico 
- Exame laboratorial de fezes para identificação de oocistos. 
Realiza-se técnica de centrifugação e uma coloração álcool-ácido resistente. 
A técnica de sedimentação normal e coloração não servem para visualizar o parasito. 
- Como os oocistos são leves, é necessário realizar centrifugação. 
 
Tratamento 
- Medicamentoso, com sulfametoxazol-trimetoprim. 
 
Profilaxia = Higiene pessoal e saneamento. 
 
 
 
 
 
 
Criptosporidiose 
 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Apicomplexa (porque possui complexo apical) 
 Ordem: Eucoccidiida 
Família: Cryptosporidiidae 
 Gênero: Cryptosporidium 
Espécie: Cryptosporidium parvum 
 
 
- É conhecido como um coccídeo intestinal. 
- É considerado a zoonose mais importante no mundo inteiro. 
- Oocistos são muito resistentes. 
 
- É parasito intracelular extracitoplasmático. 
Isso porque os merozoítos se encontram dentro do enterócito, mas fora do citoplasma (porque ficam contidos em 
umaespécie de bolha de ar apical). 
- Bolhas se projetam para a luz intestinal, mas ficam dentro da célula. 
 
Contêm merozoítos. 
Essa bolha é mantida por proteínas. 
O enterócito sobrevive por muito tempo. 
- É monoxênico. Faz reprodução sexuada e assexuada, como acontece com o Isospora belli. 
Mas o oocisto é diferente e possui maturação diferente. 
- Oocisto: sofre maturação no meio interno, dentro do intestino do indivíduo. 
Cada esporocisto maduro contém 1 esporocisto, com 4 esporozoítos. 
São redondos e pequenos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo de vida 
 
Depois que oocisto passa pelo ácido clorídrico, teremos a liberação dos esporozoítos que vão entrar na célula 
epitelial do intestino e iniciar seu processo de esquizogonia. 
Nesse caso, esse processo é chamado de merogonia e teremos duas reproduções assexuadas que formam um 
merozoíto, o qual dará origem a um macrogameta e a um microgameta.- 
Esses dois por sua vez originam um oocisto, que não necessita de contato com meio externo. 
Haverá a formação de dois tipos de oocistos: 
Oocistos maduros de parede grossa, que demoram mais tempo para amadurecer, são liberados para o meio externo. 
Os de parede fina sofrem eclosão dentro do intestino, causando processo de auto-infecção. 
 
 
 
 
 Transmissão 
- Infecção por água contaminada (principal) e alimentos. 
- Oocisto pode ser aspirado, inalado. Lençóis, superfícies, roupa de cama, mãos. 
- Pode ser transmitido por relação sexual (oro-anal) ou contato com pelos de animais. 
- Contaminação de reservatórios de água e piscinas. 
- Indivíduos imunossuprimidos e crianças [6 meses a 3 anos] são mais susceptíveis. 
 
 
 
 Evolução / Sintomatologia 
- Imunocompetentes, geralmente, não apresentam grandes repercussões – mas a diarréia tende a durar um pouco 
mais do que o Isospora, devido ao processo de auto infecção. 
- Parasito promove destruição das microvilosidades intestinais, além da resposta inflamatória, que contribui para 
isso. 
- Crianças podem apresentar sintomas mais graves: diarréia aquosa de até 30 dias, auto-limitada. 
Há perda de apetite, dor abdominal, náusea e desidratação. 
- Imunossuprimidos: diarréia grave, desequilíbrio eletrolítico, má absorção e desidratação. 
 
 Diagnóstico 
- Exame laboratorial para identificação de oocistos nas fezes com os mesmos cuidados para detecção do isospora. 
- Técnicas imunocitoquímicas nas fezes: concentração e coloração específica para visualização de oocistos. Não é 
usado em rotina, por ser cara. 
 
Tratamento 
- Tratamento com nitazoxanida (Annita), medicamento antiparasitário. 
O que normalmente se faz também é o tratamento sintomático para as cólicas abdominais e a desidratação. 
 
Profilaxia 
Saneamento básico 
Higiene pessoal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
09/04/12 – pratica de coccígeos intestinais – C. parvum / C. cayetanensis / I. belli 
 
 
C. parvum 
 
 
 
 
 
 
NESSA FOTO – A LAMINA DA DIREITA FOI CORADA PELA COLORAÇÃO DE ZIEHL-NEALSEN. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
I. belli 
 
 
 
 
 
Veremos diferenças bem evidentes no formato de cada um – enquanto o Cryptosporidium é bem corado e 
arredondado, o Isospora é maior e tem esse formato oval. 
Ambos alternam o ciclo de reprodução, sexuada e depois assexuada. 
O oocisto é fruto da reprodução sexuada – uma parte é liberada nas fezes e outra parte, no caso do 
Crypstosporidium, se rompe ali mesmo no intestino. 
Há dois tipos de oocistos: 
Um de parede fina e um que é liberado ali no intestino, causando auto-infecção. 
Um de parede grossa que é liberado nas fezes 
O oocisto do Crypstosporidium já esta maduro quando está no intestino e possui apenas um esporocisto com 4 
esporozoítos. 
 
Já o oocisto do isospora necessita passar por um processo de maturação, que só ocorre quando ele chega ao 
ambiente externo. 
Durante esse processo de maturação, haverá a formação de 2 esporocisto, cada um contendo 4 esporozoítos. 
Esse oocisto, quando passa pelo estomago e sofre a ação do suco gástrico, se rompe e esses esporozoítos vão 
infectar as células do epitélio intestinal 
Além disso, não há processo de auto-infecção no isospora. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11/04/12 – amebas 
 
 
Amebíase – Vida Livre 
 
Reino: Protozoa 
 Filo: Sarcomastigophora 
 Ordem: Schizopyrenida ; Amoebida 
Família: Schizopyrenidae ; Hartmanellidae 
 Gênero: Naegleria ; Acanthamoeba 
Espécie: Naegleria fowleri ; Acanthamoeba spp. 
 
- Presentes em todos os continentes e todos os climas. 
 
- São duas famílias de interesse médico: 
- Schizopyrenida: cujo representante principal é a Naegleria fowleri. Possui dois 
flagelos. 
- Hartmanellidae: o principal gênero é Acanthamoeba. 
 
- Duas formas evolutivas: 
- Trofozoítos : encontrados no solo úmido e na água de rios e lagos. Piscinas também. 
Os cistos de N. fowleri podem se converter em formas flageladas, que também são 
infectantes para o homem. 
 - Cistos: presentes no solo seco e na poeira. 
 
 N. fowleri 
Acanthamoeba spp. 
 
- Não necessitam de hospedeiro para completar o ciclo. 
- Mas, quando se utilizam de hospedeiros, são “monoxênicas”. 
- São parasitos oportunistas. 
 
Ciclo de vida 
- Ambas completam o seu ciclo fora do corpo humano. 
- O trofozoíto ou a forma flagelada de N. fowleri infecta pela mucosa nasal. O trofozoíto ou o 
cisto de Acanthamoeba spp. infectam pelo trato respiratório baixo ou por feridas na pele. 
 
 
Transmissão 
- Trofozoítos presentes em água contaminada. Cistos inalados. 
- Infecção pela pele. 
 
Evolução 
- N. fowleri causa rinite, febre e dor de garganta inicialmente. 
Depois, ao ir para o sistema nervoso central, gera cefaléia, vômitos, rigidez nucal, desorientação e coma. 
 É a meningoencefalite aguda. 
Paciente, dentro de 6 dias, vai a óbito. 
Mesmo em pacientes imunocompetentes, a infecção é fatal. 
 
- Acanthamoeba spp.: pacientes imunossuprimidos são mais susceptíveis. 
 Causa meningoencefalite crônica (por destruição celular no sistema nervoso central e liberação de enzimas). 
É a chamada encefalite amebiana granulomatosa. 
Além disso, pode causar lesões oculares (como ceratites). 
Opacificação da córnea, com possibilidade de cegueira. D 
estruição de substância cinzenta no SNC. 
Presença de trofozoítos na córnea. 
Encefalite amebiana granulomatosa. 
 
Diagnóstico 
- Diagnóstico clínico difícil. 
- Laboratorial: análise microscópica, cultura e imunodiagnóstico. 
 
Tratamento 
- Há relato de um único paciente que tenha sido curado, no caso de infecção por N. fowleri. 
Tratamento com miconazol, rifampicina e anfotericina B. 
- Não há medicamento específico eficiente. 
- Lesões corneanas podem ser tratadas com colírios ou medicamentos via oral. 
 
 
 
 
 
 
 
Amebíase Disentérica 
 
Reino: Protozoa 
 Filo: Sarcomastigophora (porque possui pseudópodes) 
 Ordem: Amoebida 
Família: Entamoebidae 
 Gênero: Entamoeba 
Espécie: Entamoeba histolytica 
 
- Presentes em todas as regiões do mundo, mas são mais freqüentes em regiões quentes. 
- Emite pseudópodes para locomoção. 
 São anaeróbios. 
- Fazem pinocitose e fagocitose. 
- Reprodução por divisão binária simples. 
- É monoxênico (completa seu ciclo passando só pelo homem). 
- Do gênero Entamoeba, a E. histolytica é a patogênica. A E. coli não é patogênica e seus cistos são encontrados nas 
fezes humanas. 
- A E. dispar infecta o homem, mas não causa doença. É idêntica morfologicamente à E. histolytica. 
 
- Há duas formas de vida: 
- Trofozoíto: núcleo com cariossomo pequeno e central (pontinho preto). A E. 
histolyticapode fagocitar hemácias (só ela faz isso). O trofozoíto é relativamente 
grande, com citoplasma não muito homogêneo (chamado ecto e endoplasma). 
* O trofozoíto de E. coli também pode parasitar o intestino, mas é menor, com citoplasma uniforme. 
Além disso, não fagocita hemácias, tem cariossoma grande e excêntrico. 
 E. histolytica, com hemácias no seu interior, cariossoma pequeno e central. 
 E. coli, pequena, com cariossoma maior e excêntrico. 
- Cisto: o cisto de E. histolytica tem até 4 núcleos, corpos cromatóides em forma de bastonete. 
* O cisto de E. coli possuem até 8 núcleos e os seus corpos cromatóides são mais finos. 
 E. histolytica, com até 4 núcleos e corpos cromatóides em forma de bastonete. 
E. coli, com até 8 núcleos e corpos cromatóides finos. 
- Os trofozoítos alimentam-se de restos alimentares da luz intestinal. 
- Quando passam a invadir mucosas e a se alimentar delas, causam diarréias, às vezes com sangue. 
- Podem cair na corrente sanguínea e causar amebíase extra-intestinal. 
- Fígado é o órgão de predileção. 
 
 
 
 
Ciclo de vida 
 
- Os cistos passam pelo estômago e resistem ao suco gástrico. 
- O desencistamento ocorre no intestido delgado. 
- Trofozoítos liberados migram para o intestino grosso. 
- Lá, alguns trofozoítos se desprendem da mucosa e iniciam processo de encistamento. 
- Cisto de E. histolytica pode sobreviver por meses no meio externo. 
 
Transmissão 
- Ingestão de cistos por água e alimentos contaminados. 
- Possibilidade de transmissão de cistos por via sexual (oro-anal). 
- Cistos veiculados por baratas e moscas. 
 
Evolução 
- Indivíduos geralmente são assintomáticos (90% dos casos). 
- Ocorrência ou não de doença depende também da imunidade do paciente. 
- Associação de amebas com algumas bactérias da microbiota intestinal pode aumentar a chance de doença. 
- Dois mecanismos patogênicos: 
- Ação fagocítica do parasito sobre a mucosa intestinal, causando lesões chamadas de botões de camisa. 
- Liberação de enzimas tóxicas. 
 Botão de camisa na mucosa intestinal. 
- Na amebíase intestinal, a reação inflamatória é escassa. Então, a doença não é auto-imune, mas causada pelo 
próprio parasita. 
 
- Os sintomáticos podem desenvolver: 
 - Colite não-disentérica: alterna manifestações diarréicas com períodos silenciosos. 
- Colite diarréica: diarréia mucossanguinolenta. 
Tremores, desidratação, perfuração do intestino, hemorragias, apendicite e até amebomas intestinais. 
 Pode levar ao óbito, devido a hemorragias e peritonite. 
 
- Os parasitos alcançam a circulação sanguínea através das regiões intragladulares do intestino grosso. 
 
- Na amebíase extra-intestinal, há inflamação grave, com formação de granulomas grandes (amebomas). 
 Podem ser confundidos com tumores. 
Há dor, febre, hepatomegalia (por vezes palpável). 
Podem surgir abcessos pulmonares e cerebrais. 
 Ameboma hepático. 
 Paciente com ameboma hepático que perfurou a pele abdominal, formando abcesso. 
 
Diagnóstico 
- No diagnóstico clínico, a presença de sangue nas fezes é importante. 
- Laboratorial: verificação de cistos nas fezes ou diagnóstico imunológico (principalmente quando é amebíase extra-
intestinal; ELISA; Hemaglutinação indireta). 
- Em caso se amebomas, pode ser feita ultrassonografia, raio X, tomografia, além de punção do ameboma. 
- PCR para diferenciar E. histolytica de E. dispar. 
 
Tratamento 
- Medicamentoso, com mebendazol. Inibe a síntese protéica do parasito. 
- É bem tolerado e barato. Pode ser utilizado em crianças. 
 
Profilaxia 
- Educação sanitária. 
- Higiene das mãos. 
- Proteção de alimentos contra adubos e fezes humanas, águas poluídas e insetos. 
 
 
 
Balantidíase 
 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Ciliophora (porque possui cílios) 
 Ordem: Trichostomatida 
Família: Balantidiidae 
 Gênero: Balantidium 
Espécie: Balantidium coli 
 
- Normamente, infecta porcos. 
- É o único agente ciliado que infecta o homem (que são casos raros). 
 
- Duas formas evolutivas: 
- Trofozoíto: 
É o maior protozoário que infecta o homem. 
É oval, com muitos cílios revestindo o corpo. 
Possui uma fenda na extremidade anterior (perístoma) que possibilita alimentação. 
O citóstoma atua como aparelho digestivo. 
 O citopígio possibilita excreção. 
Possui macro e micronúcleo. 
 
 - Cisto: esférico, com macronúcleo e vacúolos. 
 
Ciclo de vida 
 
- Na verdade, o parasito pode infectar o homem com frequência. 
Mas, na maioria das vezes, não há sucesso. 
São raros os casos em que o parasito consegue permanecer. 
 
Transmissão 
- Ingestão de cisto presente em água e alimentos contaminados. 
 
Evolução 
- Paciente pode apresentar diarréia, dores abdominais, fraqueza, indisposição, anorexia, náuseas, vômitos, cefaléia e 
febre. 
- Pode haver evacuações com muco e sangue. 
 
Diagnóstico 
- Exame parasitológico de fezes, com identificação de trofozoítos e cistos. 
 
Tratamento 
- Medicamentoso, com metronidazol ou tetraciclina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16/04/12 – prática de Entamoeba e Balantidium 
 
Tanto o cisto como o trofozoíto será possível diferenciar a Entamoeba histolytica, dos outros tipos de amebas. 
Uma das diferenças é a posição desse cariossoma, na histolytica, esse nucléolo é bem central e pode ser visto no 
centro dessa estrutura em forma de carroça.. 
Essa diferença da forma ameboide para forma arredondada se deve ao fato de que em alguns momentos o 
trofozoíto não emite pseudópodes. No caso das laminas elas são células de cultura e quando em cultura elas não 
costumam emitir pseudópodes. Quando está no hospedeiro, ela emite mais pseudópodes para fagocitar células do 
seu hospedeiro. 
No M0 temos uma forma mais ameboide e no M4, um formato oval. 
A Entamoeba histolytica e a Entamoeba dispa [apatogenica] são morfologicamente idênticas – por essa e outras 
razões que no quadro está somente Entamoeba sp. 
 
 
Entamoeba sp (forma arredondada) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Normalmente E. coli não é patogênica, por isso devemos saber diferenciar o cisto dela, como o da E. histolytica, que 
é patogênico. 
 
 
Em relação ao cisto, temos outras características além do cariossomo – por exemplo o número de núcleos – sempre 
na coli teremos um número de núcleos maiores do que na histolytica. 
Histolytica tem até 4 núcleos e na coli é até 8. 
O cariossomo é deslocado para um dos polos. 
No m8 e m2 há a presença de vários cistos de entamoeba coli. 
É importante observar também o formato bem arredondado e a membrana dupla, pois assim poderemos diferenciar 
claramente de um cisto de giárdia, que tem um formato oval. 
 
Balantidium coli 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18/04/12 – AULA DE REVISÃO PARA PRIMEIRA PROVA – ESTÁ INCOMPLETA, AGUARDE ATUALIZAÇÃO. 
 
 
 Cryptosporidium parvum ou Cryptosporidium parvum 
 
 
 
 
 
Coloração – ele é álcool/ácido resistente – daí ele tem essa coloração rosa 
Essa forma é de oocisto. 
 
 
 
Essa fotomicrografia mostra aas microvilosidades intestinais e mostra a localização do oocisto do Cryptosporidium 
parvum . 
Sua localização é intracelular e extracitoplasmática. 
O Criptosporidium só tem um oocisto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Já isso aqui e a outra foto são do Isospora belli 
 
 
Já esta foto mostra a maturação do oocisto do Isospora belli – que é diferente do oocisto do Cryptosporidium. 
Do isospora ele terá dois esporocistos, que vão depois gerar quatro esporozoítos cada um. 
 
 
 
 
 
 
PAREI EM 00:17:17