Infarto Agudo do Miocárdio

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b. Infarto Agudo do Miocárdio
MOSTRAR OS TRATAMENTOS FARMACOLÓGICOS NECESSÁRIOS NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO -
IAM
AUTOR(A): PROF. VIVIANI MILAN FERREIRA RASTELLI
Infarto agudo do miocárdio (IAM) é a morte das células cardíacas causada pela interrupção do aporte de
oxigênio. Muitas são as causas que podem levar à isquemia, porém a mais comum é a ruptura de uma placa
de ateroma, que leva a uma vasoconstrição e trombose.
O diagnóstico do IAM é feito com base nas alterações no eletrocardiograma (ECG), nas enzimas cardíacas e
sintomas clínicos.
Sintomas Clínicos:
Dor intensa, aguda e prolongada na região precordial que irradia para o braço esquerdo, mandíbula, dorso,
ombro e na região epigástrica. Em alguns pacientes, principalmente idosos e diabéticos, a dor pode ser
ausente e aparecer sintomas como náuseas, mal-estar, dispneia, taquicardia ou até confusão mental.
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Informação:
Infarto Agudo do Miocárdio
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Eletrocardiograma:
O ECG é um instrumento diagnóstico não invasivo e extremamente importante, pois após o infarto existe
uma janela de cerca de 6 horas para que ocorra a elevação dos marcadores cardíacos, e os sintomas clínicos
são muito variados.
O ECG deve ser realizado nas primeiras 24 horas e diariamente após o primeiro dia. O supradesnível do
segmento ST determina o diagnóstico, avalia distúrbios da condução e arritmias.
Ecocardiograma:
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Teste de baixo custo, não invasivo que pode detectar disfunção ventricular, avaliar a evolução do IAM,
permitir a avaliação de complicações mecânicas valvares e miocárdicas e verificar a presença de possíveis
trombos, derrame pericárdico ou embolia pulmonar maciça.
Legenda: SíNDROME METABóLICA - INFARTO AGUDO DO MIOCáRDIO
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Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica
O IAM é a morte celular em decorrência à isquemia causada pelo desequilíbrio entre a oferta e necessidade
de oxigênio. Essas células lesionadas liberam proteínas intracelulares e estruturais.
Creatinaquinase (CK-total) é uma enzima que regula a produção e utilização do fosfato nos tecidos
musculares. É um indicador de lesão muscular muito sensível, porém não é específica para o músculo
cardíaco.
Valor de referência:
Homem: 26 a 189U/L
Mulher: 26 a 155U/L
Creatinaquinase-MB (CK-MB) é a isoenzima MB da creatinaquinase, está concentrada principalmente no
músculo cardíaco. No caso de IAM se eleva de 4 - 8 horas após a dor e atinge o pico plasmático de 12 a 24
horas, normalizando após 48 horas.
Valor de referência: 0 - 3,6 mg/L
Mioglobina é a proteína citoplasmática transportadora de oxigênio presente nas células musculares
cardíacas e esqueléticas. Quando ocorre lesão muscular ocorre sua elevação após 1-2 horas o início dos
sintomas, com pico entre 6-9 horas e normalização entre 12-24 horas. A sua principal utilização é para
descartar o diagnóstico de IAM principalmente em paciente que apresentam o ECG inconclusivo.
Valor de referência:10 - 92 mg/L
Troponinas são proteínas presentes nos filamentos finos dos músculos estriados, formando um complexo
com três polipeptídeos: a troponina C, I e T. As troponinas I e T são marcadores específicos para o músculo
cardíaco.
Elevam-se entre 4-8 horas após o início dos sintomas, com pico entre 36-72 horas e normalização entre 5-
14 dias.
Valor de Referência: até 0,030 ng/mL para a Troponina T
Os marcadores bioquímicos de lesão miocárdica são utilizados para prognóstico, avaliar a extensão do
infarto, para diagnóstico de reinfarto.
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Legenda: MúLTIPLOS DOS VALORES DE REFERêNCIA
Tratamento Farmacológico:
TRATAMENTO DA DOR:
Morfina é muito eficiente no alívio da dor, na diminuição da ansiedade além de ser também vasodilatadora.
Dose: 4 - 8 mg EV em bolus
Efeitos colaterais:
Depressão do sistema nervoso central
Bradicardia e hipotensão.
Nitratos são utilizados para alívio da dor por serem potentes vasodilatadores. Podem ser   utilizados na
forma de dinitrato de isossorbida SL ou nitroglicerina IV.
Doses:
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Nitroglicerina 10 - 20 mcg/minuto
Dinitrato de isossorbida: 20-40 mg 2 a 3 vezes ao dia
Efeitos adversos:
Cefaleia
Hipotensão postural
Oxigênio essencial para pacientes com dispneia, hipóxia, choque ou edema pulmonar. Deve ser utilizado
com máscaras de ventilação não invasiva (CPAP) ou intubação orotraqueal, dependendo do grau de
congestão pulmonar.
Betabloqueadores controla a dor anginosa, a hipertensão e as taquiarritmias associadas ao IAM.Deve ser
utilizado inicialmente por via endovenosa com fármacos de curta duração e em seguida por via oral.
Dose: metoprolol 5mg EV, seguido de doses suplementares a cada cinco minutos, até 15 mg se necessário,
para alcançar frequência cardíaca próxima a 60 bpm.
TRATAMENTO ANTIPLAQUETÁRIO
Ácido acetilsalicílico é um inibidor das cicloxigenases, que diminui a formação de tromboxano A2. Deve ser
administrado imediatamente e mantido indefinidamente. Em pacientes hepatopatas, alérgicos, com úlceras
hemorrágicas ou discrasia sanguínea deve ser utilizado com cautela.
Dose: 100 - 325 mg VO/dia
Clopidrogel é um pró- fármaco que necessita da metabolização para tornar a forma ativa, esse fármaco é um
inibidor da ligação do ADP na membrana plaquetária.
Dose: 300mg VO de ataque, seguido de 75mg VO vez ao dia.
Ticlopidina atua da mesma maneira que o clopidogrel.
Dose: 250mg VO 12/12h.
Efeito Adverso:
Neutropenia
Cefaleia, tontura
Hematomas
Elevação das Bilirrubinas
Elevação das transaminases
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Abcximabe é um inibidor da glicoproteína 2b3a, esse fármaco é indicado principalmente quando há
necessidade de implantação de Stent, após o procedimento deve ser mantido por 12 horas.
Dose:adultos em bolus ENDOVENOSO de 0,25 mg/kg, seguido imediatamente por uma infusão endovenosa
contínua de 0,125 mcg/kg/min (até uma taxa máxima de 10 mcg/min).
Tirofiban atua da mesma maneira que o Abcximabe.
Dose: infusão inicial de 0,4 mg/kg/min durante 30 minutos; continuar a infusão de manutenção na
velocidade de 0,1 mg/kg/min.
TRATAMENTO FIBRINOLÍTICO
São fármacos que transformam o plasminogênio em plasmina, e esta degrada a fibrina, o maior componente
do trombo.
Estreptoquinase (SK) é uma proteína natural sintetizada por Streptococos beta-hemolíticos, razão por seu
alto poder alergênico.
Dose: 1.500.000UI diluídos em 60 ml de Soro Glicosado a 5% ou em solução fisiológica a 0,9%. Colocar a
solução em um microgotas e gotejar 60 microgotas por minuto, toda a solução, o que acontecerá em
aproximadamente 60 minutos.
Efeitos Adversos:
Reações alérgicas
Sangramento
Ativador Tecidual do Plasminogênio (t-PA) tem eficiente ação fibrinolítica, com especificidade pela fibrina
com a vantagem de não ser imunogênico.Ex: Alteplase
Dose: bolus intravenoso de 15mg da droga, seguido por uma infusão de 0,5mg/kg (até 50mg), durante os 30
minutos seguintes, e então 0,5mg/kg (até 35mg) nos próximos 60 minutos.
Efeitos Adversos:Sangramento
Contraindicação ABSOLUTA ao uso dos trombolíticos
Sangramento interno em atividade, excetuando-se menstruação.
Suspeita de dissecção aórtica.
Traumatismocraniano recente ou neoplasia intracraniana.
História de acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh), em qualquer época, ou de outros eventos
cerebrovasculares, nos últimos doze meses.
Contraindicação RELATIVA ao uso dos trombolíticos
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Hipertensão arterial grave, não controlada, acima de 180/110 mmHg.
Gravidez.
Ressuscitação Cardiorrespiratória traumática ou prolongada (>10 min.).
Trauma recente, incluindo trauma de crânio entre 2 a 4 semanas.
História de AVC, tumor, trauma ou neurocirurgia.
Propensão a hemorragias que possibilite sangramento.
Uso de anticoagulante (varfarina) com INR>2.
Neoplasia ou doença com possível anormalidade torácica, abdominal ou intracraniana.
Úlcera péptica ativa.
Sangramento interno recente (2 a 4 semanas).
Uso de estreptoquinase nos 24 últimos meses.
Grande cirurgia até três semanas.Punções vasculares não compressíveis.
ANTICOAGULAÇÃO:
Heparinas:
A heparina é um polissacarídeo conjugado que está presente no citoplasma de vários tipos de células, é o
ácido orgânico mais forte do corpo humano e é secretada principalmente pelos mastócitos e basófilos.
A heparina se combina com o cofator antitrombina-heparina e acelera a sua ligação com a trombina em até
1000 vezes, isso impede a coagulação sanguínea.Na terapêutica são utilizados dois tipos de heparina a
heparina não fracionada e de baixo peso molecular.
Heparina não fracionada
É extraída de tecidos como pulmão bovino, mucosa intestinal suína e tem o peso molecular que varia 5 a 30
kDa.Essa heparina mantém a revascularização coronária nas horas e até dias subsequentes ao uso dos
fibrinolíticos. É administrada juntamente com ativador    tecidual  de plasminogênio por 24 - 48 horas. O
TTPa deve ser monitorado em 3, 6, 12 e 24 h após o início da infusão. Sua associação com a estreptoquinase
não é necessária.
Dose: bolus de 60 UI/Kg até 4.000 UI com infusão contínua subsequente de 12 UI/Kg/h até 1.000 UI, com o
objetivo de se obter um TTPa entre 50-70 segundos.
Heparinas Baixo Peso Molecular
Tem peso molecular que varia de 1 a 5 kDa, é preparada a partir da heparina não fracionada. É mais
vantajosa, pois pode ser administrada via subcutânea, e não necessita da monitorização do TTPa, leva a
menor ativação plaquetária e menor incidência de plaquetopenia.
Exemplos: Enoxaparina, Dalteparina e Tinzaparina
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Dose: Para pacientes com menos de 75 anos de idade, 30 mg EV em bolus seguido por 1,0 mg/Kg SC a cada
12 horas; para pacientes com mais de 75 anos, não utilizar o bolus inicial e reduzir a dose para 0,75 mg/Kg
SC a cada 12 horas. Caso o clearance da creatinina estimado seja menor que 30 ml/min, utilizar a dose de
1,0 mg/Kg a cada 24 horas. Manter o tratamento durante o período de internamento ou até 8 dias.
INIBIDORES DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA:
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA):
O IECA deve ser administrado o mais rápido possível a todos pacientes com IAM. Esses fármacos diminuem
a pós-carga e levam a vasodilatação e assim diminuem o remodelamento cardíaco.Os IECAs devem ser
utilizados por tempo indeterminado, pois levam às grandes benefícios cardiovasculares. A terapia com IECA
deve ser utilizada já nas primeiras 24 horas do IAM, exceto em casos onde existam contraindicações como
pacientes gestantes, nos casos de hipotensão ou insuficiência renal avançada.
Doses:
Captopril 6,25 mg (primeira dose) e duas horas após: 12,5 mg 2 x dia até chegar em 50 mg 3 x dia
Enalapril 2,5 mg 2 x dia até chegar em 10 mg 2 x dia
Ramipril 2,5 mg 2 x dia até chegar em 5,0 mg 2 x dia
Lisinopril 5,0 mg 1 x dia até chegar em 10 mg 1 x dia
Trandolapril 1,0 mg 1 x dia até chegar em 4,0 mg 1 x dia
Efeitos Adversos:
Hipotensão arterial sintomática
Disfunção renal
Tosse seca
Rash cutâneo
Tontura
Hipercalemia
Redução do apetite
Antagonistas de Receptor AT1 de Angiotensina II
Os antagonistas de AT1 só devem ser utilizados em pacientes com restrições à utilização dos IECAs, o
valsartan é primeira opção nesse caso.
Dose: 40 mg/dia, aumentada até que se atinja a dose-alvo de 160 mg/dia ou a maior dose tolerada.
ESQUEMA TERAPÊUTICO NO IAM:
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Tratamento Emergencial
MONAB:
Morfina
Oxigênio
Nitratos
Antiagregante Plaquetário
Betabloqueador
IECA
Tratamento de reperfusão
Trombolíticos
Anticoagulantes
Tratamento de manutenção
Antiagregante Plaquetário
IECA
Betabloqueador
Nitratos
Estatinas
ATIVIDADE
O infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST
(IAMCS) caracteriza situação clínica de extrema gravidade e com risco
de vida, determinada por oclusão de uma artéria coronária epicárdica.
Trata-se de uma condição com tratamento específico, capaz de
modificar sua história natural, devendo ser instituído o mais
precocemente possível. A farmacoterapia de emergência nesse caso
consiste: 
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A. Morfina (efeito analgésico e simpatomimético), Oxigênio (limita a lesão miocárdica isquêmica),
Nitratos (causam vasodilatação via óxido nítrico), AAS (antiagregante plaquetário) e Propranolol (?
bloqueador que reduz o consumo de O2).
B. Morfina (efeito analgésico e simpatolítico), Oxigênio (limita a lesão miocárdica isquêmica), Nitratos
(causam vasoconstrição via óxido nítrico), AAS (anticoagulante) e Propranolol (? bloqueador que
aumenta o consumo de O2).
C. Morfina (efeito analgésico e simpatolítico), Oxigênio (limita a lesão miocárdica isquêmica), Nitratos
(causam vasodilatação via óxido nítrico), AAS (antiagregante plaquetário) e Propranolol (?
bloqueador que reduz o consumo de O2).
D. Morfina (efeito analgésico e simpatolítico), Oxigênio (aumenta a lesão miocárdica isquêmica),
Nitratos (causam vasodilatação via óxido nítrico), AAS (antiagregante plaquetário) e Propranolol (?
bloqueador simpatomimético que reduz o consumo de O2).
REFERÊNCIA
BELA M. S., SOLDEVILAB J. G., LLANOS J.O.; Marcadores biológicos de necrosis miocárdica; Rev Esp
Cardiol. 2003;56:703-20. - Vol. 56 Núm.07 DOI: 10.1157/13049653. Disponível em:
http://pdf.revespcardiol.org/. Acesso em 30/11/2014 
PESARO, A.E.P., SERRANO JR, C. V., NICOLAU, J. C.; Infarto agudo do miocárdio - síndrome coronariana
aguda com supradesnível do segmento ST. Rev Assoc Med Bras 2004; 50(2): 214-20.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina
Instável eInfarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST (Ii Edição, 2007) – Atualização
2013/2014. Arq Bras Cardiol 2014; 102(3Supl.1):1-61. Disponível em:
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2014/Diretriz_de_IAM.pdf. Acesso em 25/11/2014
 
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