Microbiologia Estreptococos

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Estreptococos
Bactérias Gram positivas esféricas que tipicamente formam pares ou cadeias durante o crescimento, estando distribuídos em ampla escala pela natureza;
Alguns são membros da microbiota humana normal (mucosa oral e pele), enquanto outros estão associados a doenças humanas importantes, atribuíveis em parte à infecção por estreptococos e em parte à sensibilização a esses microorganismos Patógenos oportunistas;
Elaboram uma variedade de substâncias extracelulares e enzimas;
As espécies se caracterizam por combinações de peculiaridades: características de crescimento das colônias, padrões de hemólise em ágar sangue, composição antigênica de substâncias da parede celular específicas do grupo e reações bioquímicas;
Anaeróbios facultativos – CO2 o crescimento e a hemólise são favorecidos com incubação em CO2 a 10%;
Realizam homofermentação produção de ácido lático;
Catalase negativos;
Sensíveis à penicilina;
Microorganismo fastigioso exigente nutricionalmente: ágar sangue, exigência de sangue e soro, colônias puntiformes (0,5 mm). O crescimento dos estreptococos tende a ser deficiente em meios sólidos ou em caldo, a não ser que sejam enriquecidos com sangue ou líquidos teciduais.
Classificação:
Padrão hemolítico:
α: hemólise parcial colônias de coloração marrom;
β: hemolítico colônias de coloração amarelada;
γ: não hemolítico colônias de coloração mais clara.
Propriedades sorológicas:
Carboidrato A na parede celular;
Reações de aglutinação;
Precipitação.
Propriedades fisiológicas.
Epidemiologia:
Patogênicos;
Microbiota normal de mucosas (cavidade oral) e pele.
Espécies de relevância clínica:
Streptococcus pyogenes – A;
Streptococcus agalactiae – B;
Streptococcus pneumoniae
Estreptococos do grupo viridans:
Tipicamente, são α-hemolíticos, mas podem ser não-hemolíticos. São membros mais prevalentes da microbiota normal das vias respiratórias superiores e importante para a integridade das mucosas do trato respiratório. Podem alcançar a corrente sanguínea em conseqüência de traumatismo e constituem uma importante causa de endocardite em valvas cardíacas anormais;
S. mitis – endocardite;
S. mutans – cárie, endocardite;
S. anginosus – abcessos cerebrais e cavidade peritoneal.
Elementos estruturais:
A maioria das cepas dos grupos A, B e C produz cápsulas compostas de ácido hialurônico, que impedem a fagocitose;
A parede celular do estreptococo contém proteínas (antígenos M, T, R), carboidratos específicos do grupo, e peptideoglicanos;
Fímbrias semelhantes a pelos se projetam através da cápsula dos estreptococos do grupo A, constituídos em parte de proteína M e recobertos de ácido lipoteicoico, importante na fixação desses microorganismos às células epiteliais. 
Fatores de virulência:
Ácido lipoteicoico: favorece a adesão das bactérias às células do hospedeiro;
Proteína M: aparece na forma de projeções semelhantes a pelos na parede celular do estreptococo. Na presença dela, são virulentos e, na ausência de anticorpos tipo M específicos, são capazes de resistir à fagocitose por leucócitos polimorfonucleares. Trata-se de uma proteína termo e ácido-estável S. pyogenes (grupo A);
Cápsula: proteção antifagocitária;
Ácido hialurônico: forma cápsulas que impedem a fagocitose;
Estreptolisinas S e O: destroem as membranas de eritrócitos e outras células, matando-as. Logo, são responsáveis por parte da hemólise.
Estreptolisinas S aparecem em baixa oxigenação;
Estreptolisinas O aparecem em alta oxigenação.
Em casos de faringite bacteriana, o paciente apresenta um hálito muito forte devido à multiplicação das bactérias e liberação de estreptolisinas.
Exotoxinas pirogênicas: superantígenos que ativam os linfócitos da resposta imune de forma desordenada, causando febre, falência de órgãos e até mesmo choque.
Streptococcus pyogenes (Estreptococo β-hemolítico do grupo A):
Principal patógeno humano associado à invasão local ou sistêmica e distúrbios imunológicos pós-estreptocócicos;
Produz grandes zonas (1 cm de diâmetro) de β-hemólise ao redor de colônias com mais de 0,5 mm de diâmetro;
São PYR-L positivos;
Em geral mostram-se sensíveis à bacitracina.
Patogenia:
Infecções piogênicas: faringite, infecções cutâneas – impetigo, pioderma, erisipela, celulite bacteriana, escarlatina, choque séptico, fasciite necrosante (gangrena estreptocócica – necrose extensa da pele e dos tecidos subcutâneos, disseminando-se rapidamente);
Infecções não supurativas: 
Febre reumática: resulta em lesão dos músculos e das valvas cardíacas. Certas cepas de estreptococos do grupo A contêm antígenos da membrana celular que exibem reação cruzada (doença autoimune) com antígenos do tecido cardíaco humano. Os sintomas consistem em febre, mal estar, poliartrite não supurativa migratória e evidências de inflamação de todas as partes do coração (endo, mio e pericárdio);
Glomerulonefrite: iniciada pela formação de complexos antígeno-anticorpo sobre a membrana basal glomerular, ativação do sistema complemento e reações inflamatórias. Na nefrite aguda, verifica-se a presença de sangue e proteína na urina, com edema, hipertensão e retenção de nitrogênio ureico.
Diagnóstico laboratorial:
Microscopia – tecidos moles;
Sorologia;
Teste de catalase e reação do PYR-L (pirrolidonil arilamidase);
Teste da antiestreptolisina O: febre reumática ou glomerulonefrite.
Tratamento:
Penicilina/Cefalosporina de 3ª geração – via oral pacientes alérgicos à penicilina devem ser tratados com vancomicina;
Infecção mista: S. aureus – oxacilina/vancomicina;
Uso de macrolídeos devem entrar em desuso.
Streptococcus agalactiae (grupo B):
Membros da miobiota normal do trato respiratório superior e geniturinário feminino, representando uma importante causa de sepse e meningite neonatal (colonização da mucosa vaginal) presente em 10 a 20% das gestantes;
São tipicamente β-hemolíticos e produzem zonas de hemólise ligeiramente maiores do que as próprias colônias (1 a 2 mm de diâmetro);
Produzem uma resposta positiva no teste de CAMP amostra de S. aureus produtora de β-hemólise, fator CAMP (proteína) – hemólise sinérgica;
Resistentes à bacitracina;
Patologia:
Recém-nascidos:
Doença de início precoce: bacteremia, pneumonia/meningite;
Doença de início tardio: bacteremia, meningite.
Gestantes:
Endometrite, infecções de feridas cirúrgicas, febre puerperal.
Diagnóstico laboratorial:
 Microscopia – meningite, pneumonia, infecções de feridas;
Cultivo: caldo seletivo – gestante;
Tratamento:
Penicilina G;
Infecções graves: penicilina + aminoglicosídeos;
Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina.
Streptococcus pneumoniae:
Diplococos Gram+;
São pneumococos α-hemolíticos;
Seu crescimento é inibido pela optoquina e as colônias são solúveis em bile;
Apresentam uma cápsula de polissacarídios que permite a tipagem com anti-soros específicos;
Habitantes normais das vias respiratórias superiores de 5 a 40% dos seres humanos;
Fatores de virulência: cápsula, adesinas, pneumolisinas e proteases IgA-1.
Patogenias: otite média/sinusite, pneumonia (aguda ou crônica), meningite e bacteremia;
Exames laboratoriais: teste de optoquina e presença de cápsula;
Tratamento:
Penicilina G às cepas sensíveis;
Combinação de fluorquinolona, vancomicina e cefalosporina de 3ª geração;
Prevenção:
Imunização:
Meningite C – 7 valente: crianças aos 2 anos;
Vacina 23 valente: adultos.
Resistência do pneumococo à Penicilina:
Natureza cromossômica;
Aquisição por transformação/mutação;
Mecanismo: alteração PBP 2b;
PBPs: enzimas envolvidas na síntese da parede bacteriana;
Resistência progressiva.
Streptococcus do grupo viridans:
Microorganismos fastidiosos exigentes nutricionalmente;
Membros da microbiota normal da cavidade oral;
Patogenia:
S. mitis: endocardite;
S. mutans: cárie, endocardite;
S. anginosus: abcessos cerebrais, cavidade peritoneal.
Tratamento: penicilina e cefalosporina de 3ª geração;
Identificação: série bioquímica;
Diagnóstico microbiológico:
Diversos espécimes clínicos;
Cultivo primário:ágar sangue;
Identificação:
Coloração de Gram;
Teste de catalase;
Identificação quanto à produção de hemolisinas:
Beta-hemólise;
Alfa-hemólise;
Gama-hemólise;
Teste bioquímico.
Endocardite infecciosa:
Endocardite aguda: durante a bacteremia, os estreptococos podem instalar-se em valvas cardíacas normais ou previamente deformadas, ocasionando endocardite aguda. A rápida destruição das valvas frequentemente resulta em insuficiência cardíaca fatal em questão de poucos dias ou semanas, a não ser que possa inserir uma prótese durante a terapia antimicrobiana;
Endocardite subaguda: com frequência, afeta as valvas cardíacas anormais. Embora qualquer microorganismo que atinja a corrente sanguínea possa instalar-se em lesões trombóticas que se desenvolvem no endotélio lesado em conseqüência de estresse circulatório, essa doença é mais frequentemente causada por membros da flora normal das vias respiratórias e do trato gastrointestinal que acidentalmente alcançaram o sangue. Geralmente ocorre como complicação de extração dentária ou formação de biofilme nos dentes (cárie).