Aula de Infarto 2016 (1)

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 Anatomia e Fisiologia Cardíaca 
 Músculo cardíaco – Potencial de ação 
 Infarto do miocárdio 
 Assistência de enfermagem 
 
 Prof°.Enf.Cristiano Saldanha Silva 
UNESA / 2016 
Unidade IV 
 
Anatomia e Fisiologia 
Fonte : The Ciba Collection of Medical Illustration – HEART – Volume 5 
 
Anatomia e Fisiologia 
Fonte : The Ciba Collection of Medical Illustration – HEART – Volume 5 
 
Anatomia e Fisiologia 
Fonte : The Ciba Collection of Medical Illustration – HEART – Volume 5 
Irrigação Vascular 
 
Artérias Coronárias 
 
Irrigam todo o 
músculo cardíaco, 
levando O2, glicose 
e lipídios às células 
do miocárdio. 
 
Programas de animação 
myosin2[1] e action 
Sistema Cardiovascular - Eletrofisiologia Cardíaca 
 Nodo sinusal ou Sinoatrial 
 Marcapasso natural; 
 
 Fibras autoexcitáveis; 
 
 Potencial de ação de 
resposta lenta; 
Ausculta cardíaca 
Exame Físico: 
 
BNF – Bulhas 
normofonéticas 
2 T – em focos cardíacos 
Rítimo cardíaco regular 
APARELHO DE ECG 
ECG 
Segundo o estudo de Pedro Ludovico (2004) 
conceitos 
derivações 
vetocardiograma 
Registro e análise 
 Onda P 
Despolarização atrial 
 
 Complexo QRS 
Despolarização 
ventricular 
 Onda T 
Repolarização 
ventricular 
O Eletrocardiograma 
VISUALIZANDO O 
PROCESSO ELÉTRICO 
 
O Eletrocardiograma 
Monitorização do eletrocardiograma padrão 
EX 1 
Curso de 
Eletrocardiograma 
Prof. Cristano 
 
Infarto Agudo do Miocárdio 
ATEROSCLEROSE 
 
 
 Definição: è um tipo de arteriosclerose. Caracterizada 
pela acumulação anormal de substâncias lipídicas e 
tecido fibroso na parede vascular levando a alterações 
na estrutura e função arteriais e redução do fluxo 
sangüíneo para o miocárdio. 
 As causas da cardiopatia aterosclerótica provavelmente 
incluem alterações no metabolismo lipídico, coagulação 
sangüínea e propriedades biofísicas e bioquímicas das 
paredes arteriais. Quanto a origem das lesões, existe 
consenso que a aterosclerose é uma doença progressiva 
e que sua evolução pode ser retardada e, em alguns 
casos revertida 
Fatores de Risco Cardíaco 
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio 
Anatomia da Irrigação do Miocárdio 
Epicárdio 
Endocárdio 
Coronária 
ATP 
PH 
 
CKMB 
Troponinas 
Histamina, NO, PGE2 
K+ 
Arritmias 
Inflamação, 
dor 
Lesão 
Radicais 
Livres 
FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio 
Fisiopatologia 
A lesão funcional da aterosclerose é denominada ateroma. Formação de 
acúmulos cinza-perolado do colesterol gorduroso na camada intima das 
artérias 
 Manifestações clínicas: 
 Isquemia – Priva as células musculares dos componentes 
sangüíneos/irrigação insuficiente/ progressiva, chegando 
a obstrução do fluxo. 
 Dor torácica recorrente – conceitua-se como angina do 
peito (reversível) e mais grave com morte celular 
Conceitua-se Infarto do Miocárdio (irreversível) 
 Alterações no ECG, Aneurismas, Arritmias e Morte 
Súbita. 
 
Fatores de Risco e Prevenção das Cardiopatias 
Coronarianas: 
 
 Estudos epidemiológicos demonstram que existem 
condições que podem preceder ou acompanhar o inicio da 
doença cardíaca coronariana, isto se chama fator de risco. 
Este pode ser reversível ou irreversível. 
 Reversível – é aquele sobre o qual o indivíduo exerce 
controle, alterando o estilo de vida 
 Irreversível – é uma consequência genética sobre o qual 
o paciente não tem controle 
 
 Cinco Fatores de Risco Reversível: 
 Tabagismo 
 Hipertensão Arterial 
 Hiperlipidemia 
 Hiperglicemia 
 Certos padrões comportamentais 
 
ANGINA 
 
 Definição: 
 A angina de peito ou angor pectoris é uma dor no 
peito devida ao baixo abastecimento de oxigênio 
(isquemia) ao músculo cardíaco; geralmente é devida à 
obstrução ou espasmos (contrações involuntária de um 
músculo, grupo de músculos ou órgão) das artérias 
coronárias (os vasos sanguíneos do coração). As doenças 
nas artérias coronárias, principal causa de angina, são 
devidas a aterosclerose nas artérias cardíacas 
(coronárias). O termo deriva do gregoankhon 
("estrangular") e do latimpectus ("peito"), e pode, 
portanto, ser traduzido como "um estrangulamento do 
peito 
 
 Manifestações Clínicas: 
 
 Dor retroesternal constritiva, com ou sem irradiação 
para pescoço, mandíbula, dorso do tórax ou braço 
esquerdo 
 Sensação de pressão no peito 
 Dor precipitada pelo esforço, emoções e outros 
 Aliviada pelo repouso e nitratos 
 É comum associar-se a ansiedade, angústia e temor da 
morte iminente 
 
 Angina Estável: 
 Dor em queimação ou constrição 
 Dor induzida por esforço ou estresse emocional 
 Dor de duração inferior a 20 minutos 
 Dor que remite com o repouso ou o uso de nitratos 
 Equivalentes anginosos: cansaço, dispnéia 
 
 Angina Instável: (Infarto do miocárdio) 
 Sintomatologia de dor precordial intensa, grave, recorrente indicando IAM iminente. 
Possui dois tipos: 
 
 Recente: início inferior a 3 meses e evolui para instabilidade clínica com perda de 
capacidade física. 
 Progressiva: caracterizada pelo agravamento das crises que são precipitadas de 
maneira mais freqüente e por fatores causais de menor monta. Rápida evolução das 
lesões. Fenômeno vasoespáticos e aparecimento de novas lesões e arritmias. 
 
 
SCA improvável (considerar 
História, exame físico e ECG) 
27/02/2016 CT de Medicina de Urgência e 
Emergência CT de Medicina 
Intensiva - CREMEC/CFM 
28 
ECG sinusal - normal 
Angina instável 
 
 A angina instável (Al) é definida como uma 
síndrome clínica situada entre a angina estável e o 
infarto agudo do miocárdio (IAM). 
 
 A melhor caracterização diagnostica tem em vista a 
necessidade de selecionar os pacientes para o 
emprego da estratégia intervencionista precoce e 
de fármacos tipo inibidor de glicoproteinas llb / Illa 
e hirundina. 
Dor na angina instável 
 No caso da angina instável, o 
episódio pode durar mais 30 de 
minutos 
SCA sem supra-ST 
27/02/2016 CT de Medicina de Urgência e 
Emergência CT de Medicina 
Intensiva - CREMEC/CFM 
31 
Exames Laboratoriais 
As troponinas T e I são proteínas normalmente não encontradas na 
circulação sangüínea a não ser que ocorra uma destruição de fibras 
miocárdícas, por isso são marcadores de injúria miocárdica e podem 
detectar necroses miocardicas pequenas (não percebidas pela CK-
MB). 
Elas começam a ser percebidas no plasma após 6 h dos sintomas e 
ficam por vários dias, após o evento (7). São capazes de identificar 
um grupo maior com risco de eventos, dentre estes pacientes, 
mesmo na ausência de aumento de CK. As troponinas são 
marcadores independentes de prognóstico e preditoras de 
mortalidade melhores do que o ECG ou o CK-MB (8). Quando ambas 
troponinas estão elevadas em dosagens, nas primeiras 18 hs, há 
uma associação com o aumento da taxa de mortalidade de 30 dias 
(8). 
 IAM - definição 
 É a necrose da célula miocárdica 
resultante da oferta inadequada de 
oxigênio ao músculo cardíaco 
 Manifestações Clinicas: 
 Dor sub-esternal constritiva ou compressiva podendo 
persistir por 12 horas ou mais, pode radiar para o braço 
esquerdo, para o maxilar, para o pescoço e para as 
omoplatas. É intensa. Entretanto, alguns clientes, 
principalmente idosos e diabéticos, não há dor ou pode 
ser branda. 
 Sudorese 
 Palidez 
 Náuseas 
 Vômitos 
 Apnéia, fadiga 
 
CASO 1 
R.G., 53 anos, sexo masculino. 
 
QP: dor retroesternal em aperto, irradiandopara o pescoço e mandíbula. 
 
Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa. 
Tabagista, etilista. 
 
PA: 100/80mmHg 
PR: 50bpm 
FR: 18ipm 
Infarto de parede Inferior 
IAM com supra-ST 
27/02/2016 CT de Medicina de Urgência e 
Emergência CT de Medicina 
Intensiva - CREMEC/CFM 
36 
 Incidência: 
 Os homens são mais suscetíveis ao IAM do que as 
mulheres. Incidência aumentada nas mulheres que 
fumam e no período pós-menopausa. 
 
 Causas: 
 Obstrução (aterosclerose) 
 Trombose 
 Agressão plaquetária 
 Estenose ou espasmo da artéria coronária. 
 
 Fatores de risco: 
 Envelhecimento; 
 Diabetes mellitus; 
 Níveis séricos elevados de triglicerídios; 
 Concentração alta de lipoproteínas de baixa 
densidade (LDL); 
 Níveis alto de colesterolConcentrações baixa 
de lipoproteínas de alta densidade (HDL); 
 
 
 Fatores de risco: 
 Níveis alto de colesterol ingestão excessivas de gorduras 
saturadas, carboidratos ou sal; 
 Hipertensão; 
 Obesidade; 
 Sedentarismo; 
 Tabagismo; 
 Estresse e uso de drogas como anfetaminas ou 
cocaínas; 
 Faixa etária, sexo e raça; 
 Hereditariedade; 
 Hiperlipidemia; 
 
Exames diagnósticos – ter a certeza 
do IAM 
 Eletrocardiograma; 
 Ecocardiografia; 
 Cintilografia; 
 Exames laboratoriais para estudos 
enzimáticos seriados: 
 A creatinoquinase CK, com sua 
isoenzima CK-MB, considerada o 
indicador mais sensívele confiável de 
todas as enzimas cardíacas. 
Fases do Infarto agudo do miocárdio: 
 
Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia 
 
Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q 
 
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base 
 
Crônica: Ondas Q e elevação de ST 
 
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM 
CK = creatinoquinase; CK-MB = 
isoenzima MB da CK; 
LDH = desidrogenase láctica 
 
dosar CK (24 a 190 
u/l) e CK-MB (até 25 
u/l) 
- VLDL (Very low-density lipoprotein) 
- LDL (Low-density lipoprotein) 
- HDL ( High-density lipoprotein) 
 
 
 
LDL 
Menor que 100 mg/dL - Ótimo 
Entre 101 e 130 mg/dL - Normal 
Entre 131 e 160 mg/dL - Normal/alto 
Entre 161 e 190 mg/dL - Alto 
Maior que 190 mg/dL - Muito alto 
 
HDL 
Menor que 40 mg/dL - Baixo (ruim) 
Entre 41 e 60 mg/dL - Normal 
Maior que 60 mg/dL - Alto (ótimo) 
 
 
triglicerídeos abaixo de 400mg/dl 
Os valores de referência para o 
colesterol total são de: 
<200 mg/dl- DESEJÁVEL 
200-239 mg/dl- LIMÍTROFE 
>240 mg/dl- ALTO 
VLDL – menou ou igual a 40 mg/dl 
EXAMES 
LABORATORIAIS 
Manifestações Clínicas 
. Características da dor 
. Sintomas associados 
Complicações do IAM: 
 
 
 Choque cardiogênico 
 Angina após infarto 
 Arritmias (complicações mais 
freqüentes) 
 Pericardite (geralmente aparece 
entre o 2º e 4º dia pós IAM) 
 Insuficiência Cardíaca 
 
Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio 
 
Mioglobina 
10 - 92 
mg/L 
 
2 a 3 
horas 
 
6 a 9 
horas 
 
18 a 
24horas 
Alta sensibilidade, 
detecção precoce de 
IAM, detecção de 
reperfusão. 
Baixa especificidade, 
rápido retorno ao 
normal 
 
Troponinas 
0 – 0,05 mg 
IAM 
0,6 – 1,5mg 
 
3 a 12 
horas 
 
10 a 
24 
horas 
 
10 a 15 
dias 
Bom para estratificação 
de risco, maior 
sensibilidade e 
especificidade que CK-
MB. Diagnóstico tardio. 
Baixa sensibilidade 
para diagnóstico com 
menos de 6 horas de 
sintomas. Limitado 
para diagnóstico de 
reinfarto. 
 
CK-MB 
até 25 u/l 
 
3 a 12 
horas 
 
10 a 
24 
horas 
 
3 a 4 
dias 
Método de dosagem 
rápido e maior custo-
eficiência. Bom para 
diagnóstico de reinfarto 
precoce. 
Baixa especificidade 
em trauma ou 
cirurgia. Baixa 
sensibilidade com 
mais de 6h de 
sintomas ou além de 
36h. 
Marcador Início Pico Normali
zação 
Vantagens Desvantagens 
 Após o infarto do miocárdio ocorre liberação na circulação das 
troponinas cTnT e cTnI, as quais podem ser detectadas no mesmo 
espaço de tempo que as CK e CK-MB. Todos os casos de infarto de 
miocárdio apresentam níveis detectáveis de cTnT e cTnI cerca de 
12 horas após o evento ou mesmo mais precocemente. 
 O valor prognóstico da troponina I na angina instável também já 
foi demonstrado. Alguns estudos demonstram positividade da 
troponina I em torno de 21% dos casos estudados contra apenas 
8% para CK-MB, levando a crer que a troponina consegue detectar 
a presença de microinfartos não diagnosticados pela CK-MB. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
. Antiplaquetários 
 .Aspirina 
 
 
 
 
 
 .Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel 
 .Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – 
 abciximab, tirofibam 
 
. Antitrombínicos 
 Heparinas - 5) Dosagem inicial de PTT e INR (INR alvo está entre 2,0 e 
3,0) tempo de protrombina e plaquetas a cada 6 h até, quando a proposta 
terapêutica inicial incluir heparina venosa. 
 
-Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de 
tromboxanos; 
-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em 
pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% 
(estudo RISC) 
-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com 
supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2) 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
. Antiisquêmicos 
 .Nitratos 
-Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo 
de oxigênio, age na vasodilatação arterial; 
-Diminui vasoespasmo coronariano; 
-Potencial inibição da agregação plaquetária. 
 .Betabloqueadores adrenérgicos - adrenalina 
 
 .Antagonistas dos canais de Cálcio 
 
 .Inibidores da ECA - angiotensina II 
Propanolol, atenolol, metoprolol 
Anlodipina, nifedipina, diltiazem, verapamil 
Captopril, enalapril 
Isordil, tridil (nitroglicerina) 
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM 
. Trombolíticos 
 .Estreptoquinase (SK) 
 
 
 
Contra-indicações (não fazer) 
>> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, 
RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas 
precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez. 
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM 
. Angioplastia 
 Vantagens sobre os trombolíticos: 
 .Patência arterial precoce, superior a 90%; 
 .Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno; 
 .Menor lesão de reperfusão; 
 .Melhora função ventricular; 
 .Menor risco de sangramento e AVC; 
 .Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade 
 hospitalar. 
 
vídeo 
 PROTOCOLO DE ATENDIMENTO À VÍTIMA DE IAM e 
COMPLICAÇÃO - CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 Na Emergência ou Unidade de Paciente Grave -UPG 
 
 Estabilização do paciente em Coma com Ins. Respiratória 
 Observar nível de consciência - Escala de glasgow 
 Realizar o CABD- Suporte avançado 
 
 C – Monitorização cardíaca 
 Oxímetro de pulso /PNI – Pressão não invasiva - P.A 
 Punção venosa com jelco 16 ou 18 para reposição volêmica 
 A - Abertura das Vias aéreas 
 B – Ventilação - suporte avançado - máscara + ambú +O2 
 Intubação + AMBÚ +O2 - 100% 
 Intubação + Respirador – modo controlado 
 D – Verificação de déficit neurológico – AVDI – Escala de 
Glasgow 
 E – Exposição do paciente 
Monitorização Cardíaca 
Oximetria de 
pulso 
C - Circulação 
A e B - Respiração 
 B – Ventilação - suporte avançado - 
máscara + ambú +O2 80 a 90% de O2 
 Intubação + AMBÚ +O2 - 100% 
 Intubação + Respirador – modo 
controlado 
 
Abertura ocular 
 Espontânea = 4 
 Ao comando verbal = 3 
 À dor = 2 
 Ausente = 1 
Resposta motora 
 Obedececomandos = 6 
 Localização à dor = 5 
 Flexão inespecífica (retirada) = 4 
 Flexão hipertônica (decorticação) = 3 
 Extensão hipertônica (descerebração) = 2 
 Sem resposta = 1 
Resposta verbal 
 Orientado e conversando = 5 
 Desorientado e conversando = 4 
 Palavras inapropriadas = 3 
 Sons incompatíveis = 2 
 Sem resposta = 1 
 
Letra D - Escala de Coma de Glasgow 
 
Pupilas em 
 
A = midríase 
 
B = miose 
 
C = anisocoria 
 
D = normais 
 
 
 
Estabilização na Emergência 
Assistência de enfermagem no IAM 
 Realizar o CABDE 
 
 
 C - Monitorização cardíaca - oxímetro de pulso, acesso venoso p/ soroterapia e 
medicações, 
 fazer ECG, - dosar CPK (24 a 190 u/l) e CK-MB (até 25 u/l) 
 
 AB - O2 por cateter nasal ou máscara – paciente lúcido ou desorientado com 
dispneia 
 paciente inconsciente comatoso, dispneico ou apnéico – suporte avançado de O2 
 
 analgesia com MORFINA EV (2 a 5mg a cada 5 a 30 minutos) 
agem nos receptores opióides são importantes na regulação normal da sensação da 
dor. A sua modulação é feita pelos opióides endógenos (fisiológicos), como as 
endorfinas e as encefalinas, 
 que são neurotransmissores 
 
 ou MEPERIDINA [ampolas de 100mg/2ml] 1 a 2mg/kg/dose [máximo de 
100mg/dose] – 
 (dolantina) - Este fármaco atua inibindo a transmisão do impulso doloroso no 
sistema nervoso 
 central. 
 ISORDIL SL (5mg), SL [ou SUSTRATE 10mg VO 8/8 horas (sintomático para dor)] - 
vasodilatador coronariano. 
 
 AAS 200mg (triturado) VO - anti-agregante plaquetário 
 
 
 
 
 
 
 - se a dor sugestiva de IAM há mais de 20 minutos e menos de 12 horas e 
supradesnivelamento do segmento ST maior que 1 mm em duas derivações 
de mesma parede ou em presença de bloqueio de ramo E, usar 
trombolíticos (se não houver contraindicações): 
ENOXIEPARINA (Clexane) 1mg/kg SC 12/12 horas 
 
 ESTREPTOQUINASE (Streptase, Kabikinase) [250.000; 750.000 e 1.500.000 
U] 
- infundir em veia superficial do MSE, 1.500.000 U (sendo 200.000 U em 
bolo e o restante em 30 min.) 
se não for possível usar a SK: 
 
 HEPARINA 80 U/kg em bolo, seguido de infusão contínua de 18 U/kg/hora 
(o ajuste da Heparina deve ser feito mantendo-se o TTPA entre 60 e 100 
seg.; medido de 6/6horas). 
 
 - METOPROLOL (Selopress, Seloken) (injetável) 
5mg EV de 5 em 5 minutos, no máximo 3 vezes. Deixar a freqüência 
cardíaca em 60 bpm. Depois usar comprimidos (de 100mg) para deixar a 
freqüência cardíaca em ± 60 bpm. 
prescrição: - Os bloqueadores beta ou antagonistas beta são um grupo 
de fármacos que têm em comum a capacidade de antagonizar os receptores 
β (beta) da noradrenalina. 
 - AAS 100mg 1 x/dia, VO (após o almoço) -As plaquetas sanguíneas são 
activadas e se agregam em resposta à libertação de tromboxano A2, 
presente em seus grânulos. O ácido acetilsalicílico é particularmente eficaz 
em inibir a produção de tromboxano A2, resultando na diminuição da 
tendência de agregação plaquetar. 
 - CAPTORPIL 25mg 8/8 horas, VO (ou qualquer inibidor de ECA) - inbidor da 
enzima conversora de angiotensina II 
 
 
 
 
 Diagnóstico de Enfermagem: NANDA 
 
 1 - Perfusão tissular prejudicada, 
 2 - dor aguda relacionada com isquemia dos tecidos, 
 3 - risco para lesão relacionado com as complicações do 
infarto do miocárdio. 
 
Assistência de Enfermagem 
 
 Dar apoio emocional 
 Administrar analgésico de acordo com prescrição para alívio 
da dor 
 Fazer ECG nos primeiros 10 minutos e após de 15 em 15 
minutos na primeira hora 
 Observar sinais de hemorragia caso tenha feito trombolítico 
 Monitorização cardíaca 
 Evitar injeções intramuscular 
 Organizar cuidados possibilitando repouso ininterrupto 
(decúbito ZERO) 
 Manutenção do acesso venoso periférico 
 Não permitir que penteie o cabelo sem a ajuda da 
enfermagem 
 Repouso absoluto, inclusive banho no leito 
 
 Fiscalizar dieta e ministrar emoliente para uma 
evacuação sem esforço 
 Acompanhar instalação de marca-passo 
provisório 
 Planejar e orientar um programa de auto cuidado 
para o paciente acometido de IAM de alta 
hospitalar 
 B.H ( balanço Hídrico ); 
 Fazer plano de cuidados; 
 Estar atento à complicações; 
 Encaminhar solicitações de exames (enzimas 
cardíacas – CK, CK MB, eletrocardiograma, 
ecocardiograma; 
 
Fui !!!