aula Síndromes

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AVALIAÇÃO NEUROFUNCIONAL
Professor Marcos Couto
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NEURÔNIO MOTOR PERIFÉRICO
Conceito: É o neurônio cujo corpo celular situa-se na coluna cinzenta anterior da medula, mais precisamente nas lâminas IX de Rexed, e também nas formações homólogas do tronco encefálico, ou seja, nos núcleos motores de nervos cranianos.
Os corpos celulares do NMP representam as maiores células do sistema nervoso; seus numerosos dendritos ramificam-se na coluna cinzenta anterior, seus axônios deixam a medula através da raiz anterior, alcançando, sem interrupção alguma, o músculo estriado, os terminais axônicos estabelecem contato com a membrana da fibra muscular.
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ESQUEMA
Liberação química 
Potencial de ação
Ativando as fibras musculares 
Inervadas pelo NMP
Despolarização
Contração muscular
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UNIDADE MOTORA
Conceito: É o conjunto de um NMP mais as fibras musculares por ele inervadas.
DIFERENÇAS:
Músculos com habilidade e destreza, ex- flexores da mão. ( unidade motora é constituída por um NMP e 100 fibras musculares.
Em contra partida, músculos grandes não possuem tal habilidade e destreza, pois o NMP pode inervar 1000 fibras musculares ou até mais.
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UNIDADE MOTORA
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ASPECTOS FUNCIONAIS NMP
FORMAÇÃO SUPRA – SEGMENTARES
Córtex cerebral\ tracto corticoespinhal\para NMP\ para o músculo
FORMAÇÃO NUCLEARES 
Situadas no tronco encefálico
Núcleo rubro\ mesencéfalo\ tracto Rubroespinhal\para NMP\ para o músculo.
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MOTONEURÔNIO
ALFA E GAMA
Gama, corpos celulares menores, axônios mais finos, intimamente relacionados com o fuso.
Alfa, corpos celulares grande( NMP)
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INERVAÇÃO SENSITIVA
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INERVAÇÃO SENSITIVA
FIF de aglomerado nuclear: porção equatorial, contém muitos núcleos, sem disposição regular; fibras longas, 8 a 10 mm. Terminações sensitiva primária, fibra Ia.
FIF de cadeia nuclear: São menores, 4mm, e existem em maior número, seus núcleos adotam disposição linear. Terminações sensitiva secundária, fibra tipo II.
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FIBRAS SENSITIVAS
Classificam-se em I,II,III e IV de acordo com a espessura, as fibras I divide-se em Ia e Ib.
 CARACTERISTICAS:
Fibras Ia: Fibras mais espessa, alta velocidade de condução elétrica e SENSIVEIS A VELOCIDADE DO ESTIRAMENTO.
Fibra II: Fibras mais delgadas, menor velocidade, SENSIVEIS AO GRAU DE ESTIRAMENTO
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INERVAÇÃO SENSITIVA
OBS- Quando ocorre o estiramento (alongamento) do músculo, o mesmo vai ocorrer com o fuso, por tanto, ocorre o alongamento das FIF.
OBS- Quando ocorre contração muscular, através das FEF, o fuso tende a se encurtar, e, consequentemente, as FIF.
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SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR PERIFÉRICO
O NMP(motoneurônio alfa) estende-se sem interrupção da medula ao músculo estriado; lesões em qualquer local do NMP impedirão a chegada de impulsos ao músculo; portanto, em qualquer situação lesional, teremos a PARALISIA FLÁCIDA, ou seja, paralisia com arreflexia, hipotonia, e atrofia muscular; podendo evoluir para retrações fibrotendinosas consequentes à atrofia muscular.
EX- Esclerose lateral amiotrófica
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SÍNDROMES RADICULARES
Transformação de meningite em meningorradiculites.
Relação íntima das meninges com as raízes tanto motora quanto sensitiva.
Quadro clínico: sensitivo das radiculites, traduz-se essencialmente por radiculalgias e o motor por paralisias flácidas dos grupos musculares inervados pelas raízes afetadas.
Relação entre a duramáter\aracnóide \liquor com as raízes .
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CAUSAS
Infecciosas, traumatismo, tumores radiculares radiculites por osteoartrose. Polirradiculoneurite, acomete as raízes motoras e o nervo periférico.
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SÍNDROMES PLEXUAIS
Dentre as síndromes plexuais, destacam-se as do plexo braquial por serem mais frequentes.
A paralisia do plexo braquial superior que pode ocorrer em crianças recém-nascidas devido ao estiramento excessivo do plexo durante o parto.
Geralmente são afetados os músculos proximais, dependentes dos nervos C5 a C6.
CAUSAS: traumatismo, (acidentes, ferimentos por arma branca
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ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA PIRAMIDAL
Aspectos preliminares:
O sistema piramidal é constituído por neurônios cujos corpos celulares situam-se no córtex cerebral, e cujos os axônios atravessam todos os andares do encefálo, alcançando a medula espinhal, estabelecendo sinapses com os corpos celulares do neurônio motor periférico; encarregado de elaborar o impulso motor voluntário, e conduzi-lo até o NMP, e este veicularia o impulso ao músculo estriado.
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TRACTOS
Tracto corticoespinhal
Contingente de fibras nervosas que saem do córtex e vão para a medula. Sabemos hoje que muitas outras áreas contribuem para a constituição do tracto piramidal, sobressaindo-se as áreas 6 e 4 do lobo frontal, e as áreas 3,1 e 2 do lobo parietal.
Tracto corticonuclear
Saem do córtex e são destinadas aos núcleos motores de nervos cranianos.
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IMPORTANTE
O tracto piramidal origina-se da quinta camada celular das áreas 6,4,3,1,2; para efeitos de ordem prática, podemos considerar que 60% das fibras originam-se no córtex frontal(áreas 4 e 6) e 40% no córtex parietal (principalmente áreas 3,1,2).
Através da analise do mapa constituído por Penfild, constatamos que o córtex motor se estende além da área 4 e posteriormente chega a ultrapassar o giro pós-central. OBS- As áreas do giro pós-central são tradicionalmente sensitivas; sabemos agora que não são exclusivas.
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FISIOPATOLOGIA DO “SISTEMA PIRAMIDAL”
Introdução: tradicionalmente o “sistema piramidal” era encarregado de duas funções distintas:
A) Elaboração e condução do influxo motor voluntário.
B) Inibição sobre o “sistema extra piramidal” e sobre o sistema motor periférico.
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CONSEQUÊNCIAS DA LESÃO
A)” Síndrome piramidal deficitária” Caracterizada por perda dos movimentos voluntários; conforme o nivel e extensão da lesão, resultam as hemiplegias, paraplegias,tetraplegias e monoplegias.
B) “Síndrome piramidal “ de libertação
 Sinais decorrentes da hiperatividade dos “Sistemas extraspiramidais” e motor periférico; traduz-se por hiperrreflexia elástica e eletiva, sinal de Babinski, sincinesias.
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QUADRO APÓS LESÃO
Inicialmente (estágio de choque) é transitório, após vinte ou trinta dias encontramos o retorno de movimentos, principalmente os dependentes da musculatura proximal, hiperatividade dos reflexos miotáticos fásicos, aumento do tônus, eletiva e elástica.
OBS- O termo síndrome piramidal não é adequado pós a lesão não se limita ao tracto piramidal.
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PADRÃO PATOLÓGICO
HIPERTONIA SEM FUNÇÃO:
Evolução para postura bípede, teria sido acompanhada de alterações na organização supra-segmentar, modificando-se para uma adaptação no sentido de exercer influencia sobre a medula de molde que os músculos extensores primitivos exerçam funções flexoras.
A hipertonia é explicada pela preponderância nítida do sistema vestibulo espinhal, liberado pela ausência da ação das vias corticoespinhal, rubroespinhal e reticuloespinhal. 
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TRACTO VESTIBULOESPINHAL
É poderoso ativador dos motoneurônios Alfa e Gama destinados aos músculos extensores e inibidor dos músculos flexores.
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DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Lesão cortical
Lesão em coroa radiada
Lesão em capsula interna
Mesencéfalo\ponte \bulbo
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SÍNDROME CEREBELAR
É constituída de alterações da coordenação e do tônus muscular. Podem-se identificar os sintomas próprios da lesão do verme e dos hemisférios cerebelares. As lesões dependentes das lesões hemisféricas se refletem nos membros e são sempre do mesmo lado; as decorrentes da lesão do verme localizam-se de modo predominante no tronco.
Sinais e sintomas: Dismetria, adiadococinesias, tremor, assinergia, disartria, disgrafia e hipotonia.
Causas: tumores, infecção, distúrbios vasculares, intoxicação exógena, doenças desmielinizantes.
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Marcos_couto@oi.com.br