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Resumo de SOP

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SOPconside
O que é
A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é a
endocrinopatia mais comum na vida reprodutiva
da mulher e a causa mais comum de hiperandrogenismo,
anovulação crônica, hirsutismo e
infertilidade por fator ovulatório.
A SOP trata-se de uma condição com sinais
e sintomas diversos, que incluem alterações
reprodutivas, endócrinas e metabólicas, cuja
expressão clínica é variável. Na sua essência,
é uma desordem caracterizada principalmente
por oligomenorreia ou amenorreia com evidências clínicas (hirsutismo e acne) ou laboratoriais de hiperandrogenismo. Entre suas
outras manifestações incluem-se infertilidade, obesidade e ovários aumentados de volume
com múltiplos pequenos cistos.
A etiologia da SOP permanece desconhecida.
Novos estudos apontam que a SOP seja conseqüência de uma origem genética multifatorial e poligênica, em virtude do acúmulo de casos bem documentados da síndrome dentro de famílias. 
Algumas fontes sugeriram
a possibilidade de transmissão autossômica
dominante, com expressão em indivíduos
do sexo feminino e masculino.
FISIOPATOLOGIA
A exata fisiopatologia da SOP não está totalmente
esclarecida. Uns acreditam na origem
extragonadal da SOP. Outros incriminam as
gônadas como prováveis responsáveis pela
endocrinopatia.
Entretanto, a base da fisiopatologia da SOP é
o hiperandrogenismo.
E o hiperandrogenismo e a anovulação crônica
que acompanham a síndrome podem ser causados
por anormalidades em quatro compartimentos
endocrinologicamente ativos.
Compartimento Hipotálamo-Hipófise
A anovulação em mulheres com SOP caracteriza-se
por secreção inadequada de gonadotrofinas.
 Especificamente, alterações na pulsatilidade
do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH)
resultam na produção preferencial de Hormônio
Luteinizante (LH) em detrimento do Hormônio
Folículo Estimulante (FSH). Atualmente, não se
sabe se a disfunção é causa primária de SOP ou se é secundária ao feedback anormal dos esteroides.
A hipersecreção de LH resultaria na hiperplasia
do estroma ovariano e das células da teca, com
produção aumentada de testosterona e androstenediona.
Esses esteroides seriam também convertidos
em estrogênio pela ação das aromatases,
que explica o hiperestrogenismo presente nestas
pacientes. Por esta mesma razão, há uma supressão
nos níveis de FSH, que não estimularão adequadamente
o crescimento de novos folículos no
ovário. A concentração de FSH é normal ou baixa,
o que acarreta uma relação LH/FSH aumentada.
Compartimento Ovariano
A desregulação da enzima formadora de androgênios
nas adrenais e nos ovários (citocromo
P450c17 ou CYP 17) pode ser o mecanismo
central subjacente ao hiperandrogenismo. Além
disso, foram encontradas alterações na atividade
tanto da 5 alfa-redutase quanto da aromatase.
O efeito imediato que os androgênios podem
fazer é a inibição da secreção e pulsatilidade
do FSH. Eles, ainda, alteram os pulsos de
GnRH, aumentam os níveis de LH que estimulam
as células da teca ovariana a produzirem
mais androgênios.
A supressão nos níveis de FSH responde pela
falta de estímulo adequado para o crescimento
de novos folículos. Esses, por sua vez, nunca
chegarão à completa maturação e ovulação.
Dessa forma, acumulam-se abaixo da albugínea,
e conferem ao ovário o aspecto policístico.
Sob o estímulo constante do LH, as células da
teca mantêm a produção de androstenediona e
testosterona, o que resulta em um aumento da
produção de andrógenos. Os androgênios, em
excesso, não sofrem aromatização pela falta de
FSH e promovem ações intra e extraovarianas.
No ovário, eles levam ao espessamento da albugínea
(por proliferação fibroblástica) e aceleração
da atresia folicular. Em nível sistêmico,
observam-se as manifestações de hiperandrogenismo.
Além disso, nestas pacientes, a seleção
do folículo dominante está alterada. Inibidores
da ação do FSH (como o sistema IGF) parecem
ser os responsáveis pela diminuição da atividade
da aromatase ovariana (enzima que transforma
andrógenos em estrógenos) nas células da
granulosa de folículos pequenos. Vale lembrar
que os folículos atrésicos são ricos em inibinaB a qual, por sua vez, também inibe a secreção hipofisária de FSH.
Compartimento Adrenal
O compartimento adrenal também participa do
desenvolvimento da SOP. Embora a enzima
CYP 17 hiperfuncionante coexista nos dois
ovários e nas glândulas suprarrenais, o SDHEA (SULFATO DE DEIDROEPIANDROSTERONA)
só está aumentado em aproximadamente 50%
das pacientes com SOP.
Compartimento Periférico
SOP pode se dever a alterações periféricas na sensibilidade, na disponibilidade e no clearance dos androgênios. Foram encontradas alterações na atividade tanto da 5 alfa-redutase quanto da aromatase. Os androgênios, no tecido periférico, são convertidos em estrona (maior aromatização periférica dos androgênios). Os androgênios em excesso tendem a 5-alfarredução,
com a formação de di-hidrotestosterona,
o androgênio mais potente, que não é mais
aromatizado em estrogênios. Esses metabólicos
em excesso inibem a aromatase ovariana e a
produção de estradiol.
As atividades da aromatase e da enzima 17
beta-hidroxiesteroide desidrogenase estão
aumentadas nos adipócitos, e a aromatização
periférica aumenta com o peso corporal.
Enquanto os níveis de Estradiol (E2) estão
em níveis da fase folicular em pacientes com
SOP, os níveis de Estrona (E1) estão aumentados
em consequência da aromatização periférica
da androstenediona.
Existência de um estado hiperestrogênico
crônico, com inversão da relação E1:E2
(E1>E2), sem oposição da progesterona.
Outros fatores relacionados
Obesidade
Aumento da aromatização periférica de androgênios
em estrogênios (estrona).
Inibição da síntese hepática de SHBG (globulina de ligação de hormônios sexuais ), o que
resulta no aumento da fração livre de estradiol
e testosterona. Aumento dos níveis de insulina que, por sua vez, atua de forma sinérgica com as
gonadotrofinas (LH) e estimulam a síntese
de androgênios pelas células da teca no
estroma ovariano.
Resistência a insulina e Hiperinsulinemismo
Acantose nigricans na pele.
Aumento da reatividade do endotélio.
*IGF-1 vai atuar nas células da teça, por isso o estimulo androgênico!!
Manifestações Clínicas
Oligomenorreia / Amenorreia:
Devido ao estado anovulatório persistente e,
consequentemente, à ausência de formação de
corpo lúteo, não há produção de progesterona
e, evidentemente, não ocorre a queda da progesterona
que desencadeia a menstruação, o
que resulta na oligomenorreia ou amenorreia,
perturbações menstruais mais comuns. A grande
maioria das pacientes só menstrua com a
utilização do teste de progesterona ou com o
uso de anticoncepcionais hormonais.
Sangramento Uterino Disfuncional:
Em virtude, ainda, da falta de produção de progesterona
pela anovulação, as pacientes com
SOP podem se apresentar com sangramento
intenso e imprevisível. Nessas mulheres, há
estímulo estrogênico no endométrio não antagonizado
pela progesterona, com estimulação
proliferativa mitogênica constante. A instabilidade
do endométrio espessado resulta em
sangramento com padrão imprevisível. Este efeito em longo prazo pode produzir hiperplasia
endometrial e, até mesmo, carcinoma.
Hiperandrogenismo
O hiperandrogenismo tem sua expressão clínica
limitada ao hirsutismo em até 80% dos casos.
Portanto, o hirsutismo é a manifestação clínica
mais comum do hiperandrogenismo.
Dentro de um folículo
piloso, a testosterona é convertida em
Di-hidrotestosterona (DHT) pela enzima 5
alfa-redutase. Embora tanto a testosterona
como a DHT convertam pelos finos, curtos e
não pigmentados em pelos ásperos, a DHT é
mais eficaz que a testosterona. O hirsutismo, assim, resulta do aumento da produção de androgênios e da sensibilidade cutânea aos androgênios, que depende da atividade local da enzima 5 alfa-redutase, a qual
é determinada geneticamente.
Outros sinais incluem a presença de acne vulgar,
seborreiae alopecia androgênica.
Sinais de masculinização, como timbre de voz
grave, clitoromegalia ou hipertrofia muscular
associados aos sinais anteriormente descritos,
caracterizam o quadro de virilização e indicam
uma grave alteração na síntese androgênica.
Resistência a Insulina
Obesidade
Intolerância a glicose e DM2
Dislipidemia
HAS
Infertilidade (anovulação)
Abortamento precoce e outras complicações na gravidez
Apneia obstrutiva do sono
Distúrbios Psicológicos
Diagnóstico
Anamnese e exame físico completos: 
Ver PA, IMC, Circunferência, sinais de hiperinsulinemia e de hiperandrogenismo.
USG Transvaginal
Histeroscopia e biópsia
Critérios de Rotterdam
Exames Complementares:
D.D.: 
Tratamento
*ACO pra irregularidade menstrual: 10 mg/dia de acetato de Medroxiprogesterona (MPA), por via oral, durante 10-12 dias; 10 mg de MPA, por via oral, durante cinco dias; ou 200 mg/ dia de progesterona micronizada, por via oral, durante dez dias. Para Hirsutismo, geralmente, (35 mcg de etinilestradiol e 2 mg de acetato de ciproterona – Diane 35® e Selena®
**Espironolactona 50-100 mg, 2x dia (antagonista da aldosterona) ou Finasterida 5mg|dia (inibe 5-alfa-redutase)
***Metformina 1500 mg, divididos preferencialmente em três tomadas (500mg de 8|8 hrs)
*Citrato de Clomifeno (CC), iniciado na dose de 50 mg|dia, por 5 dias, a partir do terceiro ou quinto dia do ciclo menstrual.
** O drilling ovariano consiste na cauterização laparoscópica ovariana com eletrodo monopolar.

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