Diarreia Aguda na Infância

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Tutoria 03 – Diarreia na Infância
Objetivos:
Compreender as doenças diarreicas na infância (causadas por vírus, bactérias e protozoários).
Etiologia, patologia e epidemiologia;
Quadro clínico;
Diagnóstico;
Tratamento.
Estudar o processo de desidratação.
Etiologia;
Quadro clínico;
Tratamento;
Complicações.
SÍNDROMES DIARREICAS NA INFÂNCIA
Gastrenterite/Diarreia Aguda – infecções no TGI causadas por patógenos bacterianos, virais ou parasitários, caracterizada pela má absorção da água e eletrólitos, com duração igual ou inferior a 14 dias.
Diarreia – >3 evacuações amolecidas em 24 horas.
Disenteria – fezes sanguinolentas, com muco, em pequenas quantidades e associadas ao tenesmo. (colite)
EPIDEMIOLOGIA
Os distúrbios diarreicos (causas infecciosas + não infecciosas) representam cerca de 18% da mortalidade infantil no mundo, segundo a OMS.
Para a OMS, existem mais de 700 milhões episódios de diarreia por ano em crianças menores de 5 anos, com uma média de 3,2 episódios ao ano por criança.
A diminuição da mortalidade por diarreia revela a melhora na assistência, no entanto, a incidência permanece a mesma.
A diarreia mata por desidratação e causa morbidade por desnutrição.
No Brasil, pelo Datasus, o óbito por diarreia aguda em menores de 5 anos caiu de 10,8% em 1990 para 1,6% em 2011.
ETIOLOGIA
Via de transmissão: via oral-fecal ou por ingestão de alimentos ou água contaminados.
Principais agentes patógenos: 
Enteropatógenos: Shigella, Escherichia coli, norovírus, rotavírus, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba hystolitica. (podem ser transmitidos por contato interpessoal).
PATOGÊNESE
A patogênese e a gravidade do episódio diarreico dependem da ação dos microrganismos. 
Os enteropatógenos causam diarreia não-inflamatória através da produção de enterotoxinas por bactérias, destruição das células das vilosidades pelos vírus, aderência de parasitas e/ou translocação por bactérias. 
Diarreia inflamatória: causada por bactérias que invadem o intestino diretamente ou produzem citocinas capazes de promover perda de líquido, de proteínas e de células (eritrócitos e leucócitos) para a luz intestinal. 
A maior parte das bactérias produzem enterotoxinas, assim como vírus podem produzir (ex.: rotavírus, ptn NSP4). As bactérias podem se replicar intracelularmente (transdução), alterando tanto o metabolismo celular quanto o seu citoesqueleto. Essas alterações promovem, também, mudanças nos fluxos hidroeletrolíticos, causando, eventualmente, efluxo de cloreto e de água para a luz intestinal. A produção de óxido nítrico endógeno é significativa em diarreias infecciosas.
E. coli enterotoxigênico (ETEC): coloniza os enterócitos intestinais por meio das suas fímbrias – induz hipersecreção de líquidos e eletrólitos por meio das toxinas enterotoxina termolábil (TL) e enterotoxina termoestável. 
Shigella spp.: invasão da mucosa nas células M das placas de Peyer* - fagocitose, apoptose de macrófagos, multiplicação bacteriana, mediação inflamatória, necrose e destruição das mucosas.
Mecanismos Etiopatogênicos:
Osmótica: retenção de líquidos dentro do lúmen intestinal – presença de solutos osmoticamente ativos não absorvidos. Normalmente, secundária a um processo infeccioso que lesa o enterócito. Comum em infecções virais, quando estes causam lesão epitelial, que, ao ser reparada por células imaturas, ainda não é capaz de absorver os nutrientes por completo.
Secretora: aumento da secreção intestinal de água e eletrólitos, principalmente ânions cloreto e bicarbonato – toxinas bacterianas ou ação direta de patógenos que aumentam a ação de AMPc e do GMPc, como também, do Cálcio, promovendo secreção ativa de água e eletrólitos pelos enterócitos.
Invasiva: Inflamatória, ocasionada por algumas bactérias, há uma lesão epitelial no intestino, prejudicando a absorção de nutrientes. Pode haver uma característica secretória, haja vista que a colonização epitelial promove a secreção de histamina e bradicinina, que aumentam o efluxo de eletrólitos. 
FATORES DE RISCO PARA GASTRENTERITE:
Os principais riscos são contaminação ambiental e maior exposição aos enteropatógenos. Riscos adicionais:
Tenra idade, deficiência imunológica, sarampo, desnutrição e ausência de aleitamento materno exclusivo ou predominante. 
Para crianças com deficiência de micronutrientes, a diarreia pode ter mau prognóstico. Em casos de deficiência de vitamina A o risco de morrer por diarreia, sarampo e malária é de 20-24%. Em deficiência de Zinco, o risco de mortalidade aumenta em 13-21%.
Diarreia persistente/Diarreia Aguda Prolongada/Diarreia protraída/ Diarreia intratável/ Síndrome Pós-Enterite: episódios que começam agudamente e duram, pelo menos, 14 dias. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DIARREIA:
Ingestão de toxinas pré-formadas (Staphylococcus aureus): início rápido de náuseas e vômitos (6 horas), febre, cólicas abdominais e diarreia (8-72h). 
Enterotoxinas por Clostridium perfrigens e Bacillus cereus: diarreia aquosa e cólicas abdominais (8-16h).
Norovírus e bactérias produtoras de endotoxinas (Cryptosporidium e Cyclospora): cólicas abdominais e diarreia aquosa (16-48h).
Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, E. coli e Vibrio paraemolyticus: diarreia com presença de sangue, leucócitos fecais, cólicas abdominais, tenesmo e febre.
Extra-intestinais:	
Artrite reativa (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Cryptosporidium, Clostridium difficile.
Síndrome de Guillain-Barré (Campylobacter).
Glomerulonefrite (Shigella, Campylobacter e Yersinia).
Nefropatia por IgA* (Campylobacter)
Eritema nodoso (Yersinia, Campylobacter e Salmonella).
Síndrome hemolítica-urêmica (Shigella e E. coli).
Anemia hemolítica (Campylobacter e Yersinia).
COMPLICAÇÕES: 
Desidratação, desnutrição, infecções secundárias e deficiência de micronutrientes.
DIAGNÓSTICO:
Reconhecimento clínico e avaliação geral da gravidade, e avaliação laboratorial, se necessário. 
	Observar:
Estado geral
Olhos
Lágrimas
Boca e língua
Sede
	
Bom, alerta
Normais
Presentes
Úmidas
Bebe normalmente
	
Irritada
Fundos, escovados
Ausentes
Secas
Sedento, bebe avidamente
	
Comatoso-hipotônico
Muito fundos
Ausentes
Muito secas
Bebe mal, não é capaz*
	Explore:
Sinal da prega
Pulso
Enchimento capilar
	
Desaparece rapidamente
Cheios
Até 3 segundos
	
Desaparece lentamente
Rápidos e débeis
Lento (3-5 segundos)
	
Desaparece muito lentamente
Muito débil ou ausente*
Mais de 5 segundos*
	Decida
	Não tem desidratação
	Desidratação se apresentar 2 ou + sinais acima
	Desidratação grave se apresentar 2 ou mais sinais acima, sendo pelo menos um marcado com *
	Trate
	Plano A
	Plano B
	Plano C
AVALIAÇÃO CLÍNICA DA DIARREIA:
Anamnese da criança com diarreia: duração, nº diário de evacuações, presença de sangue nas fezes, nº de episódios de vômito, presença de febre ou outra manifestação, práticas alimentares, oferta e consumo de líquidos, uso de medicamentos e histórico de imunizações, diurese e peso (SBP).
Avaliar o grau de desidratação e de acidose e fornecer reanimação rápida e reidratação IV ou VO, se necessário.
Obter histórico sobre contactantes e exposição.
Determinar clinicamente a etiologia diarreica para a prescrição de antibioticoterapia, se necessária. 
Náuseas e vômitos indicam infecção na parte superior do intestino. Febre indica um processo inflamatório, ou co-infecção. Dores abdominais e tenesmo são indicativos de envolvimento de intestino grosso e reto. 
EXAME DE FEZES:
Cultura parasitológica para identificar espécie. 
Detecção de sangue, muco e leucócitos (invasão bacteriana da mucosa colônica). 
TRATAMENTO:
Terapia de Reidratação Oral:
A desidratação deve ser diagnosticada e corrigida dentre um período de tempo de 4-6h.
A reidratação com líquidos com menor osmolalidade pode ser mais eficaz que a prevista pela OMS.
Os líquidos de reidratação oral à base de cereais podem ser preparados em casa e ajudar em casos de subnutrição.
Após cadaevacuação:
<10kg: 60-120 ml de SRO.
>10kg: 120-240 ml de SRO.
Reidratação intravenosa:
Idade inferior a 6 meses, prematuridade, doença crônica, febre > 38ºC, diarreia sanguinolenta, vômitos persistentes, débito urinário precário, olhos fundos e consciência rebaixada.
Alimentação enteral e dieta seletiva:
A alimentação enteral em episódios diarreicos pode ser benéfica para o tratamento de alguns episódios.
Alimentos tolerados: carboidratos complexos, carnes magras, iogurte, frutas e legumes. 
Complementação com Zinco:
Reduz a duração e a gravidade da diarreia. 
10 mg/dia < 6 meses – 10 a 14 dias; 20 mg/dia > 6 meses – 10 a 14 dias.
Terapias adicionais:
Uso de probióticos é benéfico (Lactobacillus, Bifidobacterium).
Agentes antimotilidade (Loperamida) são contraindicados.
Agentes antieméticos (fenotiazinas) são contraindicados e podem causar efeitos colaterais graves (letargia, distonia, hiperpirexia maligna).
Ondansetron (antiemético) – eficaz e menos tóxico. Dose única sublingual, 2 mg – 8,15kg, 4 mg – 15-30 kg, 8 mg - + de 30 kg.
Antibioticoterapia:
Nitazoxanida – agente antiinfecioso contra uma grande variedade de patógenos.
Só é realizada em crianças com disenteria e comprometimento do estado geral:
Ciprofloxacina: 15mg/kg/dose 12/12h VO por 3 dias; ou Ceftriaxone: 50-100mg/kg IM 1x/dia IM por 2-5 dias.
Vacina:	
Vacina Oral Contra o Rotavírus Humano (VORH): 2 meses e aos 4 meses.
O aleitamento materno exclusivo durante os 6 primeiros meses de vida protege os lactentes por meio da imunidade passiva e por meio da não utilização de alimentos e água contaminados.
AGENTES ETIOLÓGICOS E SEUS RESPECTIVOS TRATAMENTOS:
Bacterianas:
	ETIOLOGIA
	SINAIS E SINTOMAS
	TRATAMENTO
	Salmonella spp.
	(1-3 dias) Diarreia líquida, febre, vômito, e cólicas abdominais. Em alguns casos, sangue e muco. 
	ATB não são indicados, mas se necessário, usar ampicilina e gentamicina.
	Shigella spp.
	(24-48h) Cólicas abdominais, febre e diarreia aquosa. As fezes podem conter sangue, muco e pus.
	Vide Salmonella.
	Staphylococcus aureus (enterotoxina pré-formada)
	(1-6h) Início súbito, náuseas e vômitos graves. Diarreia aquosa profusa e febre.
	Cuidado de suporte. TRO ou reidratação intravenosa.
	Vibrio cholerae (toxina)
	(24-72h) Diarreia leve, moderada ou grave: início súbito, diarreia aquosa profusa (perda de H20, sódio, potássio e bicarbonato), fezes líquidas amarelo-esverdeadas, odor de peixe, sem muco ou sangue. Sem febre e sem dor abdominal.
	P/ menores de 8 anos: Trimetoprim e Sulfametoxazol
	Vibrio parahemolyticus
	(2-48h) Diarreia aquosa, náuseas, vômitos e cólicas abdominais.
	Cuidados de suporte. Se grave, tetraciclina, doxiciclina, gentamicina e cefotaxima.
	Vibrio vulnificus
	(1-7 dias) Vômitos, diarreia, dor abdominal, bacteremia e infecções de feridas.
	Cuidados de suporte + tetraciclina, doxiciclina ou ceftazidima.
	Yersenya enterocolytica e Yersenya pseudotuberculosis
	(24-48h) Sintomas semelhantes à apendicite. Diarréia, vômitos, febre e dor abdominal. Pode apresentar exantema escarlatiniforme ou eritema nodoso com Y.
	Cuidado de suporte. Se sepse, ou outra doença invasiva, gentamicina ou cefotaxima.
	Bacillus anthracis
	(2-14 dias) Náuseas e vômitos, mal-estar, diarreia sanguinolenta.
	Penicilinas (1º) e ciprofloxacina (2º).
	Bacilus cereus (toxina pré-formada)
	(1-6h) Vômitos, febre baixa, e diarreia.
	
	E. coli enteropatogênica (ECEP)
	Vômitos, mal-estar e febre. Ás vezes, muco.
	
	E. coli enterotoxigênica (ECET)
	Evacuação abundante, aquosa e explosiva, sem muco ou leucócitos. Náuseas e dor abdominal. 
	
	E. coli êntero-hemorrágica (ECEH)
	(1-8 dias) início agudo com cólica, vômitos, diarreia aquosa, pode ser sanguinolenta. Ausência de febre ou febre baixa. 
	
	Campylobacyer jejuni
	(2-5 dias) semelhante à Shigella.
	Azitromicina ou quinolonas.
	Clostridium difficile
	Variável de diarreia leve e pode levar à colite pseudomembranosa (síndrome disentérica, tenesmo, distensão abdominal, dor, febre e desidratação, podendo evoluir para megacólon tóxico e óbito).
	Cefalosporinas, ampilicina, clindamicina e metotrexate.
	Clostridium botulinum
	(12-72h) < 1 ano: vômitos, letargia, fraqueza, hipotonia, déficit de sucção e constipação. > 1 ano: vômitos/diarreia, visão borrada, diplopia, disfagia, fraqueza descendente*.
	Toxina antibotulínica.
Patogenia das infecções bacterianas:
Célula epitelial intacta > produção de enterotoxinas > ativação do GMPc ou do AMPc > aumento da secreção no trato intestinal > V. cholerae e E. coli
Ruptura do bordo em escova > perda das microvilosidades > lesão epitelial > E. coli
Citotoxicidade > Clostridium difficile e E. coli
Invasão das mucosas:
Infecção generalizada > Salmonella typhi e Salmonella paratyphi.
Penetração da lâmina própria > macrófago; inflamação > Salmonella, E. coli, Shigella, Yersinia, Campylobacter.
Virais:
	ETIOLOGIA
	SINAIS E SINTOMAS
	TRATAMENTO
	Hepatite A
	(15-50 dias) Diarreia, colúria, icterícia e sintomas semelhantes à gripe.
	Cuidado de suporte, prevenção com imunização.
	Norovírus (e outros calicivírus)
	(12-48h) Náuseas, vômitos, cólicas abdominais, febre, mialgia, pouca cefaleia. Diarreia.
	Cuidado de suporte, como reidratação.
	Rotavírus
	(1-3 dias) Vômitos, diarreia aquosa, febre baixa. Intolerância temporária à lactose. 
	Cuidado de suporte. Se grave, reposição hidroeletrolítica.
	Outros agentes virais (astrovírus, adenovírus, parvovírus)
	Náuseas, vômitos, diarreia, mal-estar, dor abdominal, cefaleia e febre.
	Cuidados de suporte.
Rotavírus: Causa mais comum de diarreia em crianças menores de 2 anos, em países desenvolvidos e em desenvolvimento. RNA-vírus. 
Clínica: 1-3 dias – incubação, febre baixa e vômitos, seguidos de diarreia aquosa. Febre e vômitos cessam no segundo dia da doença. A diarreia é causada por lesão epitelial nas vilosidades intestinais, diminuindo a absorção de açúcar, atraindo por osmose o líquido presente no intestino. 
Diagnóstico: ELISA.
Protozoários
	ETIOLOGIA
	SINAIS E SINTOMAS
	TRATAMENTO
	Cryptosporidium
	(2-10 dias) Diarreia aquosa, cólicas estomacais, mal-estar estomacal, ligeira febre.
	Cuidados de suporte. Se grave, paromomicina por 7 dias. Crianças entre 1-11 anos, nitazoxanida por 3 dias.
	Cyclopora cayetanensis
	(1-14 dias) Diarreia aquosa, perda de apetite, perda substancial de peso, mal-estar estomacal, náuseas, vômitos e fadiga.
	Trimetoprim e Sulfametoxazol por 7 dias.
	Giardia lamblia
	(1-2 semanas) Diarreia, mal-estar estomacal, gases e perda de peso.
	Metronidazol.
	Toxoplasma gondii
	(5-23 dias) Linfadenopatia cervical, doença semelhante à gripe. 
	Espiramicina ou pirimetamina + sulfadiazina.
DESIDRATAÇÃO CAUSADA POR DIARREIA
Classificação do Estado de Desidratação (CDC)
	SINTOMAS
	SEM DESIDRATAÇÃO OU DESIDRATAÇÃO MÍNIMA
	DESIDRATAÇÃO LEVE A MODERADA
	DESIDRATAÇÃO GRAVE
	Deficit de peso
	<3%
	3-9%
	>9%
	Sede
	Bebe normalmente
	Sedento
	Incapaz de beber
	Frequência cardíaca
	Normal
	Normal a aumentada
	Aumentada; bradicardia em casos graves
	Amplitude do pulso
	Normal
	Normal a diminuído
	Fraco ou impalpável
	Respiração
	Normal
	Normal a rápida
	Profunda
	Olhos
	Normal
	Fundos
	Muito fundos
	Lágrimas
	Presentes
	Diminuídas
	Ausentes
	Boca e língua
	Úmidas
	Secas
	Muito secas
	Sinal da prega
	Recolhe rápido
	Recolhe <2s
	Recolhe > 2s
	Enchimento capilar
	Rápido
	Lento
	Muito lento
	Extremidades cianóticas
	Quentes
	Frias
	Frias, moteadas
	Débito urinário
	Normal a diminuído
	Diminuído
	Mínimo
CONDUTA TERAPÊUTICA SEGUNDO MS/OMS:
Plano A (Criança sem desidratação): 
Aumentar a ingestão de líquido caseira: soro, chá, cereais cozidos, sopas e sucos. Soro:
Crianças até 12 meses: depois de cada evacuação, 50 a 100 Ml (1/4 a ½ copo).
Crianças acima de 12 meses: 100 a 200 Ml (1/2 a 1 copo).
Adolescentes: quantidade que desejar.
Mantera alimentação habitual, em especial o leite materno.
Zn – 1x/dia, 10-14 dias.
< 6 meses: 10mg.
> 6 meses: 20mg.
Plano B (Criança com desidratação):
Reidratação por via oral na Unidade Básica de Saúde.
50 a 100 ml/kg no período de 4-6horas.
Gastróclise:
Perda de peso após início da SRO, vômitos persistentes após TRO, distensão abdominal acentuada, dificuldade ingestão de SRO.
20 a 30 ml/kg/hora.
Terminada a reidratação, dar alta, fornecer dois envelopes de SRO – administrar sachê após cada evacuação.
Plano C (Criança com desidratação grave):
Fase de expansão (rápida):
Menores de 5 anos:
Soro fisiológico 0,9%: 20ml/kg EV em 30 min para < 5 anos ou 10ml/kg EV em 30 min para neonatos. 
Maiores de 5 anos:
Maiores de 5 anos: soro fisiológico 0,9% - 30 ml/kg EV em 30 min; ringer lactato ou solução polieletrolítica – 70 ml/kg em 90 min.
Fase de manutenção e reposição:
Manutenção:
SG 5% + SF 0,9% - 4:1.
Volume: até 10kg – 100ml/kg/dia; 10-20kg – 1000 ml + 50ml/kg/dia (para cada kg acima de 10); >20kg – 1500 ml + 20 ml/kg/dia (para cada kg acima de 20).
Reposição:
SG 5% + SF 0,9% - 1:1
Volume: 50 ml/kg/dia
+ KCL:	
2ml para cada 100 ml da solução de manutenção.
DESIDRATAÇÃO
Distúrbio recorrente da perda de líquidos e eletrólitos que prejudica diretamente duas funções vitais: circulação e diurese.
TIPOS DE DESIDRATAÇÃO:
Sinais de espoliação do interstício: perda de peso, depressão da fontanela, olhos encovados, mucosas secas, diminuição da elasticidade cutânea e do turgor do subcutâneo.
Sinais de espoliação do intravascular: alterações do estado geral, inquietude e ansiedade, prostração, palidez, colapso circulatório.
Sinais de espoliação do intracelular: sede intensa, irritabilidade, meningismo, coma e convulsões. 
DESIDRATAÇÃO ISOTÔNICA (70-80%):
Características: sódio plasmática entre 135-145 mEq/l; osmolaridade plasmática entre 280-310 mOsm/l; redução do LEC, sem modificação da pressão osmótica; nenhuma alteração no LIC.
Quadro clínico: varia de acordo com a perda hídrica.
DESIDRATAÇÃO HIPERNATRÊMICA (10-20%):
Fezes com 35-65 mEq/l de sódio, sendo a perda de água superior à perda de eletrólitos. Podem ser achados: sódio plasmático acima de 145-150 mEq/L; osmolaridade plasmática > 310 mOsm/l; maior perda de água do que de eletrólitos; maior concentração de sais no LEC; saída de água do LIC; desidratação intracelular.
Quadro clínico: febre alta, sede intensa, irritabilidade, meningismo, convulsões e coma. Pode causar hemorragia cerebral (coma e crises convulsivas).
Tratamento: 1 – Expansão: salina fisiológica 0,9% (SF 0,9%), bolus de 10-20 ml/kg de SF 0,9% devem ser administrados até a recuperação da taquicardia, hipotensão e sinais de hipoperfusão. 2 – Volume de reposição (L) em 24h: peso habitual – peso atual.
A redução do sódio plasmático deve acontecer em <12mEq/L em 24h ou 0,5mEq/L/h – a redução abrupta da hipernatremia pode causar edema cerebral.
DESIDRATAÇÃO HIPONATRÊMICA (10-15%):
Forma de desidratação mais grave, perda de eletrólitos superior à perda de água. Causas: diarreia e vômito em crianças com desnutrição grave, reposição com soluções hipotônicas e perdas excessivas do suco gástrico. Achados: sódio plasmático < 135mEq/L, osmolaridade plasmática < 280 mOsm/L, diminuição do sódio no LEC, entrada de água pra o LIC. 
Fisiopatologia: aumenta o influxo de água na tentativa de equilibrar a osmolaridade intracelular, o que ocasiona em perda de água em dois sentidos – intracelular, devido ao influxo, e extracelular, devido a diarreia. Esta desidratação pode causar choque hipovolêmico.
Quadro clínico: Edema cerebral – agitação, cefaleia, anorexia, cãibras, hiporreflexia, convulsão e coma. 
Tratamento: Fase 1 (Expansão): prioridade, reversão do volume intravascular com solução isotônica – SF 0,9% ou ringer lactato. Bolus de 10-20ml/kg de SF 0,9% até a recuperação do estado geral. Fase 2 (Reposição + Manutenção): volume de reposição (L) nas 24h= peso habitual – peso atual.