Correlações clínicas Moore Resumo dos nervos cranianos

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Resumo dos nervos cranianos
Correlações Clínicas
Moore
Lesões aos nervos cranianos
	 A lesão aos nervos cranianos é uma complicação frequente de fratura na base do crânio. Além disso, o movimento do cérebro dentro do crânio pode lacerar ou ferir as fibras dos nervos cranianos, especialmente aquelas do NC I. A paralisia dos nervos cranianos normalmente pode ser percebida tão logo o estado de consciência permita; contudo, em alguns pacientes a paralisia pode não ser evidente por diversos dias. A recuperação parcial ou completa da função pode ocorrer após lesões traumáticas aos nervos cranianos, exceto nos NC I e NC II, que são realmente tratos – grupos de fibras nervosas que são porções estendidas do cérebro.
Anosmia – Perda do sentido do olfato
	 A perda das fibras olfatórias ocorre normalmente com o envelhecimento. Consequentemente, pessoas idosas frequentemente têm uma acuidade reduzida do sentido do olfato resultante de uma redução progressiva no número de células neuro-sensitivas olfatórias situadas no epitélio olfatório. A principal queixa da maioria das pessoas com anosmia é a perda ou alteração no sentido do gosto; contudo, estudos clínicos revelam que, exceto em algumas poucas pessoas, a disfunção está no sistema olfatório. A razão para isto é que a maioria das pessoas confunde gosto com sabor.
	 Para testar o sentido do olfato, a pessoa é vendada e solicitada a identificar os odores comuns, como borra fresca de café, colocada perto das narinas. Uma narina é tampada e os olhos são fechados. Como a anosmia é frequentemente uni-lateral, cada narina tem que ser testada separadamente. Como a perda do olfato é uni-lateral, a pessoa pode não estar ciente dela sem o teste clínico.
	 O comprometimento olfatório temporário ocorre como consequência da rinite virótica ou alérgica – inflamação da túnica mucosa do nariz. Quando uma pessoa se queixa de perda bi-lateral do olfato, a queixa pode resultar da perda gustatória porque o sabor do alimento depende de um sistema olfatório normal. Consequentemente, é comum para as pessoas idosas queixarem-se que seu alimento está sem gosto. Lesão á túnica mucosa do nariz, ás fibras nervosas olfatórias, ao bulbo olfatório e ao trato olfatório também pode prejudicar o olfato. 
Alucinações olfatórias e “epilepsia unciforme”
	 Ocasionalmente alucinações olfatórias (falsas percepções de odores) podem acompanhar lesões no lobo temporal do hemisfério cerebral. Uma lesão irritante que afeta a área olfatória lateral (profunda ao unco, do giro para-hipocampal) pode causar epilepsia do lobo temporal ou “epilepsia unciforme”, que são caracterizadas por odores imaginários desagradáveis e movimentos involuntários dos lábios e língua.
Papiledema
	 O papiledema é causado por um aumento na pressão do LCS no espaço sub-aracnoideo que circunda o nervo óptico, o que comprime a veia central e impede o retorno do sangue venoso da retina. O papiledema é frequentemente o resultado do aumento da pressão intra-craniana. Algo do edema resulta da expansão dos axônios no disco do nervo óptico. Pacientes devem ser examinados para papiledema antes de executar uma punção na cisterna lombar; uma súbita queda na pressão intra-craniana pode resultar em herniação do tecido nervoso (cerebelo) através do forame magno para a coluna vertebral.
Neurite óptica
	 A neurite óptica refere-se á lesão do nervo óptico que causa diminuição da acuidade visual, com ou sem modificações dos campos visuais. A neurite óptica pode ser causada por distúrbios inflamatórios, degenerativos, desmielinizantes ou tóxicos. O disco do nervo óptico aparece pálido e menor do que o usual no exame oftalmoscópico. Muitas substâncias tóxicas (e.g., álcoois metílico e etílico, tabaco, chumbo ou mercúrio) podem também lesar o nervo óptico.
Defeitos dos campos visuais
	 Além de proceder aos testes de rotina para acuidade visual e percepção de cor, os campos visuais são testados para cegueira. O teste dos campos visuais detecta lesão das vias visuais. Os pacientes podem não estar cientes de modificações em seus campos visuais até muito tarde no curso de doenças porque lesões nas vias visuais frequentemente se desenvolvem insidiosamente. Os defeitos dos campos visuais resultam de lesões que afetam diferentes partes das vias visuais; o tipo de defeito depende de onde a via for interrompida:
Seção do nervo óptico direito resulta em cegueira nos campos visuais temporal (T) e nasal (N) do olho direito (mostrado em negro)
Seção do quiasma óptico reduz a visão periférica que resulta em hemi-anopsia bi-temporal – perda da visão em meio campo visual em ambos os olhos
Seção do trato óptico direito elimina a visão dos campos visuais temporal esquerdo e nasal direito. Uma lesão do trato óptico direito ou esquerdo causa uma hemi-anopsia homônima contra-lateral – indicando que a perda visual é em campos similares. Este defeito é a forma mais comum de perda do campo visual e frequentemente é observada em pacientes com derrame.
	 Defeitos da visão causados por compressão do quiasma óptico podem resultar de tumores da hipófise e aneurisma saculado da artéria carótida interna ou parte pré-comissural da artéria cerebral anterior.
Paralisia do nervo oculomotor
	 Uma lesão que interrompa as fibras do NC III causa paralisia de todos os músculos extrínsecos do bulbo do olho exceto os músculos oblíquo superior e reto lateral. O músculo esfíncter da pupila da íris e o músculo ciliar no corpo ciliar são também paralisados. Sinais característicos de uma lesão completa do NC III são:
Ptose (queda) da pálpebra superior, causada pela paralisia dos músculos levantador da pálpebra superior
Nenhum reflexo pupilar (á luz) (constrição da pupila em resposta á luz brilhante) no olho afetado
Dilatação da pupila resultante da interrupção das fibras parassimpáticas para a íris, deixando o músculo dilatador da pupila sem oposição.
Olho abduzido e dirigido ligeiramente para baixo (“para baixo e para fora”) por causa da ação sem oposição dos músculos reto lateral e oblíquo superior
Nenhuma acomodação da lente (ajustamento para aumento da convexidade para visão de perto), por causa da paralisia do músculo ciliar.
Compressão do NC III
	 Pressão intra-craniana rapidamente aumentada (e.g., resultante de um hematoma extra-dural) frequentemente comprime o NC III contra a crista da parte petrosa do temporal. Como as fibras autônomas do NC III são superficiais, elas são afetadas primeiro. Como resultado, a pupila dilata-se progressivamente no lado afetado. Consequentemente, o primeiro sinal de compressão do NC III é a lentidão ipsi-lateral da resposta pupilar á luz. 
 
Aneurisma da artéria cerebral posterior ou cerebelar superior
	 Um aneurisma da artéria cerebral posterior ou cerebelar superior pode também exercer pressão sobre o NC III quando ele passa entre estes vasos. Os efeitos que essa pressão produz dependem da extensão da compressão. Como o NC III situa-se lateral á parede lateral do seio cavernoso, as injúrias ou infecções podem afetar este seio. 
Lesão do nervo troclear
	 O NC IV raramente e paralisado sozinho. As lesões deste nervo ou de seu núcleo causam paralisia do músculo oblíquo superior e prejuízo da habilidade de girar o olho afetado ínfero-lateralmente. O NC IV pode ser lacerado em várias injúrias da cabeça por causa de seu longo trajeto intra-craniano. O sinal característico da lesão do nervo troclear é a diplopia (visão dupla) quando se olha para baixo (e.g., quando estiver descendo escadas). A diplopia ocorre porque o músculo reto inferior normalmente auxilia o oblíquo inferior no movimento do bulbo do olho para baixo, especialmente quando ele está em posição medial; assim, a direção do olhar é diferente para os dois olhos quando uma tentativa é feita para olhar nesta direção. A pessoa pode compensar a diplopia inclinando a cabeça anteriormente e para o lado normal. 
Lesão do nervo trigêmeoO nervo trigêmeo pode ser lesado por traumas, tumores, aneurismas ou infecções meníngeas. Ocasionalmente pode ser envolvido na poliomielite e poli-neuropatia generalizada – um processo patológico envolvendo vários nervos. Os núcleos principal e motor na ponte e na medula oblonga podem ser destruídos por tumores intra-medulares ou lesões vasculares. Uma lesão isolada do trato espinal do nervo trigêmeo também pode ocorrer com a esclerose múltipla. A lesão do NC V causa:
Paralisia dos músculos da mastigação com desvio da mandíbula para o lado da lesão
Perda da habilidade de apreciar o tato suave e as sensações térmica e dolorosa na face
A perda do reflexo corneano (piscamento em resposta ao toque na córnea) e o reflexo do espirro
	A causa comum do entorpecimento facial são o trauma dental, herpes zoster (infecção causada pelo vírus do herpes), trauma craniano, tumores da cabeça e do pescoço, tumores intra-cranianos e neuropatia trigeminal idiopática – uma doença do nervo de causa desconhecida.
	 A nevralgia do trigêmeo (tic douloreux), a principal doença que afeta a raiz sensitiva do NC V, é caracterizada por ataques de dor excruciante na área de distribuição das divisões maxilar e/ou mandibular; o nervo maxilar é o mais frequentemente envolvido. O paroxismo de dor excruciante na área de distribuição é geralmente iniciado tocando-se uma área facial específica altamente sensível. Geralmente a causa da nevralgia – dor de um caráter severo latejante ou lancinante – é indetectável; entretanto, a inflamação da parte petrosa do temporal (osteíte) ou uma artéria aberrante que fique próxima á raiz sensitiva do NC V e a comprime está frequentemente presente.
Lesão do nervo abducente
	 Como o NC VI tem um longo trajeto intra-craniano, ele é frequentemente estirado quando a pressão intra-craniana aumenta, parcialmente por causa da curva aguda que ele faz sobre a crista petrosa do temporal após entrar na dura-máter. Uma lesão invasiva, como um tumor cerebral, pode comprimir o NC VI, causando paralisia. A paralisia completa do NC VI causa desvio medial do olho afetado; isto é, ele fica completamente aduzido por causa da ação sem oposição do reto medial, tornando o paciente incapaz de abduzir o olho. A diplopia está presente em todas as amplitudes de movimento do olho, exceto no olhar para o lado oposto da lesão. A paralisia do NC VI pode também resultar de um aneurisma do círculo arterial do cérebro (de Willis) na base do cérebro, pela pressão de uma artéria carótida interna aterosclerótica no seio cavernoso onde o NC VI está intimamente relacionado com essa artéria, ou de uma trombose séptica do seio subsequente á supuração (formação de pus) nas cavidades nasais e/ou seios paranasais.
Lesão do nervo facial
	 Entre os nervos motores, o NC VII é o mais frequentemente paralisado de todos os nervos cranianos. Dependendo da parte do nervo envolvida, a lesão do NC VII pode causar paralisia dos músculos faciais com perda do gosto nos dois terços anteriores da língua ou secreção alterada das glândulas lacrimal e salivares.
	 A lesão do NC VII próxima de sua origem ou próxima do gânglio geniculado é acompanhada por perda das funções motora, gustatória e autônoma. A paralisia motora dos músculos faciais envolve as partes superior e inferior da face no lado ipsi-lateral (do mesmo lado). Uma lesão central do NC VII resulta da paralisia dos músculos da face no lado contra-lateral (lado oposto); consequentemente o enrugamento da testa não é prejudicado. A lesão entre o gânglio geniculado e a origem da corda do tímpano produz os mesmos efeitos resultantes da lesão perto do gânglio exceto pela secreção lacrimal que não é afetada. Como ele passa através do canal do nervo facial, o NC VII é vulnerável á compressão quando uma infecção viral produz inflamação (neurite viral) e intumescimento do nervo logo antes de ele emergir do forame estilo-mastoideo. 
	 A paralisia de Bell é um distúrbio comum resultante da lesão do NC VII. O paciente experimenta uma perda súbita do controle dos músculos de todo o lado esquerdo ou direito da face, geralmente sem outros sintomas neurológicos. Este tipo de paralisia neural periférica, mais completamente ilustrada e descrita anteriormente, pode ocorrer sem uma causa conhecida. A paralisia de Bell frequentemente segue-se a uma exposição ao frio, como de uma janela aberta enquanto se dorme. A parte periférica do NC VII pode também ser comprimida por tumores da glândula parótida. A paralisia em geral desaparece em poucas semanas; entretanto, em casos graves, a recuperação (frequentemente incompleta) leva aproximadamente 3 meses.
	 Como os ramos do NC VII são superficiais, são sujeitos a lesões por feridas penetrantes ou de armas de fogo, cortes e lesões do parto. Dano ao NC VII é comum com fratura do temporal e é usualmente detectável imediatamente após a lesão. O NC VII também pode ser afetado por tumores no cérebro e crânio, aneurismas, infecções meníngeas e herpes vírus. Embora as lesões do NC VII causem paralisia dos músculos faciais, é rara a perda sensitiva em uma pequena área de pele na face póstero-medial da orelha externa e ao redor da abertura do meato acústico externo. Do mesmo modo, a audição geralmente não é prejudicada, mas a orelha pode tornar-se mais sensível aos tons baixos quando o músculo estapédio está paralisado; este músculo amortece as vibrações do estribo.
Lesões do nervo vestíbulo-coclear
	 Embora os nervos vestibular e coclear sejam essencialmente independentes, as lesões periféricas frequentemente produzem efeitos clínicos concorrentes por causa de sua íntima relação. Daí, lesões do NC VIII poderem causar tinido (sons de campainha ou buzinas nas orelhas), vertigem (tonteira, perda do equilíbrio) e prejuízo ou perda da audição. A lesão central pode envolver tanto a divisão vestibular quanto a coclear do NC VIII.
Surdez
 Há dois tipos de surdez:
Surdez condutiva envolvendo as orelhas externa ou média (e.g., otite média, inflamação da orelha média)
Surdez sensorial que é o resultado de doença na cóclea ou na via da cóclea ao cérebro
Neuroma acústico
	 Um neuroma acústico (neurinoma acústico, neuro-fibroma acústico) é um tumor benigno de evolução lenta dos neurolemócitos (células de Schwann). O tumor começa no nervo vestibular enquanto ele está no meato acústico interno, mas os sintomas iniciais de um neuroma acústico é geralmente a perda da audição. O desequilíbrio e o tinido ocorrem em aproximadamente 70% dos pacientes.
Trauma e vertigem
	 Pacientes com trauma cefálico frequentemente experimentam dor de cabeça, tonteiras, vertigem e outras características de lesões pós-traumáticas. A vertigem é uma alucinação de movimento envolvendo o paciente ou o ambiente. Frequentemente envolve uma sensação de movimento giratório, mas pode ser sentida como uma oscilação para a frente e para trás ou queda. Estes sintomas, frequentemente acompanhados por náusea e vômito são geralmente relacionados a uma lesão periférica do nervo vestibular.
Síndrome de Ménière
	 A doença de Menière é caracterizada por ataques recorrentes de tinidos, perda da audição e vertigem que são acompanhadas por uma sensação de pressão na orelha, distorção dos sons e sensibilidade a barulhos. Esta síndrome afeta pessoas de todas as idades, especialmente as de meia-idade ou mais velhos. Grandes ataques de vertigem podem durar por uns poucos momentos até muitas horas. Os pacientes com essa síndrome são geralmente assintomáticos entre os ataques. Uma característica consistente da doença é a hidropisia endo-linfática – um aumento do volume da endo-linfa no labirinto membranáceo da orelha interna (frequentemente atribuído á oclusão do ducto coclear) que resulta na distensão do ducto coclear, utrículo e sáculo.
Doença vestibular
	 A doença vestibular pode resultar do espalhamento de uma infecção da orelha média ou pode ser o resultado de trombose na artéria do labirinto. Uma causa comum de sintomasvestibulares uni-laterais é um ataque isquêmico transitório (AIT) resultante de uma oclusão temporária de parte do círculo arterial do cérebro. Geralmente o AIT dura por aproximadamente 15 minutos, mas pode ser seguido, semanas ou meses mais tarde, por trombose de uma artéria cerebral e um derrame – um ataque abrupto de sintomas neurológicos focais ou globais causados por isquemia ou hemorragia dentro ou ao redor do cérebro resultante de doenças dos vasos sanguíneos cerebrais. 
Lesões do nervo glossofaríngeo
	 Lesões isolados do NC IX ou seus núcleos são raras e não estão associadas com incapacidade perceptível. O gosto está ausente no terço posterior da língua e o reflexo do vômito está ausente no lado da lesão. Lesões ao NC IX resultantes de infecção ou tumores são geralmente acompanhadas por sinais de envolvimento dos nervos adjacentes. Como o NC IX, NC X e NC XI passam através do forame jugular, tumores nesta região produzem múltiplas paralisias neurais – síndrome do forame jugular. Uma distribuição da dor do NC IX pode estar associada com a lesão tumoral do nervo no pescoço.
 
Nevralgia do glossofaríngeo
	 A nevralgia do glosso-faríngeo (tic douloureux do NC IX) é rara e sua causa desconhecida. A intensificação súbita da dor é de natureza de queimação ou pungente. Estes paroxismos de dor são frequentemente iniciados pela deglutição, protrusão da língua, fala ou toque na tonsila palatina. Os paroxismos da dor ocorrem durante a alimentação quando as áreas de gatilho são estimuladas.
Lesões do nervo vago
	 Lesões isoladas do NC X são incomuns. A lesão do ramo faríngeo do NC X resulta em disfagia (dificuldade de deglutição). Lesões do nervo laríngeo superior produzem anestesia da parte superior da laringe e paralisia do músculo crico-tireoideo. A voz é fraca e se cansa facilmente.
	 A lesão do nervo laríngeo recorrente pode ser causada por aneurismas do arco da aorta e pode ocorrer durante operações no pescoço. A lesão do nervo recorrente causa rouquidão e disfonia (dificuldade de falar) por causa da paralisia das cordas vocais. A paralisia de ambos os nervos recorrentes causa afonia (perda da voz) e estridos inspiratório (um som respiratório áspero e alto). A paralisia dos nervos laríngeos recorrentes geralmente resulta de câncer da laringe e glândula tireoide e/ou lesão durante cirurgia da glândula tireoide, do pescoço, do esôfago, do coração e pulmões. Por causa de seu longo trajeto as lesões do nervo laríngeo recorrente esquerdo são mais comuns do que aquelas do lado direito. Lesões proximais do NC X também afetam os nervos faríngeos e laríngeos superior causando dificuldade de deglutição e fonação.
Lesão á raiz espinal do NC XI
	 Por causa de sua passagem através do trígono lateral do pescoço a raiz espinal do NC XI pode ser lesada durante procedimentos cirúrgicos como biópsia de linfonodos, canulação da veia jugular interna e endarterectomia carótica. As lesões do NC XI produzem fraqueza e atrofia do trapézio e prejuízo dos movimentos rotatórios do pescoço e do queixo para o lado oposto como resultado da fraqueza do esterno-cleido-mastoideo. A fraqueza dos movimentos de encolhimento dos ombros e formação da escápula alada, enquanto os membros inferiores estão pendentes ao lado do corpo, são o resultado de fraqueza do trapézio. A escápula alada torna-se pior na abdução do ombro. Consequentemente á formação da escápula alada a partir da paralisia do trapézio pode ser distinguida daquela resultante de lesão ao nervo torácico longo e paralisia do músculo serrátil anterior, na qual a projeção da escápula é insignificante quando os membros superiores estão pendentes do lado.
Lesão do nervo hipoglosso
	 A lesão do NC XII paralisa a metade ipsi-lateral da língua. Depois de algum tempo a língua atrofia, tomando uma aparência retraída e enrugada. Quando a língua é protraída sua ponta desvia-se para o lado paralisado por causa da ação, sem oposição, do músculo gênio-glosso do lado normal da língua.