HELMINTOS PARASITAS

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HELMINTOS PARASITAS
PLATELMINTOS
Classe: Cestoda
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Os parasitas dessa classe são hermafroditas, apresentam tamanhos variados e corpo segmentado achatado dorsoventralmente, são providos de órgãos de adesão na extremidade anterior, não possuem cavidade geral nem sistema digestórios nutrindo-se por absorção. 
Seu corpo é segmentado em anéis ou proglotes que possuem os órgãos masculinos e feminino:
- Escólex: região anterior provido de órgãos de fixação
- Colo: zona de crescimento
- Estróbilo: região segmentada (proglotes jovens, maduras e grávidas).
Diphyllobothrium Latum - Difilobotríase e esparginose
A difilobotríase, conhecida popularmente como a doença do peixe cru, é uma parasitose intestinal causada pelo cestóide Diphyllobothrium latum, conhecido como “tênia do peixe”. 
O parasita pode persistir no intestino humano por mais de dez anos, instalando-se no intestino delgado e podendo atingir até dez metros de comprimento, com mais de 3.000 proglotes. Por esse motivo é um considerado um dos maiores parasitas intestinais do homem. 
Ciclo Biológico: O ciclo de vida deste parasita envolve 01 hospedeiro definitivo, no caso o homem e 02 hospedeiros intermediários.
O homem ingere o peixe contaminado com a larva infectante denominada plerocercóide ou espargano. No intestino do homem atinge o estágio adulto. O Diphyllobotrium spp instalado no intestino delgado, ataca a mucosa. Ovos são liberados pelos proglotes grávidos e eliminados nas fezes do hospedeiro. Em contato com a água, e dependendo da temperatura, de oito dias a várias semanas o embrião contido no ovo diferencia-se em coracídios, que então saem dos ovos. Estes, quando ingeridos por pequenos crustáceos (Cyclops e Diaptomus) – primeiro HI - , transformam-se em larvas procercóides. Os peixes – segundo HI - ingerem estes crustáceos que contêm a larva, onde esta migra para os músculos do peixe, desenvolvendo-se larvas plerocercóides. Após a ingestão, a larva "plerocercóide" se desenvolve em verme adulto imaturo, localizando-se no intestino delgado. Os vermes adultos do D. latum aderem à mucosa intestinal do homem e iniciam seu ciclo no hospedeiro definitivo.
A transmissão pode ocorrer, quando um peixe de maior tamanho se alimenta de um peixe de menor tamanho contaminado. Nestes casos, a larva "plerocercóide" pode migrar para a musculatura do peixe predador e os seres humanos se infestam pelo consumo do peixe cru ou mal cozido. 
Sinais e Sintomas: A maioria dos casos apresenta-se de forma assintomática, entretanto, podem ocorrer distensão abdominal, flatulência, cólica abdominal intermitente, emagrecimento e diarréia, sendo uma complicação importante anemia grave.
Diagnóstico: Detecção de ovos ou proglotes nas amostras de fezes. 
 Tratamento: A droga de escolha é o praziquantel ou Niclosamida. A administração de vitamina B12 pode ser necessária para correção da anemia.
A esparginose consiste em uma infestação com espárganos, que invadem o tecido subcutâneo, causando inflamação e fibrose; ao atingir os vasos linfáticos, ela resulta em elefantíase.
Taenia saginata e Taenia solium – Teníase e Cisticercose
Teníase e cisticercose são causadas pelo mesmo parasita, porém com uma fase de vida diferente. A teníase ocorre devido a presença de Taenia solium adulta ou Taenia saginata dentro do intestino delgado dos humanos, que são os hospedeiros definitivos; a cisticercose ocorre devido presença da larva que pode estar presente em hospedeiros intermediários, onde os mais comuns são os suínos (T. solium) e os bovinos (T. saginata), onde os humanos acidentalmente podem abrigar esta forma. O cisticerco é encontrado geralmente no tecido muscular de porcos, mas pode ser encontrado no tecido subcutâneo, nos olhos e cérebro do animal e ocasionalmente nos humanos.
Ciclo biológico
Teníase
O homem portador da teníase apresenta a tênia no estado adulto em seu intestino delgado, também sendo, o hospedeiro definitivo. Os proglotes grávidos se desprendem periodicamente e são eliminados junto com as fezes. Os hospedeiros intermediários são os suínos e os bovinos, que se infectam ingerindo água ou alimentos contaminados com ovos ou proglotes eliminados nas fezes humanas. Dentro do intestino do animal, os embriões sofrem a ação de sais biliares e deixam a proteção dos ovos (oncosferas) e, por meio de seis ganchos, perfuram a mucosa intestinal. Pela circulação sanguínea, alcançam os músculos e o fígado do porco, transformando-se em larvas denominadas cisticercos, que apresentam o escólex invaginado numa vesícula. Quando o homem se alimenta de carne suína ou bovina crua ou malcozida contendo estes cisticercos, as vesículas são digeridas através da ação do suco gástrico, liberando o escólex que se evagina e fixa-se nas paredes intestinais, evoluindo então para a forma adulta.
Sintomas
Frequentemente assintomático, mas pode haver dor, náuseas, fraqueza, perda de peso, alterações na motricidade e secreções digestivas. Ocasionalmente obstrução intestinal pela massa do estróbilo.
Diagnóstico
- Pesquisa de ovos e proglotes nas fezes;
- Tamisação de bolo fecal e clarificação com ac. Acético;
- Diagnóstico de espécie: observação das ramificações uterinas nas proglotes grávidas.
- Laboratorial: pesquisa de ovos na região periana – EPF; expulsão de proglotes pelo ânus; aplicação de fita adesiva para obtenção de ovos que podem ser observados ao microscópio. 
- Métodos imunológicos (pouco específicos)
Tratamento
- Niclosamida, Praziquantel (atua no cisticerco).
Modo de ação: induz o desprendimento do escólex e a desintegração do parasita antes de ser eliminado nas fezes. 
Profilaxia
- Impedir o acesso de bovinos e suínos as fezes humana; 
- Educação sanitária e saneamento básico;
- Alertar a população para evitar o consumo de carne crua.
Cisticercose.
O homem entra no lugar do porco, ingerindo os ovos do parasita. As larvas liberadas no intestino atingem a circulação e posteriormente migram para o cérebro, olhos, ou músculos.
Sintomas: depende da localização dos cisticercos de T. solium nos tecidos humanos
Doença crônica e grave: convulsões, distúrbios de comportamento, cefaleia e náuseas, distúrbio visual, perfuração da retina e perda da visão.
Diagnóstico
- Exame de imagens: Raio-x e tomografia
- Laboratorial: detecção de acido cistiarco no soro, liquido cefalorraquidiano
- Imunoblotting e Elisa
Echinococcus granulosus – Hidatidose e Equinococose
Adulto: Possui escólex com 4 ventosas e rostro com acúleos ou ganchos.
	- Vive no intestino delgado de cães (HD).
Ovo: Apresenta embrióforo (revestimento externo) e embrião hexacanto (ou oncosfera) no seu interior .
Cisto hidático: Forma larval (cisto hidático ou hidátide)
- Presente nas vísceras dos Hosp. Intermediários
- Forma arredondada, com dimensão variável
- Fígado e pulmões de ovinos, bovinos, suínos, caprinos e cervídeos (HI).
- Fígado, pulmões, cérebro, ossos, baço, rins do homem (HI).
Ciclo Biológico
O ciclo biológico dessa espécie é do tipo heteróxeno. Os ovos são eliminados pelas fezes dos cães e contaminam o ambiente, como os pastos. O HI ingere esses ovos junto com alimento. Nos animais, assim como no homem, há dissolução do embrióforo e liberação da oncosfera por estímulo do suco gástrico. Assim, a oncosfera é liberada no duodeno dos HI e com os acúleos atravessa a parede intestinal, caindo na corrente sanguínea, passa por capilares mais finos, alojam-se nos tecidos, desenvolven-se e crescem transformando-se em cisto hidático. Quando os cães se alimentam das vísceras desses animais, ingerem o cisto com escólexes, que no duodeno desenvaginam-se e se transformam em vermes adultos em 2 meses. Os vermes adultos vivem no intestino dos cães até morrerem e serem eliminados (cerca de 4 meses).
Transmissão
 Homem - ingerindo ovos eliminados pelos cães infectados, pelos pêlos repletos de ovos.
Ovinos, caprinos, suínos,...(HI) - ingerindo ovos das fezes dos cães junto com seus alimentos.
Patogenia e sintomatologia
Depende do órgão atingido,local, tamanho e número de cistos
Alterações: Ação mecânica (pressão exercida pelo cisto), reações alérgicas (saída de antígenos do cisto para o meio circunvizinho e rompimento dos cistos (choque anafilático)
Fígado- distúrbios gástricos, sensação de plenitude, congestão portal e ascite.
Pulmão- compressão de brônquios e alvéolos – cansaço, Tosse, falta de ar, etc. 
Cérebro- sintomas neurológicos (localização)
Diagnóstico
Clinico: detecção de massas palmáveis 
Laboratorial: Reações imunológicas (procura de antígenos)
Metodos de imagem: raio X, tomografia computadorizada e ultrasonografia.
Tratamento
- Medicamento: albendazol
- Cirúrgico. Há risco de ruptura dos cistos, originando novos cistos. 
- Tratamento pela PAIR: Punção do liquído hidático, Aspiração do líquido hidático, Injeção de uma substância protoescolicida, Reaspiração após 10 minutos.
Profilaxia
Impedir que os cães comam as vísceras dos HI, fazendo divisão das pastagens, proibindo a alimentação dos cães com vísceras, fazendo controle dos matadouros, incinerando as vísceras que contenham cistos. Realizar tratamento em massa de todos os cães em regiões de risco, eliminar cães errantes e educação sanitária.
Hymenolepis nana 
Hymenolepis nana é o menor e o mais comum dos cetódeos aparecem em um homem, mede de 15 a 40mm. Infecta seres humanos e roedores - possivelmente ratos causando a himenolepíase. É a única tênia que infecta o homem sem um hospedeiro intermediário obrigatório.
Verme adulto: encontrado no intestino delgado, principalmente íleo e jejuno
Ovos: encontrado nas fezes
Larva cisticercóide: encontrada nas vilosidades intestinais do próprio homem ou na cavidade geral do inseto (HI).
Ciclo biológico
Ciclo monoxêmico: ovos são eliminados juntamente com as fezes e podem ser ingeridos. Ao passarem pelo estômago, os embrióforos serão semidigeridos pelo suco gástrico, daí chegam ao intestino delgado onde ocorre a eclosão da oncosfera que penetra nas vilosidades do jejuno e íleo, transformando-se em larva cisticercóide. Quando madura, a larva sai da vilosidade desenvagina-se e fixa-se na mucosa intestinal através do escólex.
Ciclo heteroxênico: os ovos presentes no meio externo são ingeridos pelas larvas de alguns insetos (carunvhos e pulgas). Ao chegarem ao intestino desses hospedeiros liberam a oncosfesra que se tranforma em larva cisticercóide. Humanos podem acidentalmente ingerir insetos essas larvas que, que ao chegarem ao intestino delgado desenvaginam-se, fixam-se a mucosa e 20 dias depois já se tem vermes adultos.
Tranmissão: Ingestão de ovos e de insetos com larva cisticercóide; Auto- infecção interna (muito importante)
Patogenia: Podem ocorrer: agitação, insônia, diarréia, etc.
Diagnóstico: Clínico e Laboratorial (exame de fezes de rotina)
Controle: Higiene, Sanitarismo, Tratamento dos doentes, Combate a carunchos e pulgas
Tratamento: Niclosamida (Yomesan, Atenase) e Praziquantel (Cestox)
Classe: Trematoda
CARACTERISTICAS GERAIS
Vermes achatados, em forma de folha e corpo não segmentado; São acelomados; Não dispõem de sistema esquelético, respiratório ou circulatório; Possuem órgãos de fixação representados por ventosas; Sistema digestório incompleto (sem ânus) simples ou ramificado; Trocas metabólicas podem ocorrer através do tegumento; Especíes hermafroditas ou com sexos separados (dioicos).
Fasciola Hepática
Tal verme é hermafrodita e apresenta corpo de coloração avermelhada (acinzentada na porção anterior), foliáceo, achatado, com ventosa ventral e oral pequena e faringe bem desenvolvida. 
Parasita da vesícula e canais biliares do boi, ovelha, cabra, porco e, raramente, do homem.
Ciclo Biológico
É do tipo heteróxeno, uma vez que necessita de HI; estes no Brasil são caramujos principalmente das espécies Lymnaea columela e L. viatrix. O parasito adulto põe ovos operculados que com a bile, vão para o intestino e são eliminados nas fezes. No ambiente este ovo dá origem ao miracídio. Este só irá sair do ovo quando entrar em contato com a água e é estimulado pela luz solar. O muco produzido pelo molusco atrai o miracídio que penetra nele. Após penetração, cada miracídio forma um esporocisto, que dá origem a varias rédias, que por sua vez darão origem a cercárias. Estas possuem uma cauda única não bifurcada. Logo que saem do caramujo, as cercárias nadam alguns minutos e perdem a cauda com as secreções das glândulas cistogênicas. Encistam-se, na superfície da água ou aderem na vegetação aquática. No processo de encistamento o parasito é chamado de metacercária (forma infectante). O animal, ou o homem, se infecta ao beber esta água contaminada ou comer verdura com metacercárias. Estas se desencistam no intestino delgado, perfuram e penetram caindo na cavidade peritoneal, perfuram a capsula hepática e começam a migrar pelo parênquima hepático, depois vão aos ductos biliares. 
Patogenia e sintomatologia
A fasciliose consiste em um processo inflamatório do fígado e dutos biliares.
Fase inicial: migração de formas jovens pelo parênquima hepático gerando a destruição de hepatócitos, do próprio parênquima e de vasos sanguíneos podendo provocar trombose e necrose parcial ou total dos lóbulos hepáticos.
Fase aguda: paciente queixa-se de fortes dores abdominais no hipocôndrios direito e febre elevada.
Fase crônica: fígado aumentado e função hepática comprometida podendo evoluir para uma cirrose ou insuficiência hepática.
Diagnóstico
Mais seguro: identificação de ovos do parasito nas fezes ou suco duodenal obtido por sondagem.
OBS: Pequena ovoposição do parasita em humanos pode conduzir a falso negativo.
Elisa e IF (imunofluorecência indireta).
Tratamento
- Triclabendazol (grupo dos benzimidasol): Age sobre proteínas de estrutura, como tubulina.
- Praziquantel: provoca uma alteração no fluxo de íons de cálcio nas células do parasita e contração muscular involuntária não conseguindo fixar-se, sendo expelido pelo organismo.
Profilaxia
Educação sanitária, controle biológico dos moluscos, lavagem de hortaliças, tratamento dos animais e isolamento de áreas e pastos alagados 
Shistosoma mansoni e a Doença Esquistossomose
Schistosoma (corpo em forma de fenda)
É um parasita intravascular, nutre-se de sangue e globulinas através de pinocitose, e habitam as veias do sistema porta hepático no homem. Ao longo do seu ciclo de vida, assume as seguintes formas:
Adulta: é a principal e existem dois sexos, ambos fusiformes. O macho é espalmado e mais grosso e têm uma calha longitudinal (canal ginecóforo) no corpo, onde se encaixa e se aloja permanentemente a fêmea, cilindrica e mais fina mas um pouco mais longa. O macho tem cerca de 1 cm e a fêmea 1,5 cm.
 Ovos: são redondos ou elípticos com cerca de 60 micrómetros e têm um espinho afiado lateral, que lesa os tecidos do hospedeiro quando são expelidos. Os miracídios imaturos no seu interior secretam enzimas que ajudam a dissolver a parede dos vasos.
Miracídios: são formas unicelulares ciliadas que nascem dos ovos expelidos nas fezes ou urina humana, que vivem nos lagos ou rios em forma livre e são infecciosas para o caracol.
Esporocistos: são as formas unicelulares no caracol, que se dividem assexualmente.
Cercárias: formas larvares multicelulares com caudas bífidas que abandonam o caracol e penetram ativamente a pele dos seres humanos. A cercária transforma-se após a penetração numa forma sem cauda que se denomina esquistossômulos. 
Ciclo Biológico
Inicia-se com o caramujo (caracol aquático do gênero Biomphalaria- Concha enrolada em espiral plana, sem opérculo, sangue vermelho [se distinguem dos demais moluscos de águas doces]). Estes caramujos são hospedeiros intermediários do schistosoma, albergando o ciclo assexuado. Nos seus tecidos multiplicam-se os esporocistos, dando mais tarde origem às formas multicelulares cercárias, que abandonam o molusco e nadam na água. O homem é contaminado ao entrar em contato com as águas dos rios onde existem estes caramujos infectados. Se estas larvas encontrarem um ser humano na água, penetrampela pele nua e intacta, ou pelas mucosas, como da boca e esôfago após ingestão da água, ou anal ou genital. Após a penetração, as larvas resultantes denominadas esquistossômulos, continuam a penetrar os tecidos até encontrar pequenos vasos sanguineos, no interior dos quais entra. Viaja então pelas veias, passa pelo coração e atinge os pulmões pelas artérias pulmonares, onde se fixa. 
Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o sistema porta, podendo usar duas vias para realizar essa migração: uma via sanguínea (tradicionalmente aceita) e outra transtissular. Aqui descreveremos apenas a primeira.
Após alguns dias ocorre a transformação para a forma jovem, liberam-se e migram pelas veias pulmonares, coração e artéria aorta até atingirem o fígado. Lá ocorre o amadurecimento das larvas em formas sexuais macho e fêmea, e o acasalamento (forma sexuada). Após este acasalamento, os parasitas migram juntos (a fêmea no canal ginecóforo do macho), contra o fluxo sanguíneo (migração retrógrada), atingindo as veias mesentéricas e do plexo hemorroidário superior.
Lá, os parasitas põem seus ovos que passam do lúmen dos vasos ao lúmen do intestino simplesmente destruindo todos os tecidos intervenientes. Não são todos os ovos que passarão para o lúmen do intestino, sendo assim, os ovos que continuarão na circulação serão arrastados pela corrente sanguinea até chegar no fígado via veia porta, onde se estabelecerá e provocará um processo inflamatório circunscrito ao ovo, e este processo evoluirá para um tecido circunscrito fibroso cicatricial, e o conjunto desta reação inflamatória e do ovo do S. mansoni no fígado chama- se granuloma hepático. Atingindo o intestino são eliminados pelas fezes. Os ovos, em contato com a água, liberam os miracídios que nadam livres até encontrar um caramujo (caracol aquático), penetrando-o. Dentro do caramujo ocorre a multiplicação da forma assexuada, o esporocisto, que se desenvolve na forma larvar que é libertada seis semanas após a infecção do caramujo, novamente recomeçando o ciclo.
Imunidade
A imunidade protetora existente nas populações humanas seria do tipo chamado de “imunidade concomitante”. Este conceito de imunidade adquirida decorre da exitencia de uma resposta imune que atua contra as formas evolutivas iniciais das reinfecções sem afetar os vermes adultos previamente estabelecidos.
Eosinófilos devem eliminar o parasito por citotoxidade dependente de IgE.
FASE AGUDA 50-120 FASE CRONICA
• Resposta do tipo Th1
•↑ IFN γ, ↓ IL10
• Forte resposta inflamatoria
• Volume ate 100x do ovo
FASE CRONICA
• Resposta do tipo Th2
•↓ IFN γ, ↑ IL10
• Fibrose hepatica
Indivíduos residentes em áreas endêmicas no Brasil que apresentam exame de fezes negativo.
Patogenia e Sintomatologia
Cercária- “dermatite cercariana”: ocorre quando as cercarias do S. mansoni penetram na pele do homem. É caracterizada por exantema, prurido ou manifestações alérgicas locais. É, em geral, mais intensa nas reinfecções.
Equistossômulo: podem ser encontrados nos vasos do fígado e posteriormente no sistema porta-hepático. Nessa fase pode haver, linfandenia generalizada, febre, aumento volumétrico do baço e sintomas pulmonares.
Vermes adultos: após a maturação do verme nos ramos intra-hepáticos, os vermes migra para a veia mesentérica inferior, permanecem aí por muitos anos e não produzem lesões. Já os vermes mortos são arrastatos pela circulação porta até o fígado onde podem provocar lesões extensas e esfoliações sanguíneas. Ovos: elementos fundamentais para a patogenia da esquistossomose. Os ovos que atingem o fígado, lá permanecem e causam as alterações mais importantes da doença. O antígeno solúvel excretado pelos poros do ovo vivo provocarão a reação inflamatória granulomatosa. Os granulomas apresentam, durante o seu desenvolvimento as seguintes fases: 1) Fase necrótica-exsudativa em torno do ovo; 2) Fase de reação histiocitária, com inicio de reparação da área necrosada; 3) Fase de cura ou fibrose, na qual o granuloma, endurecido é denominado nódulo.
ESQUISTOSSOMOSE AGUDA
Fase pré postural (10-35 dias): pode ser assintomática, entretanto alguns pacientes reclama de mal-estar, com ou sem febre, tosse, dores musculares desconforto abdominal e quadro de hepatite aguda causada pelos produtos da destruição do esquistossômulo.
Fase aguda (50-120 dias): nessa fase pode ocorrer uma disseminação miliar de ovos, principalmente na parede do intestino, com áreas de necrose, levando a uma enterocolite aguda e no fígado, provocam a formação de granulomas simultaneamente, caracterizando a forma toxêmica que pode apresentar-se como doença aguda, febril, acompanhada de sudorese, hepatoesplenomegalia discreta, leucocitose com eosinófilia e alterações discretas das funções hepáticas.
ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA
Intestino: Diarréias, mucos sanguinolentas devido a passagem simultânea de vários ovos para a luz do intestino, contudo a grande maioria dos casos crônicos é benigno.
Fígado: Os efeitos variam dependendo do número de granulomas. No inicio da infecção encontra-se maior, numa fase mais adiantada pode estar menor e fibrosado.
 Granulomas poderão causar uma fibrose periportal, a qual levara a obstrução dos ramos intra-hepáticos e da veia porta. Isso acabará levando a uma hipertensão portal, a qual poderá intensificar-se com a evolução da doença, causando no paciente uma seríe de alterações como: esplenomegalia, ascite (Barriga D’Agua) e o desenvolvimento de circulação colateral (varizes).
 
Diagnóstico
 Diagnostico Clinico - Anamnese
Diagnostico parasitológico- Exame de fezes (método de Lutz* e Kato-Katz); Biópsia ou raspagem da mucosa retal; Ultra-sonografia
Metodos Imunologicos- ELISA* (Alta sensibilidade, especificidade e facilidade); Imunofluorescência Indireta (RIFI), Fixação do complemento, Hemaglutinação Indireta.
Tratamento
Dois medicamentos de alta eficácia, baixa toxicidade e fácil administração estão atualmente em uso:
Praziquantel : ( Todas as especies de Schistosoma )
Oxamniquina : (Schistoso mansoni)
Epidemiologia
- Migrações internas
- Presença de caramujos Potencialmente transmissores
- Ausência de infraestrutura sanitária adequada
- Disseminação de espécies de Biomphalaria susceptíveis
AS MEDIDAS DE CONTROLE DA ESQUISTOSSOMOSE DEVEM SER BASEADAS:
1. Controle dos moluscos.
2. Melhoria das condicoes sanitarias.
3. Tratamento das pessoas infectadas.
 4. Desenvolvimento de uma vacina.
NEMATÓDEOS
 Filo de animais cilíndricos e alongados. Possuem corpo não segmentado e revestido de cutícula resistente e quitinosa. Sistema digestivo completo, possuindo boca e ânus. Todos os nematódeos são unissexuados (animais dióico), ou seja, têm sexos separado. Eles se locomovem por meio de pseudópodos, com movimentos amebóides.  Não possuem sangue, sistema circulatórios nem sistema respiratório. A respiração é anaeróbia. 
Trichuris trichiura – Tricuríase
T. trichiura é uma espécie comumente encontrado parasitando o intestino grosso de humanos, principalmente ceco e colo ascendente, causador da tricuríase e mais conhecido como verme chicote. Os vermes adultos são dióicos, com dimorfismo sexual, possuem longevidade de ate 5 anos e medem cerca de 3 a 5cm. Os ovos apresentam um aspecto elíptico, com poros salientes e transparentes em ambas as extremidades, preenchidos por material lipídico.
Ciclo biológico
È do tipo monóxeno. Fêmeas e machos que habitam o intestino grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos são expelidos para o meio externo juntamente com as fezes e permanecem viáveis durante vários meses ou anos em solo úmido e quente. Durante esse período, o embrião contido no ovo se desenvolve para se tornar infectante. Os ovos larvados (L1) podem contaminar alimentos sólidos e líquidos e serem ingeridos pelo homem. Se ingeridas, as larvas saem dos ovos e dirigem-se para o lúmem do intestino grosso. Durante essa trajetória a larva passa por vários estágios, somente quando chega ao intestino grosso estão totalmente amadurecidas.
Patologiae sintomatologia
- Lesoes discretas e processos irritativos que, aumentam o peristaltismo causando diarreia e podendo levar até ao prolapso retal. Alem disso provoca o tenismo, cólicas e anemias.
Diagnóstico: feito pelo exame parasitológico de fezes.
Tratamento: Albendazol, mebendazol e nitazoxamida.
Epidemiologia: terrenos úmidos e sombreados asseguram a longevidade dos ovos; saneamento básico; controle de baratas e moscas nas residências (vetores mecânicos).
Enterobius vermiculares- Enterobíase ou Oxiurose 
Parasitas que pertencem a família Oxyuridae e habitam no intestino grosso dos humanos, principalmente no ceco e apêndice. As fêmeas podem ser encontradas na região perianal e podem ainda migrar para a região genital feminina.
Cíclo Biológico
É do tipo monóxeno; após a copula os machos são eliminados juntos com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas de ovos se desprendem do ceco e dirigem-se para a região perianal, onde fazem a ovoposição. Os ovos eliminados, já contém larva (L1), após 4h amadurecem (L2) e logo se tornam infectantes (L3) sendo ingeridas pelo hospedeiro. No intestino delgado as larvas rabditoides são liberadas e sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco. Aí chegando, transformam-se em vermes adultos.
Patologia e Sintomatologia
- Geralmente assintomático. Em pacientes sintomáticos observa-se dor na região do ceco, infecções maciças levam a desconforto abdominal, prurido anal, perda de sono e nervosismo.
Transmissao: primo-infecção e heteroinfecção (ingestão ou inalação de ovos disseminados por vias aéreas); Auto-infecção externa (oral) e interna (larvas eclodem dentro do reto); retroinfecção (larvas eclodem na região perianal).
Diagnostico: pesquisa de ovos pela técnica de fita gomada ou método de Graham.
Tratamento: mebendazol, revectina, pirantel, pipirazina.
Profilaxia: lavagem das mãos; lavagem frequente de roupa de cama e peças intimas e controle da poeira residencial.
Ancylostomatidae 
Uma das mais importantes família de nematoda, cujos estágios parasitológico acontecem em mamíferos.
 Os vermes adultos vivem fixados na luz do intestino delgado, fixados a mucosa da qual sugam sangue. Põem ovos que embrionam no solo, onde as larvas eclodem e vivem durante alguns dias, nutrindo-se de matéria orgânica.
Possuem uma capsula bucal, provida de estruturas que dilaceram a mucosa intestinal como dentes (Ancylostoma) ou lâminas cortante (Necator), e bolsa copuladora nos machos.
Ex: Ancylostoma duodenale com dois pares de dentes na cápsula bucal;
 Necator americanus com lâminas cortantes na cápsula;
 A. braziliense com um par de dentes grandes e um pequeno;
 A. caninum com 3 pares de dentes. 
Ancilostomíase ou “Amarelão”
Dentre todas as espécies da família Ancylostomidae, apenas 2 são agentes etiológicos dessa doença: Ancylostoma duodenale e Necator americanos.
Ciclo biológico 
É um ciclo monoxêmico. Durante o desenvolvimento, duas fases são bem definidas: a primeira que se desenvolve no meio exterior, é de vida livre, e a segunda, que se desenvolve dentro do HD, é obrigatroriamente de vida parasitaria.
Os ovos, depositados pela fêmea, após a copula, no intestino delgado do hospedeiro são eliminados nas fezes humanas. Na terra quente e úmida, os ovos eclodem, liberando larvas rabditoides (em estágio L1 e posteriormente L2), que sofrerão mudas, até atingir a forma L3, denominada filarioide ou infectante. Ao encontrarem um hospedeiro, a larva filarioide penetra ativamente através da pele, conjuntiva e mucosas. Dentro do organismo, invade os vasos linfáticos e sanguíneos e migram pelas veias para os pulmões, via coração. Permanece nos alvéolos, onde mudam para L4, e depois migram (ou é tossida) pelos brônquios até à faringe, onde é deglutida inconscientemente para o esôfago e vão parar intestino delgado – Ciclo de Loss. Após algum tempo as larvas voltam ao intestino e se fixam por meio de sua boca com ganchos, e ai que se desenvolvem e acasalam as formas adultas. É importante ressaltar que também ocorre infecção passiva por via oral. Nesse caso, a larva infectante é ingerida em água ou alimentos contaminados e percorre todo o trato gastrointestinal, até atingir o duodeno, habitat do parasito (não ocorre o Ciclo de Loss). Durante esse percurso, sofre as mudas necessárias à formação do verme adulto.
Patogenia e sintomatologia
Ocorre no período de parasitismo intestinal
- Dilaceração e sucção do sangue e do tecido lisado, que lhes servem de alimento.
- Um fluxo de sangue atravessa o tubo digestivo dos vermes adultos, de onde poucos nutrientes são absorvidos.
- O organismo perde sangue na medida em que os vermes sugam a mucosa.
Fase aguda- Larvas: 
- Prurido, eritema edematoso ou erupção pápulo-vesiculosa, que duram alguns dias.
- Manifestações pulmonares, em geral discretas, com tosse seca ou expectoração.
- Estertores pulmonares e sinais radiológicos da síndrome de Loeffler podem aparecer, sobretudo nas infecções por A. duodenale.
Fase crônica – Verme adulto:
- Em pessoas subnutridas o quadro chega a simular uma apendicite. Também, pode produzir-se insuficiência cárdio-circulatória.
- Apresenta-se, em geral, como doença crônica, por serem os parasitos adquiridos pouco a pouco, em
reinfecções sucessivas ao longo dos anos.
- Os indivíduos bem nutridos suportam cargas pequenas ou médias desses helmintos.
- O parasitismo só se manifesta como doença nas precárias condições de vida em que se encontram as populações de áreas endêmica, pobreza, subnutrição, ignorância, falta de higiene e de saneamento.
- A carência de ferro na dieta é fator decisivo para o aparecimento da anemia na ancilostomíase.
Os sintomas podem ser: Hipotensão, tonturas, Vertigens, Dores musculares, Cefaléia, Dores no corpo, “Jeca tatu” – cansaço, febre, tosse, fraqueza.
Epidemiologia: 
Ancilostoma duodenale: Europa, África, Ásia ocidental, Japão, China.
Necator americanus: África, Sul da China e da Índia e Américas.
Tratamento
Pamoato de pirantel, Mebendazole, Albendazole
- Alimentação suplementar, Sulfato ferroso
Larvas Migrans Cutânea – Dermatite serpiginosa ou “Bicho geográfico”
Série de manifestações patológicas causada geralmente por parasitas específicos do intestino delgado de cães e gatos que eventualmente atingem o homem. As larvas infectantes deixam marcas parecidas com um túneo (Camada de Malpighi, tendo o derma por assoalho e envolvido por inflamação com eosinófilos e mononucleares). na pele do homem devido à sua migração e conseguem avançar de 1 a 2 cm por dia na pele.
Os principais agentes etiológicos envolvidos são as larvas infectantes de A. brasiliense e A. Caninum.
Ciclo biológico
Os agentes etiológicos6 fêmeas da LMC fazem a postura de ovos no sistema intestinal dos cães e gatos, e esses ovos são eliminados juntamente com as fezes desses animais no ambiente. Em condições apropriadas forma-se a larva de primeiro estágio, L1, ainda no interior do ovo. Posteriormente esses ovos eclodem, e as larvas alimentam-se no ambiente de microorganismos e matéria orgânica. Após uma semana a larva L1 sofre duas modificações e torna-se L3, que é a larva infectante. As L3, diferentemente das L1, não se alimentam e têm um índice de sobrevivência alto no ambiente. Estas, penetram ativamente na pele do homem e migram através do tecido subcutâneo durante semanas ou meses e depois morrem.
Tratamento
- A cura é espontânea ao fim de alguns dias ou semanas;
- Se necessário, tratar com ivermectina, albendazol ou tiabendazol, por via oral. Este pode ser usado localmente.
Ascaris lumbricoides – Ascaridiase 
Vermes adultos parasitam o intestino delgado de homens, principalmente jejuno e íleo, onde se reproduzem sexuadaente. São responsáveis por causar a doenças ascaridíase. 
Ciclo biológico 
Ciclo monoxênico. Após a copulação a fêmea libera ovos não embrionados no ambiente juntamente com as fezes. Os ovos férteis, em condições adequadas, tornam-se embrionados em 15 dias. A larva (L1) é rabditoide e se forma dentro do ovo.Cerca de 1 semana depois, essa larva sofre muda e transforma-se em L2 e, após nova muda em L3 infectante, com esôfago tipicamente filarioide (dentro do ovo). Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado. As larvas liberadas atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e veias e invadem o fígado. Posteriormente chegam ao coração direito pelas veia cava superio e logo vão para o pulmão, onde sofre muda e transformam-se em L4 e depois L5 nos bronquíolos. Estas, sobem pela arvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. Dai podem ser expelidas com a expectoração ou ser deglutidas e chegarem ate o intestino delgado, transformando-se em vermes adultos – Ciclo de Loss.
Patologia e sintomatologia
Larvas – Ciclo pulmonar (Síndrome de Loeffer) : tosse seca, febre, dificuldade respiratória, irritação brônquica, eosinofilia elevada.
Adultos – Localização intestinal: indisposição digestiva ou intestinal crônica; dores difusas ao redor do umbigo; náuseas discretas e bruxismo; manchas claras na pele.
- Ação espoliadora: desnutrição e depauperamento físico e mental
- Ação mecânica: irritação da parede intestinal ou enovelamento de casais ou grupos de parasitas.
- Ação ectópica: vermes migratórios (áscaris erráticos) podem deslocar-se do seu habitat normal para atingir outro local.
Diagnostico 
Clinico: dificil de ser diagnosticado
Laboratorial: pesquisa de ovos nas fezes.
Tratamento: albendazol, mebendazol, levamiso e pomoato de mirantel.
Wuchereria bancrofti 
- Verme fino e delicado que parasitam o sistema circulatório e linfático de um vertebrado (homem) e necessitam de um hospedeiro invertebrado. Responsável por causar a filariose linfática humana também conhecida como elefantíase. 
Microfilarias (embrião): movimenta-se ativamente pela corrente sanguínea do hospedeiro.
- Durante o dia, essas formas se localizam nos capilares profundos, principalmente nos pulmões e, durante a noite começam a aparecer no sangue periférico, apresentando o pico da microfilaremia em torno da meia noite, decrescendo novamente no final da madrugada.
Larvas: originarias das microfilarias sendo encontradas no inseto vetor (microfilaria-L1-L2-L3).
- Os vermes adultos vivem nos vasos e gânglios linfáticos das regiões abdominal, pélvica (escroto e pernas), mamas e braço.
- Principal agente transmissor: Culex quinquefasciatus. (associado a precárias condições sanitárias e é conhecido também como moriçoca, pernilongo ou carapanã)
Ciclo biológico 
É do tipo heteróxeno. Durante a noite as microfilárias migram da circulação linfática para a circulação sanguínea periférica, onde podem ser ingeridas por mosquitos hematófagos do gênero Culex, que farão a vetoração do helminto.
As microfilárias ao chegarem ao tubo digestivo do vetor, perdem a bainha, atravessam a parede do estomago do inseto, caem na cavidade geral e migram para o tórax, onde se alojam no músculod torácicos e transformam-se em uma larva de primeiro estagio L1. Essa após 7 dias evolui para L2 permanecendo mais 10-15 dias, findo os quais passa a L3, que abandona a musculatura e se dirige para a probóscide do mosquito Culex. Quando o inseto vetor vai fazer novo repasso sanguíneo, as larvas L3 escapa do lábio, penetram na pele, migram para os vasos linfáticos, tornando-se vermes adultos. A reprodução sexuada produz ovos com características peculiares: a casca é bastante delgada e complacente, formando uma bainha, permitindo que o embrião tome forma alongada e tenha movimentação própria. Esse embrião móvel é chamado de microfilária.
Patogenia e sintomatologia
 Lesoes devidas aos vermes adultos:
Açao mecanica : obstrucao de vasos linfaticos ---> estase linfatica/linforragia
Açao irritativa : fenomenos inflamatorios e alergicos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Podem ser devidas ao verme adulto ou a reação imunologica do hospedeiro contra as microfilarias e ao seus antigenos circulantes.
Periodo Pre-Patente – dura um ano ou mais
- Assintomatico
- Possuem microfilarias no sangue e sem sintomas aparentes.
- Podem ser devidas ao verme adulto ou a reacao imunologica do hospedeiro contra as microfilarias e ao seus antigenos circulantes.
Fase aguda: processos inflamatórios
- Adenites: linfonodos mais atingidos sao inguinais, axilares, epitrocleares (caroco no pescoco), raramente cervicais (virilha);
- Linfonodos hiperatrofiados tornam-se dolorosos;
- Linfangites: Inflamacao e dilatacao dos vasos linfaticos que formam varizes;
Fase crônica: anos após a fase aguda
- Hidrocele: acumulo de liquido nos testiculos (+ comum das manifestacoes cronicas);
- Linfedema: acumulo de linfa nos tecidos;
- Quiluria: comprometimento renal;
- EPT: Eosinofilia Pulmonar Tropical (mais rara)
Elefantiase: 
A gravidade das lesoes aumenta com a idade e com o aparecimento de infecçoes bacterianas secundarias.
- Esta síndrome pode ser causada por outros agentes
- Processo de inflamação e fibrose crônica do órgão atingido
- Hiper trofia do tecido conjuntivo, dilatação dos vasos linfáticos e edema linfático
- A gravidade das lesoes aumenta com a idade e com o aparecimento de infeccoes bacterianas secundarias
Tratamento
OBJETIVOS
1-Reduzir ou prevenir a morbidade em individuos com infecçao ativa
2-Correcao das alteracoes provenientes do parasitismo
3- Impedir a transmissao a novos hospedeiros.
* Ivermectina- atua apenas contra as microfilárias – contraindicada durante a gestação e a lactação.
* Dietilcarbamazina (DEC) - age através de mecanismos imunológicos, mas não destrói todas as microfilárias, permitindo a infecção dos insetos durante 2 a 3 semanas.
* A remoção do tecido elefantiásico é feita cirurgicamente
Strongyloides stercoralis
Esse verme possui 6 fases: fêmea parasita partenogênica - ovo – Larva rabditoide – Larva filarioide (infectante) – Fêmea de vida livre – Macho de vida livre.
Só fêmeas podem ser parasitas, os machos vivem sempre livres no solo, alimentando-se de detritos orgânicos por toda a vida. No ciclo parasitico, as fêmeas reproduzem-se assexuadamente por partenogénese, enquanto as formas livres são de reprodução sexual.
As fêmeas partenogenéticas localizam-se na parede do intestino delgado, principalmente na região do duodeno e jejuno.
Ciclo biológico 
As fêmeas que parasitam o lúmen intestinal, se reproduz e elimina larvas rabditoides nas fezes do individuo parasitado. No ambiente podem seguir dois ciclos: o direto ou partenogenico, onde as larvas rabditoides se transformam em larvas filarioides podendo reinfectar diretamente o individuo; e o indireto, sexuado ou de vida livre, onde larvas rabditoides podem originar fêmeas e machos de vida livre. Ambos os ciclos são monoxenicos. Os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre evoluem para larvas rabditoides e posteriormente larvas filarioides infectantes. 
Os ciclos se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral do individuo, estas atingem a circulação venosa e linfática através desses vasos seguem para o coração e os pulmões, chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e através de migração pela arvore brônquica, chegam a faringe. Podem ser expelidas ou deglutidas atingindo o intestino delgado onde se transformam em fêmeas partenogenicas.
Lesões relacionadas...
Com a penetração do parasito no hospedeiro; Migração durante o ciclo pulmonar; Permanencia do verme na mucosa intestinal.
Lesoes cutâneas: podem acompanhar prurido, edema local, manifestações urticariformes, lineares.
Lesões pulmonares: infiltrados e pequenas hemorragias nos alvéolos pulmonares relacionado a crescimento e muda das larvas e Pineumonite difusa, larvas podem ser encontradas no escarro.
Lesoes intestinais: mecânica e irritativa; obstrução das luzes do jejuno e duodeno; presença de mucosa friável sangrenta (pontos hemorrágicos)
Auto-infecçoes – após a primo-infecção 
Externa ou exógena: resíduosde fezes na região anal pode favorecer muda in locus de uma larva rabditoides em larvas filarioides.
Interna ou endógena: transito intestinal lento pode dar tempo e condições de larvas rabditoides transformarem-se em larvas filarióides.
Cuidado importante: As causas de imunossupressão.
Paciente fazendo uso de corticoides desenvolvem casos de hiperinfecção de mau prognostico pois, o helminto produz um hormônio chamado de 20-hidroxiecdisona , responsável por gerar a aceleração da muda larvar transformando larvas rabditoides em larvas filarioides. Sendo assim, a degradação de corticoides, no organismo, faz com que haja a liberação de metabolitos semelhantes a esse hormônio intensificando a formação de larvas filarioides.
Diagnostico 
Verifica-se a presença de larvas rabditoides nas fezes através do método de Baernann Morais, o qual identifica a concentração de larvas por migração ativa baseado no principio de hidrotermotropismo. Alem disso, pode-se utilizar métodos imunológicos também.