AULA Diabetes&SM

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Diabetes e Síndrome metabólica
Diabetes: é uma síndrome de origem múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou incapacidade total da mesma de exercer adequadamente sua função, resultando em RI.
Resposta secretora defeituosa ou deficiente/ineficiente de insulina, que se manifesta na utilização inadequada de carboidrato (glicose), com consequente hiperglicemia. 
O pâncreas se divide em duas partes, exócrina e endócrina. O pâncreas na porção exócrina libera substância que vão auxiliar também na digestão do alimento, por exemplo.: alcalinizar o ph. 
A porção endódrina está relacionado com a produção de hormônios, insulina e de glucagon. Ilhotas de Langerhans que é produtora de hormônios. 
Homeostase Glicêmica
Célula alfa: produtora de glucagon
Célula beta: produtora de insulina;
Célula delta: produtora de somatostatina
Célula pp: produtora de peptídeo pancreático
Tipos de Diabetes
DM tipo 1:
Causas: 
AutoImune – destruição das células betapancreáticas mediada por imunidade
Idiopática em que não ocorre essa autoimunidade e nem destruição das células betapancreáticas. Idiopática é de origem desconhecidas.
DM tipo 2 (está relacionado com a RI).
Outros tipos específicos: doenças de pâncreas exócrino; pancreatite; neoplasia; fibrose cística; infecções e medicamentosa. 
Diabetes Tipo 1
- Deficiência ABSOLUTA de produção de insulina no pâncreas;
- Destruição progressiva e específica das células betapancreáticas por mecanismo AUTOIMUNE (INSULITE): células linfocitárias, macrófagos e células NK – Natural Killer;
- A destruição da célula beta é dependente de uma resposta imunológica, com ativação de linfócitos T-CD4 e T-CD8;
- Presença de Auto anticorpos contra antígenos da célula Beta, que pode ser por motivos de infecção por vírus de bactérias (indivíduos predispostos), exposição a fármacos, fatores ambientes e alimentos.
O próprio sistema imune debilitado já causa isso, toda doença autoimune consome nosso organismo – debilita nosso organismo. Um individuo que tem problema autoimune pode desenvolver outras doenças: melhorar o organismo, dar nutrientes bons e dormir bem. O estresse pode piorar a doença. 
Fisiopatologia
Mecanismo de destruição das células beta
Se tem uma predisposição genética -> Genes ligados no locus HLA -> Reposta imune alterada -> ataque autoimune: destruição das células Beta -> DM 1. 
Por infecção de vírus ou bactérias, exposição à fármacos, fatores ambientes e alimentos. 
3 mecanismos interligado são responsáveis pela destruição das células das ilhotas:
Suscetibilidade genética, autoagressão da imunidade, fatores ambientais.
DM-1:
- Ausência de insulina
- Menor captação de glicose
- Aumento da glicogenólise hepática (degradação do glicogênio armazenado)
- Gliconeogênese (formar glicose a partir de aminoácidos – como se quisesse ter uma reserva no organismo);
- Lipólise (mobilixação de TG) do TA;
- Beta-oxidação de AG (mitocôndria);
- Cetogênese (formação de corpos cetônicos) – SNC
- Proteólise (degradação proteica);
- Diminuição proteinogênese (menor síntese proteica)
Indivíduo apresenta perda de muito peso; tem poliuria (perda de urina – inclusive perdendo açúcar), polidipsia (muita cede), polifagia (come bastante) - a glicose não está sendo utilizada, fica com fome.
Crianças pequenas ou indivíduos mais novos.
- Tem uma HiperTriglicerimia
- HiperGlicemia
- Cetonemia (aumento de CC);
- Acidose Metabólica (diminuição de ph);
- Hiperventilação; 
Individuo descompensado. 
Complicações:
Doenças Cardiovascular;
Nefropatia;
Complicações micro e macro-vasculares: pé diabético, retinopatia (olhos), neuropatia (cerebral)
Aterosclerose (por conta da lipoticidade) – acumulo de gordura, que ocorre formação de placa de ateroma. 
Sintomas:
Poliúria;
Glicosúria (açúcar na urina);
Polidispia;
Polifagia;
Perda de Peso;
Fraqueza;
Fadiga;
Nervosismo;
Mudança de Humor;
Náusea e Vômito.
Tratamento: tomar insulina, como tratamento é contagem de carboidrato. 
Insulina Análogo Ultra-rápida, Ação lenta, 
Diabetes Tipo 2
Secreção basal ou insulinemia basal: quantidade de insulina secretada continuamente, mesmo em jejum.
É uma síndrome heterogênea que resulta de defeitos na secreção e ação na insulina.
Ocorre me pessoas com mais de 40 anos.
Caracteriza-se pela inter-relação de:
- Fatores genéticos
- Não genéticos: disfunção mitocondrial -> aumento da ERRO, Glicotoxicidade e Lipotoxicidade;
- Fatores ambientes: inatividade física, envelhecimento e obesidade, alimentação super errada.
Critério de Diagnóstico para DM2:
Sintomas clássicos associados aos valores causais de glicose plasmática maior e igual a 200mg/dl;
Valores de HbA1c (hemoglobina aplicada – ela também é lidada a glicose, marcador especifico se a pessoa vem se alimentando bem – estimativa de 2 à 3 meses) maior e igual a 6,5%;
Valores de glicemia de jejum mairo que 126mg/dl;
Valores de glicose plasmática maior de 200mg/dl após 2 horas da administração de glicose durante o TOTG;
Indivíduos Normais: Menor que 100mg/dl;
Entre 100 - 126mg/dl: intolerância à glicose (pré diabetes)
Maior que 126mg/dl: DM
DM-2
O individuo começa a ter lipogênese no tecido hepático ( a partir de carboidrato); Aumento de TG e VLDL; Lipotoxicidade com RI; Disfunção das células beta; LipoGlicoToxicidade; Insulinoterapia; Hipoglicemiantes Orais.
Complicações:
- Micro e macro-vasculares;
- Neuropatias, visão turva;
- úlceras dos pés;
- IAM, AVC, Insuficiência renal;
- Cortes // machucados que demoram a cicatrizar;
- Formigueiro ou dormência nas mãos e pés;
- Problemas pele, gengiva, infecção urinária. 
Cetoacidose Diabética está relacionada com a DM tipo 1 descompensado.
É o resultado de deficiência acentuada de insulina associada a aumento absolutos ou relativos de glucagon.
A deficiência de insulina causa degradação excessiva das reservas adiposas e de aminoácidos, resultando em aumento de níveis de ácido graxo livre -> corpos cetônicos. 
Principais corpos cetônicos:
Acetoacetado: urina
Beta-hidroxibutirato: sangue
Acetona: respiração
Causa um desequilíbrio no Ph (vai ficar ácido); açúcar elevado (hiperglicemia) e cetona presentes em excesso. Hiperglicmemia, Cetonemia e Cetonuria. 
	Niveis Sanguineos
	Dieta Normal
	Dieta cetogênica
	Cetoacidose diabética
	Glicose
	80-120
	65-80
	300
	Insulina
	6-23
	6.6-9.4
	0
	[] de CC
	1.9
	126 – 144
	450
	Ph
	7.4
	7.4
	< 7.3
O ph ácido é por conta da concentração de corpos cetônicos, no caso da cetoacidose diabética. Os outros são o ph normal mesmo. 
Resumo
	DM-1
	DM-2
	Doença Auto-Imune
	90% metabólica (obesidade)
	Deficiência de insulina
	RI e Deficiência
	Jovens e adolescente
	Indivíduos Meia idade
	Insulite 
	Depósito Amiloide nas ilhotas
	Auto Anticorpos
	Obesidade
	Indivíduos Magros
	Início geralmente lento
	Cetoacidose (inicios)
	
	Inicios Abruptos (polis)
	
TOTG: teste oral de tolerância glicose
Preparo para o exame:
- Jejum de 10 a 16 horas
- Ingestão de um mínimo de 150g de CHO nos 3 dias que antecedem o teste;
- Utilização de 1,75 de glicose por Kg de peso até no máximo 75kg;
Hemoglobina glicada
Marcador expcifico que média dos níveis glicêmicos dos últimos 2 a 3 meses. Avalia o grau de exposição a glicemia durante o tempo e os valores se mantem estáveis após a coleta.
Presente nas células vermelhas e eritrócitos que levam O².
Recomendações atuais:
Diabetes: Hemoglobina maior que 6,5%.
Síndrome Metabólica
- Pode ser definida com o Síndrome X, Plurimetabólica, Síndrome da RI ou quarteto mortal;
- Caracteriza-se como uma associação complexa de desordens metabólicos. 
SM
- Obesidade;
- Hipertensão aumentada;
- Intolerância a glicose;
- RI;
- Aterosclerose;
- Dislipipidemia;
- Disfunções renais;
- Cancer;
- Infecções;
Critérios para diagnósticos da SM: representa a combinação de pelo menos 03 componentes dos apresentados: 
- Circunferência abdominal aumentada (Home: acima de 102cm e Mulher acima de 88 – Risco Aumentado);
-Glicemia: maior que 100mg/dl – Intolerância À glicose.
- Pressão sistólica maior que 130mm/hg e pressão diastólica maior que 85mm/dl;
- Aumento de TG (maior que 150mg/dl) – não é colesterol;
- Diminuição de HDL (homem menor que 40mg/dl e mulher menor que 50mg/dl);
Fatores etiológicos da SM
- Genéticos;
- Fatores Ambientais: desnutrição total, fumo, alimentos altamente calóricos, baixa fibra e antioxidantes.
Oferecer uma dieta anti-inflamatória: Obesidade x SM. 
Obesidade Abdominal: avaliação da gordura visceral é fundamental para a avaliação.
Esquema da SM.
Em obesos as [] de angiotensinogenio estão aumentadas, devido sua maior síntese pelos adipócitos, gerando mais angiotensina II e consequentemente elevação da PA.
HP – Angiotensina II – Obesidade. 
Relação da obesidade com hipertensão. 
Pergunta: Toda dislipidemia é uma hiperlipidêmia?