MODULO 2 Amebíase e Giardíase atualizado

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MÓDULO 2: AMEBÍASE E GIARDÍASE 
 
 
 
COORDENADORES: 
 
Prof. João Carlos de Aquino Almeida 
Profª. Adriana Jardim de Almeida 
 
TUTORAS: 
Leide Laura Figueiredo Maciel 
Andreza Linhares 
Thaís Wolino 
 
 
PROTOZOÁRIOS ENTÉRICOS: 
 
 
 1. Amebíase: 
 
A amebíase é uma doença de distribuição ubiquitária, de caráter zoonótico, causada por uma 
das amebas que parasitam frequentemente o homem: a Entamoeba histolytica. A palavra amebíase 
costuma ser utilizada para designar a presença desse protozoário no organismo de qualquer 
hospedeiro vertebrado, com ou sem manifestações clínicas. Sua importância decorre da ampla 
distribuição geográfica e da alta incidência, sobretudo nas regiões tropicais. 
 
 
 1.1. As amebas patogênicas: 
 
As amebas são protozoários que se movem de uma maneira típica, ou seja, emitindo 
pseudópodos que são processos citoplasmáticos lançados pela periferia do seu corpo. Além da 
locomoção, os pseudópodos são utilizados para a incorporação de alimentos para o interior do 
organismo; as amebas englobam (fagocitam) o alimento antes de incorporá-lo. 
Estudando a classificação sistemática das amebas, consta-se que em uma única família há 
quatro gêneros parasitos do homem. Trata-se dos gêneros: Entamoeba, Iodamoeba, Endolimax e 
Dientamoeba. No entanto, apenas a primeira citada na relação, a seguir, é patogênica e as demais 
são comensais do intestino: Entamoeba histolystica, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, 
Entamoeba gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii e Dientamoeba fragilis. 
 
 
Morfologia da Entamoeba histolytica: 
 
Considerando que este protozoário apresenta-se sob duas formas, a invasiva e a não- 
invasiva, deve-se levar em conta cada uma das duas formas para estudar bem a sua morfologia. 
A forma invasiva é virulenta, patogênica e hematófaga. As formas invasivas de tecido são as 
mais ativas do desenvolvimento da E. histolystica. Atingem diâmetros variáveis de 20 a 30µ, sendo 
espécimes maiores que os citados, uma raridade parasitária, encontrados somente em casos de 
disenteria amebiana aguda, bem como parasitando órgãos. Geralmente, apresentam um só e nítido 
núcleo que, ao ser corado para observação microscópica, é quase imperceptível nos exames 
parasitológicos. 
A fagocitose é uma das características mais marcantes dessa espécie de ameba 
representada pela atividade na formação de longos pseudópodos, que aparecem de maneira quase 
instantânea quando lançados em direção ao alimento. Ao se degenerar, a forma invasiva apresenta 
movimentos bem menos ativos nas fezes, até cessarem por completo. 
O que caracteriza a forma invasora é a presença de eritrócitos intracelulares, consequência 
do hábito hematófago. Tais amebas com hemácias inclusas podem ser encontradas eventualmente 
nas fezes, nas quais frequentemente não se percebe sangue ou qualquer outra anormalidade. A 
maioria dos pesquisadores acredita que a forma trofozoíta invasiva não se encista. 
Na fase não-invasiva, os trofozoítos representam a fase normal da vida vegetativa ou 
trofozoíta desses protozoários. Vivem na condição de comensais e não apresentam hematofagismo, 
portanto, não são patogênicos. Estão aderidos a superfície da mucosa do intestino grosso, nutrindo-
se por fagocitose, de amido, bactérias e muco. Diferem das formas invasivas por não apresentarem 
dimensões mais avantajadas e não mostrarem hemácias em seu protoplasma. 
Antes de se encistar, a forma invasiva de E. histolytica perde a sua mobilidade, expulsa o 
material fagocitado e toma forma oval ou esférica. Os cistos da E. histolytica apresentam-se à fresco, 
como corpúsculos hialinos, geralmente de diâmetro entre 10 e 20µ, e esféricos. Inicialmente 
mononucleados, tornam-se binucleados por divisões sucessivas e, finalmente, tetranucleados, que 
são a forma infectante do ser humano. 
 
 
 1.2. O ciclo das amebas: 
 
As amebas intestinais apresentam um ciclo relativamente simples (Figura 1). A infecção 
começa com a ingestão de formas resistentes – os cistos – geralmente com água e alimentos 
contaminados por fezes de indivíduos portadores de E. histolytica. 
O desencistamento tem lugar no intestino delgado do novo hospedeiro. De cada cisto 
tetranucleado formam-se oito pequenas amebas com um só núcleo (estádio ou fase metacística) que 
se alimentam e crescem na luz intestinal para alcançarem a fase trofozoítica. 
As amebas maduras são maiores que as metacísticas e muito ativas. Fagocitam bactérias e 
outras partículas nutritivas do meio e podem multiplicar-se indefinidamente na luz do intestino grosso. 
Mas, em algum momento, as formas trofozoíticas reduzem a sua atividade, deixam de emitir 
pseodópodes, fagocitar e formar vacúolos digestivos, diminuem de tamanho, e se arredondam para 
constituir a forma pré-cística. 
Em torno das amebas pré-císticas é segregado um envoltório resistente: a parede cística. No 
citoplasma aparecem inclusões especiais (os corpos cromatóides e os vacúolos de glicogênio) e o 
núcleo divide-se duas vezes, voltando a formar cistos típicos com quatro núcleos, capazes de resistir 
às condições do meio exterior e propagar-se. 
A E. histolytica tem a capacidade de invadir a mucosa intestinal e colonizar os tecidos do 
hospedeiro, produzindo aí formas trofozoíticas maiores que as encontradas na cavidade intestinal. 
Estas amebas grandes e invasivas constituem a forma magna de E. histolytica. 
O parasito desenvolve então um ciclo patogênico, alimentando-se de hemácias, células ou 
fragmentos celulares multiplicando-se por divisão binária, mas sem produzir cistos. 
O ciclo não patogênico, na luz do intestino grosso, e o ciclo patogênico, que se realiza nos 
tecidos da parede intestinal, do fígado e de outros órgãos, podem ocorrer simultaneamente ou não. 
Dependendo da fase em que se encontre, ou da circunstância de realizar um ciclo não 
patogênico ou patogênico, a E. histolytica pode habitar distintos meios: 
 
 
a) A fase cística desenvolve-se em fezes formadas e, expulsa com estas para o exterior, 
permanece no solo e na água durante algum tempo; 
b) Ao desincistar-se e durante o seu ciclo apatogênico (forma pequena ou “minuta” do parasito) 
vive na luz do intestino; 
c) Os tecidos invadidos pela variedade patogênica (forma “magna”) são principalmente, as 
paredes intestinais: mucosa e submucosa do ceco, do reto, do sigmoide e outras porções do 
intestino grosso; mais raramente o delgado (íleo), o fígado, os pulmões e a pleura, o cérebro e 
pele. 
 
Figura 1: Ciclo biológico da Entamoeba histolytica. Fonte: Adaptado de www.cdc.gov 
 
 1.3. Sintomas e sinais clínicos: 
 
A amebíase pode atingir todos os grupos etários e etnias, sendo os adultos os mais 
acometidos. Apesar de ser comumente assintomática, pode determinar diarreia, flatulência, dor no 
trajeto cólico e disenteria, denominada colite amebiana. Esse protozoário também pode causar 
comprometimento extraintestinal, por meio de disseminação hematogênica, e evoluir para um quadro 
de abcesso hepático, cerebral e meningoencefalite. Podemos resumir a sintomatologia nos seguintes 
pontos: 
a) Colite não disentérica: 
 
É a forma mais encontrada na amebíase, cujas manifestações são diarreia com quatro ou cinco 
evacuações por dia. Espontaneamente, altera-se o quadro para a cura, ou via de regra, com o uso 
de antiespasmódicos. O paciente pode apresentar queixas de cólicas abdominais, anorexia, 
náuseas, tenesmo (uma sensação dolorosa na bexiga ou na região anal, com desejo contínuo, mas 
quase inútil, de urinar ou de evacuar) e vômitos. 
b) Colite disentérica: 
 
Anteriormente era denominada de amebíase aguda. O quadro clínico agrava-se por três dias, 
com a presença de dores abdominais,evacuações pio-mucosanguinolentas em número elevado, 
vômitos, tenesmo e febre. A enterorragia pode ser de forma grave, simulando colite ulcerativa e até 
casos extremos fatais. 
O diagnóstico de Entamoeba histolytica é baseado no exame fresco de fezes, buscando os 
trofozoítas nas fezes liquefeitas. As formas císticas podem ser encontradas por outras técnicas 
habituais, nas fezes formadas. O protozoário tende a se alojar no muco e, muitas vezes, é encontrado 
englobando hemácias. 
 
 2. Giardíase: 
 
É uma infecção intestinal causada pelo protozoário flagelado Giardia duodenalis. Ele pode 
se apresentar em forma de cisto ou trofozoíto, sendo que a primeira é a responsável por causar 
diarreia crônica com cheiro forte, fraqueza e cólicas abdominais no hospedeiro (cão, gato, 
gado, roedores, ser humano, dentre outros), graças às toxinas que libera. 
 
Essas manifestações podem gerar um quadro de deficiência vitamínica e mineral e, em 
crianças, pode causar a morte, caso não sejam tratadas. Ocorre em todo o mundo, mas é mais 
frequente em regiões onde as condições sanitárias e de higiene são precárias. 
 
 2.1. Espécies patogênicas: 
 
Giardia duodenalis (sinonímia: G. lamblia) é um pequeno protozoário, flagelado que durante 
o seu ciclo vital apresenta duas formas: trofozoítas e cistos. 
A forma trofozoíta mede cerca de 12 a 15µ de comprimento por 6 a 8µ de largura, tem simetria 
bilateral e contorno piriforme, quando vista de face. O corpo bastante deformável, mostra um 
achatamento dorsoventral. Na superfície ventral há uma área ovóide que constitui um disco adesivo 
ou disco suctorial, que ocupa dois terços dessa face; ele é sustentado internamente por placas 
estriadas e circunscrito externamente por um delicado rebordo. 
 
Outras descrições do parasito atribuem-lhe a forma de um cone oblíquo, fortemente inclinado, 
estando a base representada pelo disco suctorial. 
 
No interior do citoplasma, as estruturas são quase sempre duplas e simétricas e 
compreendem: um par de núcleos, cada qual tendo um cariossomo central, mas sem cromatina 
periférica; e dois feixes de fibras longitudinais – os axóstilos- que se iniciam junto a oito blefaroplastos 
e se continuam com os flagelos posteriores. Os flagelos formam pares. 
 
Os trofozoítas vivem no duodeno e nas primeiras porções do jejuno, sendo por vezes 
encontrados nos condutos biliares e na vesícula biliar. A atividade dos flagelos imprime-lhes um 
deslocamento rápido e irregular, como que às sacudidas. Porém, aderem em grande número à 
superfície da mucosa, graças ao disco suctorial que possuem, chegando a formar um revestimento 
extenso a tal ponto que, segundo alguns autores, seria capaz de interferir na absorção de gorduras 
e vitaminas lipossolúveis, especialmente a vitamina A. 
 
Nas evacuações liquidas os trofozoítas aparecem em grande número, porém em fezes 
formadas predominam os cistos. Centenas de milhões ou bilhões de cistos podem ser eliminados 
diariamente em um individuo infectado. 
 
Ao encistar-se o trofozoíta torna-se globoso, desaparece o disco ventral e o parasito como 
que se enrola sobre si mesmo; os flagelos tornam-se intracitoplasmáticos. Forma-se uma membrana 
cística fina, porém bem destacada do citoplasma, e os dois núcleos dividem-se para constituir quatro 
núcleos filhos. 
 
Os cistos são elipsoides ou ovoides e medem cerca de 12 µ de comprimento. Possuem 
estruturas internas duplicadas em relação aos trofozoítas, isto é, quatro núcleos pequenos, 
aproximadamente circulares e com cariossomo central, axostilos e corpos parabasais. A disposição, 
entretanto, pode ser irregular, estando ora quatro núcleos agrupados perto de um dos pólos, ora 
divididos entre dois extremos. Na água, os cistos podem conservar sua vitalidade durante dois 
meses ou mais. 
 2.2. O ciclo evolutivo: 
 
O ciclo vital da Giardia é composto de dois estágios: trofozoítos e cistos (Figura 2). A Giardia 
infecta os seres humanos após a ingestão de 10 a 100 cistos. Os cistos ingeridos que medem de 8 
a 10 µ, produzem cada um dois trofozoítos no duodeno. 
 
Após saírem os cistos, os trofozoítos colonizam a luz do duodeno e jejuno proximal onde se 
ligam à borda em escova das células epiteliais do intestino delgado e se multiplicam por divisão 
binária. O corpo do trofozoíta tem formato de uma lágrima, medindo de 10 a 20 micrômetros de 
comprimentos e 5 a 15 µ de largura. 
 
Os trofozoítas da Giardia contem dois núcleos ovais anteriormente, um disco ventral grande, 
um corpo mediano curvado posteriormente e quatro pares de flagelos. À medida que os trofozoítas 
que se descolam caminham caudalmente ao longo do trato intestinal, se transformam em cistos ovais 
que contém quatro núcleos. 
 
Os cistos são eliminados nas fezes dos indivíduos infectados e podem permanecer viáveis 
na água por dois meses. Sua viabilidade frequentemente não é afetada pelas concentrações usuais 
de cloro utilizadas para purificar a água para consumo humano. 
 
 
 
Figura 2: Ciclo biológico da Giardia lamblia. Fonte: Adaptado de www.cdc.gov 
 
 
 
 
 2.3. Sintomas e Sinais Clínicos: 
 
O período de incubação da infecção por Giardia é de uma ou duas semanas, mas pode ser 
prolongado. Um amplo espectro de manifestações clínicas ocorrem, dependendo da interação entre 
a Giardia lamblia e o hospedeiro. As crianças que são expostas a Giardia lamblia podem apresentam 
excreção assintomática do microrganismo, diarreia infecciosa aguda ou diarreia crônica com 
sinais e sintomas persistentes do trato gastrointestinal, incluindo déficit de crescimento. 
 
A maioria das infecções tanto em crianças quanto em adultos é assintomática. Geralmente 
não ocorre disseminação extra-intestinal, mas ocasionalmente os trofozoítos podem migrar para os 
ductos biliares e pancreáticos. 
 
Infecções sintomáticas ocorrem com mais frequência em crianças do que em adultos. A 
maioria dos pacientes sintomáticos apresentam um período limitado de diarreia aguda, afebril ou com 
febre baixa, náuseas e anorexia: uma pequena proporção de pacientes apresenta uma evolução 
intermitente ou mais protaída caracterizada por diarreia, cólicas e distensão abdominal, sensação de 
plenitude gástrica, mal estar, flatulências, náuseas, anorexia e perda de peso. 
 
Inicialmente, as fezes podem ser profusas e aquosas e depois se tornam gordurosas e com 
fétido e podem flutuar no sanitário. As fezes não contém sangue, muco nem leucócitos. Vários graus 
de má absorção podem ocorrer. Padrões anormais de fezes podem se alternar com períodos de 
constipações e evacuações normais. A má absorção de açúcares, gorduras e vitaminas lipossolúveis 
tem sido bem documentada e pode ser responsabilizada por uma perda de peso substancial. 
 
 
 3. Prevenção e controle da Amebíase e Giardíase: 
 
 
Educação sanitária: 
 
Dadas as características clínico-pedagógicas da amebíase e das dificuldades para identifica-
la, para o grande público, como um problema específico de saúde pública, sua abordagem 
educacional deve ser feita no contexto da luta contra doenças diarreicas. Vimos que a amebíase é 
em larga escala, uma doença de mãos sujas. 
A educação sanitária além de insistir sobre a obrigação de usar as latrinas e instalações 
sanitárias, e de nunca defecar no chão, problemas esses correntes em zonas rurais e entre as 
crianças pequenas. Uma das medidas mais importantes para evitar a transmissão da doença é a 
lavagem das mãos, sempre que possível com água e sabão depois de defecar e limpar-se, antes de 
tocar em alimentos que serão consumidos crus, antes das refeições, depois de tocar em alimentos 
ou objetos que podem ter sido contaminados com fezes, águas poluídasou mãos sujas, depois de 
cuidar da higiene de doentes e de possíveis eliminadores de cistos. 
Deve-se aconselhar o uso de unhas curtas ou lavá-las frequentemente com escova e 
sabão. 
Evitar alimentos que possam estar contaminados ou que possam não ter sid convenientemente 
lavados ou desinfectados (como frutas e legumes). Evitar alimentos manipulados por vendedores 
ambulantes e consumidos sem muitos cuidados. 
 
 
Saneamento Ambiental: 
 
Para que as medidas acima tenham sentido, é essencial que o abastecimento de água seja 
abundante e de fácil acesso. A água para uso doméstico deve ser potável, livre de contaminação de 
material fecal proveniente de humanos e de animais, uma vez que a infecção humana por cistos de 
Giardia que afetam animais domésticos e silvestres ainda precisa ser melhor entendida. 
A fim de que não veicule eventualmente cistos de amebas, a água destinada às redes urbanas 
deve sofrer um tratamento que comporte: a floculação por coagulantes químicos (sulfato de alumínio 
ou de ferro, ou cloreto ferroso, que floculam e se precipitam quando transformados em hidróxidos); 
a sedimentação e a filtração rápida; ou simplesmente filtração lenta, sem coagulante, para retenção 
de cistos. 
Para maior segurança (ou onde não haja tratamento de água), usar nos domicílios filtros de 
porcelana porosa. Previne-se assim, os riscos de contaminação por defeitos existentes na rede de 
distribuição de água. 
A cloração é ineficaz, pois para destruir os cistos seriam necessárias concentrações de cloro 
intoleráveis para se beber. A existência de instalações sanitárias e rede de esgotos é importante para 
a profilaxia. O tratamento dos esgotos deve assegurar a destruição dos cistos. 
Não se deve permitir que fezes humanas sejam utilizadas como adubo (a menos que 
convenientemente tratadas) ou que contaminem águas destinadas à irrigação. O lodo seco, 
resultante do tratamento anaeróbio dos esgotos em câmaras digestoras, deve alcançar temperaturas 
de 60-70ºC, para destruir os cistos, antes de poder ser utilizado como fertilizante. 
O combate as moscas e as baratas faz parte das medidas de saneamento, ainda que o papel 
desses insetos como vetores seja ainda muito discutível. Para limitar as populações dessas pragas, 
deve-se remover o lixo e dar-lhe destino adequado; proteger o alimento do acesso de insetos e, se 
necessário, usar inseticidas contra estes. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
 
1. REY, L – Parasitologia, 3ª edição. RJ – Guanabara Koogan S.A, 2001. 
 
2. Ciclos biológicos disponíveis em http://www.cdc.gov Acesso em 14 de julho de 2016. 
 
3. COELHO, C & CARVALHO, A.R – Manual de Parasitologia Humana, 2ª edição – Editora 
ULBRA. 
4. BEHRMAN, KLIEGMAN E JENSON – Tratados de Pediatria –– 17ª EDIÇÃO – SAUNDERS 
ELSEVIER. 
5. DANIELS M.E., SHRIVASTAVA, A., SMITH W.A. SAHU, P., ODAGIRI M., MISRA P.R., SUAR 
P.P.M., CLASEN T., JENKINS MW. Cryptosporidium and Giardia in Humans, Domestic 
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2015. 
6. NOWAK P., MASTALSKA K., LOSTER J. Entamoeba Histolytica - Pathogenic Protozoan of 
the Large Intestine in Humans. J Clin Microbiol Biochem Technol 1(1): 010-017, 2015.