2009 - Adenite sebácea canina

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PEIXOTO, G.C.X., VIDAL, M.A., MARTINS, F.S.M. Adenite sebácea canina: revisão de 
literatura. PUBVET, Londrina, V. 3, N. 22, Art#605, Jun4, 2009. 
 
PUBVET, Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia. 
Disponível em: <http://www.pubvet.com.br/texto.php?id=605>. 
 
Adenite sebácea canina: revisão de literatura 
 
Gislayne Christianne Xavier Peixoto1, Marcela Arruda Vidal2, Francisco Sávio de 
Moura Martins3 
1Discente do curso de graduação em Medicina Veterinária, Universidade 
Federal Rural do Semi-árido (UFERSA), Mossoró, RN 
2 Médica Veterinária, Natal, RN 
3Discente do curso de graduação em Medicina Veterinária, Universidade 
Estadual do Ceará (UECE), Fortaleza, CE 
 
Resumo 
A adenite sebácea é um distúrbio caracterizado pela degeneração e atrofia 
pós-inflamatória da glândula sebácea. É uma dermatopatia de caráter 
inflamatório, centrada primariamente nas glândulas sebáceas e de 
etiopatogenia incerta. A adenite sebácea atinge mais comumente animais 
adultos, jovens ou de meia idade, sem predisposição sexual, com 
predominância nas raças Poodle, Akita, Vizlas e Samoieda. As manifestações 
clínicas são variáveis e as mais comuns são a descamação progressiva 
simétrica e a rarefação ou perda pilosa associada á seborréia seca 
generalizada. O diagnóstico é obtido por exame histopatológico e o tratamento 
é realizado com terapia tópica e sistêmica. 
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literatura. PUBVET, Londrina, V. 3, N. 22, Art#605, Jun4, 2009. 
Canine sebaceous adenitis: literature review 
Abstract 
The sebaceous adenitis is a disorder characterized by degeneration and 
atrophy of post inflammatory sebaceous gland. It is an inflammatory 
dermatological condition of uncertain ethiopathogeny, in which sebaceous 
glands are primarily affected. The sebaceous adenitis animals most commonly 
affects young adults or middle age, sex without bias, predominantly in races 
Poodle, Akita, Vizlas and Samoyed. Clinical manifestations are variable, but the 
most common sings are symmetric progressive desquamation and 
hypotrichosis or total hair loss, generally associated to seborrhea sicca. The 
diagnosis is obtained by histological examination and treatment is carried out 
with topical therapy and systemic. 
Introdução 
A adenite sebácea é um distúrbio disqueratótico crônico, caracterizado 
pela degeneração e atrofia pós-inflamatória da glândula sebácea (VERCELLI et 
al., 2004; MENDLEU; HNILICA, 2006; LOWELL, 2005; GROGNET, 2008), 
alterando a produção de material sebáceo que lubrifica a superfície da pele 
e a mantém hidratada (SABADINE, 2008). Os mecanismos etiopatogênicos da 
Adenite Sebácea Granulomatosa (ASG) são desconhecidos, o que torna esta 
dermatopatia de difícil controle e as vezes refratária ao tratamento 
(FARIAS et al., 2000). 
A ASG também conhecida como adenite sebácea idiopática (WHITE et 
al., 2000) , foi primeiramente descrita em 1980 em várias raças de cães, 
principalmente Poodle Standard, Akita, Samoieda e Viszla (SPATERNA et al., 
2003). A doença tem sido relatada em cães, gatos, coelhos e humanos (WHITE 
et al., 2000; STEWART ET AL., 1991; WHITE, 2005; WHITE, 2001). 
Os sinais clínicos observados na adenite sebácea podem variar conforme 
a raça e tipo de pelagem, sendo no Poodle observado hiperqueratose seguida 
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de alopecia, descamação e sedimentação cerato-sebácea, podendo ocorrer 
alisamento e mudança de cor da pelagem (SCOTT et al., 2001). No Vizla os 
achados dermatológicos correspondem a áreas alopécicas anulares com fina 
descamação tegumentar, tendo ocasionalmente edema de lábios, pálpebras e 
músculos. A forma mais grave da adenite sebácea é vista no Akita, o qual 
apresenta intensa xerose associada a eritema pustular, formação de cilindros 
foliculares, foliculite, furunculose, perda de pêlo e em alguns casos 
acometimento sistêmico (SCOTT et al., 2001; FARIAS et al., 2000; REICHLER 
et al., 2001). A adenite sebácea observado em Lhasa Apso se caracteriza pela 
presença de hipotricose, hiperqueratose, sedimentação cerato-sebácea aderida 
à pele e pelagem. Porém não são observados foliculites, furunculose, quadros 
sistêmico, linfadenomegalia e prurido intenso, como relatado em Akitas 
(OBLADEN et al., 2007). 
O diagnóstico desta afecção se dá através da observação de 
hiperqueratose, inflamação perivascular, perifoliculite centrada na unidade 
pilo-sebácea, associado à atrofia da glândula sebácea. Em casos crônicos 
fibrose perifolicular e atrofia folicular é observado (SCOTT et al., 2001; FARIAS 
et al., 2000; MEDLEAU et al., 2006). 
Etiopatogenia 
Embora, de etiopatogenia desconhecida, a ASG tem sido relacionada a 
um defeito genético, o qual conduziria a anormalidades do metabolismo 
lipídico, obstrução dos ductos e a resposta imunomediada dirigida à glândula 
sebácea (VERCELLI et al., 2004; OBLADEN et al., 2007; SCOTT et al., 2001; 
GROSS et al., 2006; MENDLEU et al.,2006). Em 2000, Farias et al. 
descreveram o caso de dois cães da raça akita, geneticamente 
aparentados que desenvolveram a ASG. Esta resposta imunomediada pode 
estar relacionada com outras condições; tais como, a atopia e a alergia 
alimentar (SABADINE, 2008; MENDLEU; HNILICA, 2006; LOWELL, 2005). 
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Existem várias hipóteses para a origem e desenvolvimento da adenite 
sebácea, dentre estas se tem: 
• a presença de alterações genéticas estruturais primárias da glândula ou 
dos ductos sebáceos evocaria uma resposta inflamatória e conseqüente 
destruição das unidades sebáceas; 
• ocorreriam, primariamente, desordens da ceratinização cutânea que, por 
sua vez, poderiam ou não ser resultantes de anormalidades do metabolismo 
lipídico, causando obstrução do ducto sebáceo e subsequente resposta 
inflamatória piogranulomatosa dirigida contra a glândula; 
• a adenite sebácea seria uma resposta auto-imune ou imunomediada 
contra antígenos presentes nos componentes da glândula ou da secreção 
sebácea (FARIAS et al., 2000; REICHLER et al., 2001; SCOTT et al., 2001). 
Sua ocorrência é incomum na espécie canina (OBLADEN et al., 2007; 
WILLENSE, 1998; LINEK et al.2008), não há predileção sexual (SCOTT et al., 
2001) e raramente é observado em gatos e seres humanos (SCOTT et al., 
2001; GROSS et al., 2006). Ressalta Linek et al. (2005), que há apenas duas 
publicações sobre esta dermatopatia em seres humanos. Em estudo realizado 
na Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade de Zurique foi observado 
que, dos 23 cães com diagnóstico de adenite sebácea, 16 apresentaram as 
primeiras lesões cutâneas até o terceiro ano de vida, e sete apresentaram-nas 
após o quinto ano(REICHLER et al., 2001). 
A adenite sebácea pode atingir cães adultos jovens, de meia idade e das 
raças: Poodle Standard, Akita, Samoieda, Vizsla (FARIAS et al., 2000; 
OBLADEN et al., 2007; SCOTT et al., 2001; GROSS et al., 2006; 
DUSTAN; HARGIS, 1995; MENDLEU; HNILICA, 2006; MENDLEU; KEITH, 
2003), lhasa apso (OBLADEN et al., 2007), cocker spaniel, chow chow 
(PATERSON, 2004) e old english sheepdogs (GROGNET, 2008). Segundo Scoot 
et al (2001), a análise preliminar da genealogia de poodles standard e 
parentes sugere um modo autossômico recessivo de herança, entretanto 
considerando que 25% dos cães acometidos podem apresentar doençaPEIXOTO, G.C.X., VIDAL, M.A., MARTINS, F.S.M. Adenite sebácea canina: revisão de 
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subclínica e Linek et al. (2005), dizem que na Alemanha o aparecimento 
desta dermatopatia é rara nesta raça e já no norte da América é mais 
comum; existe uma grande chance da genética desta raça ser diferente 
nestes países e por isso estudos de cruzamento estão sendo realizados para 
uma conclusão. 
Apresentação clínica 
Segundo Scott et al. (2001), as manifestações clínicas são variáveis, 
dependendo do tipo de raça e pelagem, sendo que as mais comuns são: a 
descamação progressiva simétrica, alopecia associada à seborréia seca 
generalizada (FARIAS et al., 2000;) proeminentes na face, cabeça, orelha e 
tronco (MENDLEU; KEITH, 2003; SCOTT et al., 2001). A hiperceratose e a 
seborréia são resultantes da perda da secreção sebácea sobre a pele e o 
infundíbulo folicular, o que promove o ressecamento da camada córnea, 
representada por descamação e agregados de ceratina sobre a haste pilosa. A 
alopecia é em parte justificada pela atrofia do folículo piloso e pela fibrose 
perifolicular (FARIAS et al., 2000; GROSS et al., 1992). 
Os sinais dermatológicos estão relacionados com escamas branco – 
prateadas, fortemente aderidas, cilindros foliculares, grave foliculite 
bacteriana secundária, prurido e mau cheiro (VERCELLI et al., 2004; 
OBLADEN et al., 2007). De acordo com Mendleu e Keith (2003), 
normalmente não há prurido, somente quando ocorre infecção secundária por 
bactéria ou Malassezia. Scott et al. (2001), descrevem que a presença de 
seborréia, hipotricose especialmente a subpelagem, esta quase sempre 
presente e que nos cães de pelagem curta as escamas são finas e 
soltas; já em cães com pelagem longa as escamas se aderem firmemente 
aos pêlos. 
Alguns animais podem apresentar sinal de doença sistêmica, como febre, 
apatia e perda de peso (FARIAS et al., 2000; SCOTT et al., 2001; REICHLER 
et al., 2001); já Willense, (1998), diz que os sinais sistêmicos são 
extremamente raros. 
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Diagnóstico 
O diagnóstico da adenite sebácea é baseado na raça, no histórico, nos 
sinais clínicos e nos achados da análise histopatológica de fragmentos cutâneos 
(OBLADEN et al., 2007). Os raspados cutâneos e culturas fúngicas resultam 
negativos (VERCELLI et al., 2004; OBLADEN et al., 2007; SCOTT et al., 
2001; RHODES, 2005). Cilindros foliculares proeminentes estão mais 
provavelmente associados a ASG, seborréia, dermatose responsiva a vitamina 
A, demodicose e displasia folicular (SCOTT et al., 2001). Alguns trabalhos 
revelam que até teste de Leishmania já foram realizados. O Tricograma 
revela cilindros ou colares de material cerato – sebáceo amarelo – 
amarronzado que caracterizam as hastes do pêlo em intervalos variáveis 
(VERCELLI et al., 2004). Dos exames subsidiários, a avaliação histopatológica 
é a que permite o diagnóstico definitivo dessa enfermidade e, quando realizada 
de múltiplas biopsias de pele selecionadas a partir de locais com diferentes 
estágios de lesão, propicia maior acurácia diagnóstica (GROSS et al., 1992), 
pois os achados dermato-histopatológicos variam com a cronicidade da lesão. 
A escolha de lesões iniciais não alopécicas e com escamas aderentes é útil para 
a observação da inflamação ativa da glândula sebácea, enquanto as lesões 
crônicas, com extensa alopecia, caracterizam-se pela ausência de glândulas 
sebáceas, facilitando o diagnóstico. 
Os animais com infecção secundária estafilocócicas podem apresentar 
áreas de dermatite pustular intra - epidérmica neutrofílica, foliculite e 
furunculose supurativos e dermatite ou paniculite piogranulomatosa nodular a 
difusa (SCOTT et al., 2001). 
Para o diagnóstico da adenite sebácea deve-se considerar a seguinte lista 
de diferenciais: demodicose, piodermatite, dermatofitose, malasseziose, 
leishmaniose, dermatose responsiva á vitamina A, pênfigo foliáceo, displasia 
folicular, endocrinopatias e defeitos da ceratinização, como a seborréia 
primária ou idiopática (SCOTT, et al., 2001). 
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Tratamento 
A resposta ao tratamento varia, dependendo da gravidade e/ou da 
cronicidade da doença e da raça do animal, sendo os cães da raça Akita mais 
refratária ao tratamento (SCOTT, et al., 2001). Alguns cães apresentam 
padrões cíclicos de recuperação e agravamento espontâneos, 
independentemente de qualquer tratamento (GRIFFIN et al., 1993). Os 
tratamentos clínicos utilizados são divididos em tópicos e sistêmicos, e podem 
ser usados em combinação ou isolados. Quando a piodermite secundária está 
presente, seu tratamento sempre se faz necessário (WHITE, 2001). 
Os casos médios podem ser controlados satisfatoriamente com xampus 
ceratolíticos e enxágües emoliente. Os casos mais resistentes podem 
beneficiar-se da aplicação tópica de Propilenoglicol de 50% a 75%, em água 
como vaporizador ou enxágüe uma vez ao dia e em seguida duas a três 
vezes por semana, conforme a necessidade (VERCELLI et al., 2004; 
LOWELL, 2005; MENDLEU; KEITH, 2003; SCOTT et al., 2001). Óleo de 
bebês nas áreas afetadas durante uma hora e após continuar o 
tratamento com xampus múltiplos para remover óleo e escamas (LOWELL, 
2005). 
Obladen et al. (2007), assim como Dustan e Hargis (1995), revelam que 
alguns cães respondem à administração oral de produtos contendo ácidos 
graxos, ômega 6 e ômega 3. Farias et al. (2007), descreveram o protocolo 
utilizado para um cão da raça lhasa apso com adenite sebácea , onde foi 
baseado em uma terapia tópica semanal com xampu emoliente e 
hipoalergênico (sua composição era tintura de hipericum e extrato de 
calêndula) e o óleo de bebê, associado a ômega 3 e 6. Após quatro meses de 
tratamento o paciente apresentou completa repilação e ausência de lesões 
dermatológicas, sendo apenas indicado banhos quinzenais para 
manutenção e hidratação da pele. Esta suplementação é importante adjuvante 
na terapia por apresentar afeitos antiinflamatórios, antipruriginosos e 
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moduladores de epidermopoiese (SCOTT et al., 2001). Os possíveis efeitos 
colaterais, embora raros, incluem vômito, diarréia e flatulência (GRIFFIN et al., 
1993). 
Nos casos graves ou refratários, os retinóides sintéticos podem ser úteis. 
A Isotretinoína que é uma substância derivada da Vitamina A, atua na 
supressão da atividade e diminuição do tamanho das glândulas sebáceas, na 
dose é de 1mg/kg, via oral (VO), a cada doze horas, após um mês é reduzida 
para cada vinte e quatro horas e depois de mais trinta dias para cada quarenta 
e oito horas. Este medicamento atua diretamente no genoma celular, afetando 
a labilidade das membranas e modulando a expressão da ceratina e a síntese 
de RNA e de proteínas, prostaglandinas, sulfato de colesterol e colagenase. 
Com dois meses de tratamento a manutenção vai depender da necessidade de 
cada paciente (OBLADEN et al., 2007; MENDLEU; KEITH, 2003), porém este 
protocolo foi relatado como muito eficaz em vizslas, já em outras raças não 
(OBLADEN et al., 2007; LINEK, 2008). 
A vitamina A pode ser administrada na dose de 10.000 UI a cada 12 
horas para cães de pequeno portea médio porte, e de 20.000 UI a cada 12 
horas para cães de grande porte (WHITE,2005). O etritinato é usado na dose 
de 1mg/kg a cada 24 horas, e está indicado nos distúrbios do desenvolvimento 
epitelial, folicular ou na certinização. Essa droga, na dose de 1-2 mg/kg dia por 
via oral, foi relatada como ineficaz ou resultando em um máximo de 50% de 
resolução (POWER & IHRKE, 1990). 
Em 2005, existe um estudo publicado por Linek et al., sobre o 
tratamento para ASG com o uso da Ciclosporina, que descreve o tempo para 
melhora clínica dos pacientes e sua eficácia. Neste estudo em quatro meses de 
tratamento a alopecia de muitos cães já teve ótimo resultado e poucos cães 
evoluíram em um espaço maior de oito e doze meses. A reação inflamatória 
perifolicular tem se resolvido depois de doze meses de tratamento com a 
ciclosporina, onde resulta no decréscimo de células; como os macrófagos e as 
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células T, as quais são conhecidas por afetar as células imunomediadas 
nas doenças auto - imunes. Durante o tratamento a glândula sebácea se 
regenera e já foram encontrados resultados em cães com quatro e oito 
meses de tratamento. Não foi investigada sua morfologia, mas foi 
comparada com a regeneração de células localizadas no folículo piloso. A 
porcentagem desta evolução depende individualmente de cão para cão neste 
trabalho. Este estudo revelou que dos quatorze cães testados, quatro cães 
apresentaram melhora de 70% de regeneração do folículo piloso, dois cães 
apresentaram 82% de regeneração, três cães tiveram regeneração 
limitada, com 20% e 30% de melhora clínica e cinco cães que 
apresentavam a doença em grau mais avançado, não apresentaram 
regeneração nenhuma das glândulas sebáceas. Nenhuma relação com idade 
ou raça foram encontradas. Alguns cães apresentaram efeitos colaterais, 
porém não significativos, sendo o tratamento bem tolerado pelos cães em 
teste. 
Este estudo revela que após a descontinuidade do tratamento com a 
ciclosporina a administração de uma terapia tópica com xampu emoliente é o 
suficiente para evitar a recidiva da dermatopatia. 
Prognóstico 
Mendleu e Keith (2003), acreditam que o prognóstico é variável, 
dependendo da gravidade da doença. Essa é uma doença incurável, porém 
o diagnóstico e o tratamento precoce melhoram o prognóstico. Cães com 
pêlos curtos, os quais tendem a apresentar sintomas mais suaves, podem ter 
um prognóstico mais favorável que cães com pêlos longos. 
Segundo Mendleu e Keith (2003), assim como Muller e Kirk (1996), 
sugerem que para prevenção da doença não coloquem esses animais para 
reprodução, já que a causa pode ser de origem hereditária. 
 
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