Mastocitoma em Cães: Definição, Diagnóstico e Tratamento

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MASTOCITOMA EM CÃES
 DEFINIÇÃO: São tumores cutâneos originados nos mastócitos, localizados na pele ou na região subcutânea. São comumente encontrados em cães mais idosos, porém, já houve relatos de cães jovens serem acometidos. Há certa predisposição racial, sendo os Boxers, Beagles, Terriers, Labradores, Pugs e Boston terriers as mais afetadas. A etiologia ainda é desconhecida, há casos de mastocitoma com mutação genética no c-kit que é um receptor de células tronco, que pode ser o precursor de aparecimento ou progressão de mastocitoma em cães, no entanto, não são todos os casos com essas mutações, o que da a entender que não são apenas mutações que dão origem a mastocitoma.	A maioria dos animais acometidos possuem nódulos solitários, os que possuem nódulos múltiplos podem ou não ter metástase ou mastocitose (acumulo patológico e ativação de mastocitos nos tecidos e órgãos). 
	
	COMO SABER SUA AGRESSIVIDADE: por ser um tumor que pode ter um comportamento diferente, são classificados em grau I, II e III. Os de grau I são caracterizados por serem benignos, os de grau II tem comportamento benigno, porém uma parte pode ter metástase, e o grau III é classificado como mastocitoma maligno. As taxas de metástase variam de 10% (grau I) a mais de 95% (grau III) e a disseminação tem inicio nos gânglios linfáticos regionais e depois vai principalmente para baço e fígado. 
Grau histológico: grau I e II tem prognostico bom a médio, após remoção cirúrgica, já os de grau III tem mal prognostico.
Estado clinico: tumores localizados na pele, solitários, bem delimitados e sem infiltração dos linfonodos, são menos agressivos.
Localização: são mais agressivos quando localizados nas mucosas.
Crescimento: quando crescem muito rápido, tem prognostico pior em relação aos que se mantem sem alteração durante muito tempo.
Vascularização: tumores mais agressivos tem aumento de densidade de vasos sanguíneos.
Recorrência: quando o tumor reaparece no local da remoção indica prognostico mais reservado.
Sinais sistêmicos: quando o estado geral do paciente é afetado e o mesmo apresenta vomito, perda de peso e fezes com sangue significa que é um grau mais avançado da doença.
Tamanho: tumores de maior dimensão têm pior prognostico após remoção.
CARACTERISTICAS E SINAIS CLINICOS: mastocitoma bem diferenciado tem crescimento lento, diâmetro menor que 4 cm, não-ulcerados, pode ter áreas de alopecia e estão presentes por mais de 6 meses. Já o tem mastocitoma pouco diferenciado crescimento rápido, grandes diâmetros, ulcerações, inflamações locais e raramente estão presentes por mais de 3 meses antes do diagnostico. A maioria dos mastocitomas apresentam-se de forma intermediaria e tem sinais clínicos das duas diferenciações. Pode ocorrer liberação de histamina por essas celulas tumorais e ocorrer ulceras gástricas acompanhadas de vomito, anorexia e melena. 
- DIAGNOSTICO:Os procedimentos básicos para diagnosticar mastocitoma antes da remoção cirúrgica são a punção aspirativa por agulha fina (PAAF) e citologia. A citologia indica o tipo de neoplasia e seu grau, também evidencia celulas redondas que podem ter grandes ganulos citoplasmáticos bem corados em caso de tumor bem diferenciado. Já emtumor pouco diferenciado, há celulasanaplasicas, com pequenos grânulos citoplasmáticos e pouco corados. Eosinófilos e agregados de mastócitos são encontrados na citologia devido a liberação de histamina. Deve ser realizado exame físico completo e exames complementares como hemograma, exames bioquímicos, urinalise, citologia dos linfonodos regionais e ultrassom abdominal. Pode ocorrer esplenomegalia e hepatomegalia devido a invasão dos mastocitos ao baço e fígado, respectivamente, também pode acometer a medula óssea e a citologia pode auxiliar no dignostico. A presença de mais de 1% de mastocitos na medula óssea indica disseminação neoplásica, porém a metástase pulmonar é rara. A biopsia dos linfonodos regionais também é importante, pois eosinófilos e agregados de mastocitos podem estar presentes, devido a uma resposta inflamatória ao tumor. Conforme a classificação em grau I, II e III, deve ser realizado um conjunto de analises para prever o comportamento do mastocitoma, sendo chamado de “painel de Mastocitoma”, este painel avalia o índice mitótico, o padrão de distribuição celular do c-kit e a quantificação dos AgNOR, que irão indicar se há elevada multiplicação celular ou atipia muito marcada, sendo sinal de comportamento agressivo. Nas regiões mucocutaneas como boca, vulva e pênis há comportamento mais agressivo. 
-TRATAMENTO:indicado tratamento cirúrgico, quimioterápico e radioterápico, sendo que podem ser em conjunto ou isolados. Depois de feito o diagnostico por citologia ou biopsia, e demonstrar que não há metástase, a indicação é a remoção cirúrgica com margem de 2-3 cm da borda do nódulo. Mastocitomas de grau III é indicado quimioterapia ou inibidores de c-kit, os protocolos usados utilizam fármacos como vimblastina ou lomustina associados a corticoides. É importante a utilização de anti-histaminicos para evitar aparecimento de ulceras gástricas causadas pela liberação de histamina pelo tumor. Os de grau II quando removidos completamente tem taxa de recorrência de 5-20%, já os removidos incompletamente variam de 25-40%, sendo assim, recomenda-se um tratamento local adicional para estes casos. A quimioterapia também tem grande importância no tratamento dos mastocitomas e a dosagem dos medicamentos quimioterápicos é calculada com base na área corpórea, para se adequar ao estado fisiológico e metabólico do paciente e a poliquimioterapia é mais eficiente que a utilização de apenas um fármaco.
- PROGNOSTICO: o paciente deve ser acompanhado e fazer reavaliação trimestral ou semestral (exame físico, de linfonodos locais e regionais e analise de novos nódulos que surjam). Pode também ser realizado ultrassonografia abdominal. O prognostico varia de acordo com o grau histologico do mastocitoma, os de grau I tratados cirurgicamente tem sobrevivência acima de 80% após 4 nos, os de grau III reduz para 6 meses, já os mastocitoma sistêmicos, o tempo de sobrevivência diminui para 3 meses.
LINFOMA CANINO
Introdução: o linfoma ou linfossarcoma é definido como um tumor linfoide maligno, tem origem em órgãos linfoides sólidos (fígado, baço, linfonodos), diferentemente da leucemia linfoide que tem origem na medula óssea.
Etiologia e epidemiologia: linfomas caninos são considerados de característica multifatorial, pois nenhum agente etiológico foi identificado. Há uma certa predisposição racial para Cocker spaniel, Golden retriever e Rottweiler. Com relação a idade, a maioria dos cães com linfoma está na meia idade (6-12 anos). 
Características clínicas: há 4 formas anatômicas: 
Multicêntrico: linfadenopatia generalizada (pode começar regional em linfonodo de tórax e mediastino), envolvimento hepático (hepatomegalia), esplênico (esplenomegalia) ou da medula óssea, ou a combinação desses, edema em um ou mais membros ou generalizar. Mais comum em cães (80%), há sinais vagos e não-específicos (anorexia, letargia, perda de peso, febre, dor abdominal). Se os linfonodos que estiverem aumentados de volume provocarem obstrução mecânica da drenagem linfática, irá ocorrer edema, já se promover compressão de vias aéreas, a tosse será a queixa principal. No exame físico, além de hepato e esplenomegalia, pode haver lesões extra nodais (ocular, cutânea, renal, neural). Os linfonodos acometidos estão tumefados, aumentados de tamanho, indolores e com mobilidade livre.
Mediastinal: linfadenopatia mediastinal com ou sem infiltração da medula óssea, envolve linfonodos mediastinais e timo, geralmente desfavorável pois ocorre em células T (resposta humoral), geralmente acompanhada de hipercalcemia. A síndrome da veia cava cranial ocorre pelo aumento dos linfonodos mediastinais e torácicos, comprimento a veia cava cranial e causando edema de cabeça e pescoço, levando a problemas respiratórios como dispneia e tosse. Pode haver poliúria e polidipsia.Alimentar: infiltração solitária difusa ou multifocal no TGI com ou sem linfadenopatia intrabdominal, ocorre mais em gatos.Sinais como vomito, diarreia, anorexia e perda de peso, se houver ruptura da massa linfomatosa, poderá ocorrer sinais compatíveis com obstrução intestinal ou peritonite. Ao exame físico, observa alças intestinais espessadas e massas intra-abdominais. 
Extra nodal: acomete qualquer órgão ou tecido (ocular, cutâneo, neural, renal e cutâneo), os sinais clínicos dependem da localização da massa, geralmente são o resultado da compressão ou deslocamento de células parenquimatosas normais no órgão acometido (azotemia no linfoma renal, sinais neurológicos variáveis no linfoma do SNC). Em cães é mais comum a forma cutânea e a ocular. O linfoma cutâneo tem sinais variáveis que podem mimetizar qualquer lesão primaria ou secundaria, os cães com micose fungóide (linfoma epidermotrópico de células T), geralmente tem historia crônica de alopecia, descamação, prurido e eritema, por fim, evoluindo para placa e formação de tumor. Uma lesão comum é a formação de uma massa dermoepidérmica, circular, erupta, eritematosa e em forma de rosquinha com pele normal no centro da lesão. O linfoma ocular em cães geralmente está associado ao linfoma multicêntrico, os sinais clínicos mais aparentes são blefaroespesmo, fotofobia, epífora, hifema, hipópio, massas oculares, infiltração da terceira pálpebra, uveíte anterior, envolvimento coriorretinal e descolamento de retina. O linfoma neural apresenta sinais neurológicos de 3 formas de apresentação clínica: 
Linfoma solitário epidural;
Linfoma neurópilo (intracraniano ou intra-espinal), também chamado de linfoma verdadeiro do SNC;
Linfoma de nervo periférico.
Características hematológicas e bioquímicas séricas: anormalidades hematológicas resultam em infiltração na medula óssea por células neoplásicas, hipo ou hiperfunção esplênica, ou anormalidades imunomediadas paraneoplásicas (anemia hemolítica ou trombocitopenia imune). Anormalidades hematológicas especificas (monocitose, reações leucemóides) podem ser provocadas por produção local ou sistêmica de substancias bioativas pelas células tumorais, ou de insuficiência orgânica secundaria a infiltração neoplásica. Hemograma e bioquímico não fecham diagnostico de linfoma, porém, as anormalidades comuns que podem aparecer são anemia, leucocitose, neutrofilia (com ou sem desvio a esquerda), monocitose, células anormais linfoides no sangue periférico (leucemia de células do linfossarcoma), trombocitopenia, citopenia isolada ou combinada e reações leucoeritroblásticas. As anormalidades da bioquímica sérica são hipercalcemia (uma das mais comuns), sendo mais aparente em cães com linfoma mediastinal se comparado ao multicêntrico, alimentar e extra nodal. A hipercalcemia ocorre secundaria a produção de uma proteína semelhante ao PTH (paratormônio), chamada de proteína relacionada ao PTH, pelas células neoplásicas.
Características radiográficas e ultrassonográficas: em geral, as anormalidades são secundarias a linfadenopatia e organomegalia (hepato, espleno e renomegalia), a infiltração de outros órgãos como o pulmão, pode ocasionar em anormalidades radiográficas adicionais. Em linfoma multicêntrico há linfadenopatia esternal ou traqueobrônquica ou ambas, infiltrados pulmonares intersticial, broncoalveolar ou mistos, linfadenopatia intra-abdominal (mesentérica ou ilíaca), hepatomegalia, esplenomegalia, renomegalia ou massas intrabdominal. Nos cães com linfoma mediastinal, há presença de uma massa mediastinal anterior com ou sem derrame pleural. No linfoma alimentar é raro observar anormalidades na radiografia simples, porém, quando presentes, são basicamente hepato, esplenomegalia e massa mesoabdominais. As radiografias contrastadas do TGI superior revelam irregularidades nas mucosas, defeitos no enchimento luminal e espessamento irregular da parede. Ao US, pode ser observado massas mediastinais, a alteração na ecogenicidade dos órgãos parenquimatosos (fígado, baço, rins) confere mudança na textura do órgão, secundaria a infiltrações neoplásicas, podem ser identificados estruturas ou órgãos linfoides aumentados de tamanho, também pode observar hepato e esplenomegalia, alterações na ecogenicidade do fígado ou baço, espessamento intestinal, linfadenopatia, massas esplênicas e efusão. 
Diagnóstico: exames citológicos ou histopatológicos, o diagnóstico precoce depende da forma de apresentação do linfoma, por isso, a forma multicêntrica pode ser diagnosticada no início, pois ela apresenta linfadenomegalia, podendo ser realizado biopsia aspirativa por agulha fina ou biopsia incisional dos linfonodos superficiais aumentados e exames complementares após a confirmação do linfoma (hemograma completo com contagem de plaquetas, perfil bioquímico completo, urinálise, analise da medula óssea Rx de tórax e abdômen, eletrocardiograma e ecocardiograma (fármacos como doxorrubicina são cardiotóxicos em doses cumulativas). Em caso de linfoma extra nodal, o diagnóstico é mais demorado, pois há outras doenças que podem causar os mesmos sinais clínicos observados em cada apresentação. Em algumas situações pode aparecer liquido cavitário (efusões), que devem ser analisados para adequada classificação ou detecção de células neoplásicas no sedimento.
Diagnóstico diferencial: 
	Linfoma multicêntrico
	Infecções disseminadas (bactérias, vírus, parasitas, fungos, Rickettsia, leishmaniose); doenças imunomediadas (dermatopatias, vasculites, poliartrites, lúpus); tumores metastizados nos linfonodos, tumores hematopoiéticos (leucemia, mieloma múltiplo, histiocitose maligna ou sistêmica).
	Linfoma mediastínico
	Tumores (carcinoma de tireoide ectópica, carcinomatose pleural, timoma), doenças infecciosas (doença granulomatosa, piotórax), outros (insuficiência cardíaca congestiva, quilotórax, hemotórax).
	Linfoma alimentar
	Outros tumores gastrointestinais, corpo estranho, enterite linfociticaplasmocítica, micose sistêmica, ulceração gastrointestinal).
	Linfoma cutâneo
	Dermatites infecciosas (pioderma avançado), dermatites imunomediadas, outras neoplasias cutâneas.
	Linfoma extranodal
	Depende do órgão ou sistema afetado.
Tratamento: após o diagnostico de linfoma, deve-se discutir o prognostico e as opções terapêuticas com o proprietário. As taxas de remissão em cães e gatos tratados para linfoma tratados com diversos protocolos quimioterápicos é de 80 a 90% e 65 a 75%, respectivamente. O pilar do tratamendo para linfoma é a quimioterapia, pois eles são ou podem de tornar neoplasias sistêmicas. Para linfomas localizados, antes ou durante a quimuioterapia, pode usar a radioterapia ou a cirurgia. O protocolo mais utilizado para tratamento do linfoma é o seguinte:
1º semana: vincristina (quimioterápico)
2º semana: ciclofosfamida (imunossupressor)
3º semana: doxorrubicina (quimioterápico)
4º semana: vincristina (quimioterápico).
Deve ser feito essa sequência de medicamentos durante 5 meses.
Em alguns protocolos utiliza a prednisona (corticoide) que associados aos quimioterápicos tem o objetivo de reduzir o tumor.
ESTOMATITE
Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral. 
Etiologia 
 Lesão física (corpos estranhos); 
Lesão química (bases fortes, ácidos, destilados de petróleo e fenóis); 
 Lesão induzida por drogas ou toxinas (envenenamento com metal pesado e ingestão de Dieffenbachia – comigo ninguém pode); 
 Infecção (herpesvírus e calicivírus felino, estomatite necrosante ulcerativa e nocardiose); 
FIV e FeLV; 
Distúrbios auto-imunes (lúpus eritematoso e pênfigo); 
Neutropenia (neutropenia cíclica e leucemia); 
Deficiências nutricionais (deficiência de niacina); 
Idiopáticas (estomatite plasmocítica felina e complexo granuloma eosinofílico); 
Insuficiência Renal Crônica (uremia).
Sinais Clínicos 
Saliva espessa e viscosa, halitose grave, anorexia (devido a dor), febre e perda de peso (causa viral). 
Diagnóstico 
Anamnese e história clínica, exame físico e exames complementares: biópsia,hemograma e bioquímica sérica e radiografia das raízes dentárias. 
Os exames complementares são indicados se a estomatite é recidivante e crônica, se não foi detectada a causa tóxica ou metabólica. No cão é difícil ter um quadro crônico. Diagnóstico de gengivite linfocítica plasmocítica e granuloma eosinofíico é histopatológico. 
Tratamento 
Tratamento da causa primária. Clorexidine tópico 0,2% é utilizando quando é uma lesão por causa tóxica, só com isso vai melhorar – cicatriza rápido. Antibióticos sistêmicos (aeróbicos e anaeróbicos) são indicados em casos de estomatite severa com periodontopatia concomitante. 
PERIODONTOPATIA (GENGIVITE OU PERIODONTITE)
Definição: a periodontopatia é a causa mais comum de infeção oral e perda de dentes em cães. A gengivite é uma inflamação reversível da gengiva e a periodontite envolve uma inflamação mais profunda, com perda da sustentação dentária e danificação permanente. Etiologia: a placa dentária é o fator etiológico primário responsável pela gengivite. A formação da placa supragengival se inicia com a adesão de bactérias a uma película de ácido glicoproteico que se precipita da saliva sobre as superfícies do esmalte. Os microrganismos específicos predominantes nos cães são anaeróbicos gram-negativos. A periodontite se desenvolve como sequela de gengivite persistente. 
Agentes Comuns: Bacterioides asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces viscosus e Actinomyces odontolyticus.
Aspectos clínicos 
Mudança na coloração da gengiva (hiperemia) e pode-se ter hiperplasia gengival, dentes móveis, abscessos periodontais, inchaço facial, halitose, disfagia, sialorreia e perda de dentes. 
Diagnóstico 
Anamnese e história clínica, exame físico: exame oral e periodontal completo, exames complementares: radiografia. 
Tratamento 
Cirúrgico (remoção dos cálculos dentários supragengival e subgengival), higiene oral diária e antibióticos. 
O antibiótico é indicado antes da cirurgia, já que tem provável bacteremia. Pelo menos 2 dias antes da cirurgia e continua por 7 a 10 dias, dependendo da situação. Stomorgyl (espiromicina + metronidazol) é o mais usado na rotina. A espiromicina atinge boa concentração na saliva e tem boa atuação contra gram+ e anaeróbicos. 
Profilaxia 
Higiene oral diária, lavar a boca do animal com solução de clorexidine a 0,2% pós-cirurgia por 2 semanas. Recomenda-se a extração dos cálculos dentários anualmente ou semestralmente.
VÍRUS DA CINOMOSE CANINA
Infecção por um vírus da família Paramyxoviridae, gênero Morbilivírus. 
Acomete trato respiratório, digestório e SNC. Cães jovens, imunocomprometidos e não vacinados em geral apresentam um quadro generalizado grave. Filhotes de 12 a 16 semanas (4 a 5 meses) tem maior predisposição, acomete cães de qualquer sexo ou raça, tem maior predileção por animais jovens, porém, pode acometer qualquer idade. 
Aspectos clínicos 
Secreção nasal e ocular serosa a mucopurulenta, tosse seca que evolui para produtiva (pneumonia oportunista), depressão, inapetência, febre, diarreia leve a grave, hiperceratose de coxins e nariz, dermatite pustular no abdômen, otite externa úmida grave, hipoplasia do esmalte dentário (infecção antes da erupção dos dentes permanentes). Os sinais clássicos de Cinomose são corrimento nasal, espirro, mioclonias, corrimento ocular, paresia e ataxia, convulsões, depressão, cegueira uni ou bilateral, além de febre, anorexia, desidratação, nistagmo, sacudida da cabeça.
Sinais neurológicos: tendem a aparecer 1 a 3 semanas após a recuperação da doença sistêmica, mas é muito variável, podendo ter sinais neurológicos também associados a sinais gastrointestinais e/ou respiratórios. Sinais clínicos incluem demência, desorientação, convulsões (‘’mastigação de chiclete’’), andar em círculos, sinais cerebelares e vestibulares, tetraparesia, ataxia, mioclonias (quase que patognomônicas da cinomose), uveíte anterior, neurite ótica e coriorretinite.
Encefalite do cão idoso 
Desenvolve-se em cães mais velhos, meses ou anos após a infecção pelo vírus da cinomose. Causa tetraparesia progressiva, depressão, andar em círculos, pressionar a cabeça contra objetos e ausência de sinais sistêmicos.
Diagnóstico 
Anamnese, história clínica e sinais clínicos. 
Hemograma: pode estar normal ou com linfopenia persistente. Corpúsculos de Lentz podem estar presentes nos linfócitos e eritrócitos, mas só aparecem no início da doença, antes mesmo da manifestação clínica. 
Radiografia torácica: caso tenha manifestação de trato respiratório – pode ter pneumonia intersticial ou alveolar. 
Análise do LCR: aumento nas proteínas, pleocitose linfocítica, pode estar normal ou indicando processo inflamatório (neutrofilia). 
Uma das formas mais fáceis de diagnóstico é o imunoensaio cromatográfico (teste rápido), que detecta Ag ou AC. Tem-se muito falso negativo por que nem sempre a amostra coletada tem Ag ou AC suficiente. O falso positivo não existe, sempre que for reagente, o paciente tem cinomose. Em caso de encefalite pode-se coletar o LCR e fazer o ensaio (teste rápido).
Diagnostico diferencial: tosse dos canis,parainfluenza, broncopneumonia verminótica, estrongiloidose, dipilidiose, toxoplasmose, neosporose, isosporose e intoxicações. 
Tratamento 
Tratamento de suporte, não específico e frequentemente infrutífero. 
Infecções bacterianas secundárias: amoxicilina, enrofloxacina ou cefalexina. Terapia anticonvulsivante com fenobarbital, doses antinflamatórias de corticoides para controlar sinais neurológicos na ausência de doença sistêmica (prednisona 0,5mg/kg BID VO por 10 dias e redução gradativa), polivitamínicos a base de vitamina B (agem na bainha de mielina). Ribavirina pode ser utilizada, atua inibindo a replicação do vírus da cinomose, porém esses estudos foram comprovados in vitro, in vivo não funciona tão bem. 
deve-se administrar solução fisiológica, hepatoprotetores (mercepton), corticoide (dexametasona), antibiótico, anti-emético (plasil), colírio, acetilcisteina.
Outros tratamentos: umidificação das vias aéreas, anti-eméticos, suporte nutricional e terapia com fluidos. 
Prognóstico 
Quando há comprometimento do SN o prognóstico é desfavorável. 
Para sequelas pode-se fazer a reabilitação com fisioterapia, acupuntura ou transplante de células tronco. 
Prevenção 
Vacinação e isolamento de infectados.
GASTROENTERITE HEMORRÁGICA (Parvovirose)
Etiologia: a parvovirose é uma enfermidade infectocontagiosa viral muito comum em cães jovens, por apresentarem baixa imunidade. O Parvovirus é o agente etiológico da doença, e se liga a receptores de células com alta taxa de replicação celular, por isso a predileção do vírus a órgãos linfoides e epitélio intestinal devido a reposição constante de células nestes locais, causando a lise das células infectadas. Existem 2 tipos de parvovírus canino, o PVC-1 e o PVC-2. O PVC-2 é o vírus responsável pela clássica enterite parvoviral.
Patogenia 
Os cães se infectam pela ingestão ou inalação do PVC. O vírus é ‘capturado’ pelos linfonodos regionais (mesentéricos) onde ocorre a replicação primária. Então ocorre a viremia com a disseminação primária do PVC até as criptas do intestino delgado, onde causa destruição destas em divisão. PVC também é capaz de replicar em outros tecidos como: medula óssea (panleucopenia), coração (miocardite em cães de 4 a 8 meses) e células endoteliais – locais de alta multiplicação celular. Se o parvovírus entrar no organismo por inalação a replicação inicial acontece nos linfonodos retrofaríngeos. 
O parvovírus destrói as criptas, ocorre então multiplicação bacteriana (principalmente E. coli) e o animal morre de choque endotóxico. 
Parvovirose em paciente adulto só em imunossupressão grave, mas é raro. O vírus tem predileção por células jovens em alta multiplicação. Em adultos é mais comum salmonelose ou colibacilose.
Características clinicas: ocorre em cães, mais grave que a gastrite aguda, geralmente causa hematêmese e/ou hematoquezia profusa. Ocorreem animais de qualquer raça, idade ou sexo, mas os filhotes são mais acometidos (entre 6 semanas a 6 meses), essa doença tem curso agudo. A transmissão ocorre por via fecal-oral fômites contaminados. O vírus pode se manter viável no ambiente por vários meses. Cloro diluído (1:32) é capaz de destruir o PVC. 
Os sinais clínicos são: Diarréia sanguinolenta ou não, com odor fétido, vômito, sangramento intestinal, depressão, anorexia, febre e desidratação, alta mortalidade. A diarréia pode se apresentar de varias formas diferente: cor amarelada traços de sangue e até hemorragias. Conforme o vomito e a diarreia progridem observa acentuada desidratação com olhos profundos e perda da elasticidade cutânea. Verifica-se a hiperemia por conta da infecção causada pelo vírus ou ainda, por processos inflamatórios secundários causados por bactérias. Período de recuperação dura de 3 a 5 dias sendo que alguns casos pode ocorrer morte em 24 horas. 
Diferença entre parvo e coronavirus: a coronavirose é uma zoonose, causa basicamente os mesmos sintomas, exceto a diarreia que é em forma de jato, coloração amarelada e não fétida, há também apatia, vomito, perda de apetite, lacrimejamento. É mais branda que a parvovirose, porém, grave, transmissão também é fecal-oral. Prevenção é por vacinação, 45 dias de vida. Se localiza em forma de coroa nas células que se replicam, geralmente não se espalham para outros órgãos.
Diagnóstico 
Anamnese e história clínica, exame físico e exames complementares: Hemograma, ELISA: pode ser negativo se for realizado muito cedo e podem ocorrer falso-negativos se feito logo após a vacinação. Para diagnóstico rápido é feito o teste de imonocromatografia (Teste rápido) usando conteúdo fecal (swab) , se der duas cruzes significa que o animal é positivo e esta eliminando o vírus, caso de negativo o animal pode ainda assim ser positivo mas não esta eliminando o vírus
Achados Laboratoriais: Hipoalbuminemia, leucopenia: linfopenia e neutropenia transitórias. Apresenta panleucopenia, mas não fecha o diagnóstico só com o hemograma.
Diagnóstico diferencial: enterite por Clostridium perfringers, infecção bacteriana, salmonelose.
Para prevenção da doença recomenda-se o programa de vacinação correto. 
Tratamento : A base é tratar os sintomas e prevenir a infecção secundária. Tomar cuidado com a hipoalbuminemia. O cristaloide fica no vaso dependendo da pressão oncótica, se esta for baixa, o líquido extravasa em 20 minutos (não consegue manter a 93 
pressão). O fluido para substituir a albumina é o coloide (hidroxietilamido).
Fluidoterapia ringuer lactato 
Glicose
Gamaglobulina
ATB amoxicilina+clavulonato ( são de amplo espectro)
Metronidazol : combate bactérias anaeróbicas 
Complexo B : para maturação de hemácias e estimulador de apetite
Em casos em que o animal não se alimenta fazer sondagem nasogástrica
Uso de protetores de mucosa: Ranitidina e Sucralfato
Ante emético: Plasil, Cerenia, Ondasetrona
Poli vitamínico : Hemolitan ou Glicopan
Em casos mais sérios recomenda-se transfusão sanguínea
Protocolo: 1-Metro 2-Amoxi 3-Ranit 4-Onda 5-sucralfato 6-Plasil
Gastroenterites 
A diarreia é definida como aumento do conteúdo de água nas fezes, acompanhado de dor e
aumento na frequência de defecações e no volume fecal. As diarreias de início abrupto e com duração de até 7 dias podem ser classificadas como agudas, sendo de ocorrência comum em cães e gatos. A maioria dessas intercorrências está associada a outros sintomas, como vômito, dores abdominais, borborigmos e outros, menos intensos e de menor gravidade. São autolimitantes, muitas vezes não é necessária a realização de testes diagnósticos e a terapêutica pode ser menos intensiva. Entretanto, são processos desconfortáveis para o animal e inconvenientes para o proprietário.
 Etiologia:
Causas comuns associadas a diarreias agudas são alterações ou intolerâncias
dietéticas, medicamentos, toxinas, parasitos intestinais, agentes infecciosos (bactérias,
vírus e riquétsias), além de distúrbios sistêmicos ou metabólicos. Embora existam
exceções, as diarreias agudas associadas a dieta, parasitos e medicamentos são
geralmente menos graves e autolimitantes.Algumas causas de diarreias agudas graves que requerem rápida intervenção por representarem risco de vida aos animais ocorrem mais frequentemente em animais jovens (idade menor ou igual a 12 meses) e são causadas por enterites infecciosas. Como exemplo, têm-se as infecções pelo vírus da parvovirose canina (CPV), que é o agente etiológico viral mais importante envolvido no complexo gastrenterite, além de ser, entre os vírus de tropismo digestivo, responsável por altas taxas de mortalidade,
morbidade e alta prevalência, relacionadas com a alta resistência no ambiente. Outros
agentes infecciosos podem causar diarreias agudas, que requerem intervenção
imediata. As diarreias agudas representam alta casuística e frequência nos atendimentos
emergenciais de cães e gatos, o que torna importante o estabelecimento de um plano
diagnóstico completo, porém objetivo, para a obtenção de diagnóstico acurado e a
instituição de terapêutica apropriada.
Fisiopatogênia:
Vários são os mecanismos de ação envolvidos na instalação do quadro de diarreia,
sendo quatro os principais: alterações osmóticas, distúrbios promotores de
hipersecreção, elevação na taxa de permeabilidade das mucosas e motilidade intestinal
alterada. Em função da grande quantidade de secreções fisiológicas diárias provenientes de glândulas salivares, estômago, intestinos delgado e grosso, pâncreas e fígado, uma grande quantidade de fluidos é perdida caso o trato intestinal não estiver com seu funcionamento regular e equilibrado. A concentração de solutos osmoticamente ativos retidos no lúmen intestinal determinará o teor hídrico encontrado nas fezes. As causas osmóticas e o aumento da permeabilidade de mucosas constituem os mecanismos relacionados mais frequentemente com os quadros de diarreia em pequenos animais. Diarreias osmóticas ocorrem por diversos distúrbios absortivos em que os nutrientes não são adequadamente digeridos e absorvidos, ficando retidos no interior do lúmen intestinal e atraindo osmoticamente altas concentrações de água. Os nutrientes retidos podem ainda causar supercrescimento bacteriano intestinal e
consequente aumento dos processos fermentativos. Essas diarreias costumam ocorrer por excesso de ingesta alimentar, trocas abruptas na alimentação e ingesta de alimentos
de baixa digestibilidade.
A estimulação excessiva à cripta dos enterócitos resultará na secreção de altas
concentrações no volume de fluidos, excedendo a capacidade absortiva intestinal.
Essas alterações são mais frequentemente observadas em distúrbios infecciosos, como
os causados por bacilos e salmonela, além dos subprodutos secretados no crescimento
bacteriano, responsáveis por hiperestimular as secreções intestinais. O aumento excessivo na permeabilidade de mucosas resulta em perda de fluidos, eletrólitos, proteínas e hemácias no interior do lúmen intestinal. Esse aumento de permeabilidade está, frequentemente, associado a processos erosivos, ulcerativos, inflamatórios e neoplásicos, como as doenças intestinais inflamatórias e os linfomas. As alterações em motilidade são, muitas vezes, problemas secundários a distúrbios que causam as diarreias. A diminuição nas contrações segmentares e o aumento no transporte de substâncias ingeridas pelos animais suplantam as capacidades digestiva e absortiva intestinais.1 Produtos do metabolismo do crescimento bacteriano costumam estar relacionados com alterações em motilidade, o que costuma ocorrer em situações como doença inflamatória e hipertireoidismo felino. Diarreias de menor gravidade podem causar diferentes alterações metabólicas. No entanto, as diarreias moderadas a profusas podem ser responsáveis por processos graves, como desidratação, choque hipovolêmico, distúrbios eletrolíticos e acidobásicos. Podem ocorrer hipopotassemia, hipocloremia e hiponatremia. A acidose metabólica sedesenvolve secundária às perdas intestinais de bicarbonato e desidratação, seguidas de hipovolemia, metabolismo anaeróbio e produção de ácido láctico. O óbito, associado a distúrbios diarreicos, geralmente é secundário aos desequilíbrios hidreletrolíticos.
Manifestações clínicas/Histórico:
histórico fornecerá dados ou auxiliará a exclusão de prováveis causas, como problemas
relacionados com dieta, exposição a produtos tóxicos, plantas, medicamentos
administrados, protocolo vacinal incompleto ou mesmo exposição ou contato com
outros animais enfermos. As diarreias agudas geralmente originam-se de distúrbios que ocorrem em intestino grosso ou mesmo de distúrbios combinados que envolvam tanto o intestino delgado quanto o grosso.Sintomas comumente associados a intestino delgado são melena, frequência de defecação de normal a moderadamente aumentada e produção de grande volume fecal por defecação.Em geral, somente haverá sintomas associados ao intestino grosso, como hematoquezia, tenesmo, muco em excesso, frequência de defecações de moderada a extremamente alta e diminuição do volume fecal por defecação. Muitas vezes, vômitos, depressão, diminuição de apetite e desconforto abdominal podem estar associados
Exame físico:
Notam-se, à palpação abdominal, gases ou fluidos, com distensão das alças intestinais e dor abdominal. Em alguns casos, formação abdominal ou dilatação de uma porção intestinal poderá ser identificada, o que sugere corpo estranho ou intussuscepção. A desidratação é mensurada por observação de mucosas ressecadas, perda de elasticidade cutânea, tempo de preenchimento capilar prolongado, extremidades frias e enoftalmia. O grau de desidratação é um parâmetro de pouca precisão e será sempre determinado como estimativa para cálculos relacionados com a fluidoterapia. Os parâmetros considerados são: valores de desidratação até 5%, quando, em geral, não são observadas alterações clínicas importantes, mas o processo de diarreia já está estabelecido. Valores ou graus de desidratação entre 5 e 10% que são compatíveis com sintomas mais pronunciados, caracterizando desidratação de moderada a grave. Os distúrbios emergenciais que indicam desidratação grave terão graus estimados acima de 10%. Nesses casos, poderá ocorrer choque hipovolêmico.Outros sintomas relatados estão relacionados com processos diarreicos sistêmicos e incluem febre, icterícia, ascite, linfadenopatias, oligúria ou anúria, hepatomegalia,secreções nasais ou oculares e tosse.
Diagnóstico e tratamento: 
O principal fator para a elaboração diagnóstica do processo é a determinação da gravidade do distúrbio, ou seja, se o distúrbio é autolimitante ou se o paciente apresenta alterações clínicas graves que o coloque em risco. Os testes ou exames diagnósticos de eleição e a terapêutica a ser adotada devem estar embasados no exame físico, assim como em conhecimento e experiência para diagnosticar o quadro de diarreia aguda. O paciente pode ser caracterizado como em estado grave se algumas das seguintes alterações estiverem presentes: desidratação moderada a grave, dor abdominal, melena ou hematoquezia,prostração, massa abdominal palpável, vômitos ou sinais de distúrbios sistêmicos. Para esses pacientes, deve-se solicitar a avaliação laboratorial mínima, para estimar a gravidade do quadro e fornecer dados para a instituição do tratamento mais adequado. Os exames normalmente solicitados são hemograma e contagem de plaquetas, glicemia, proteínas totais e albumina séricas, ureia e potássio séricos. Os pacientes com diarreias graves, principalmente os filhotes com gastrenterites hemorrágicas, devem receber tratamento de suporte agressivo. Animais imunossuprimidos, febris ou com contactantes doentes também devem ser internados para melhor avaliação e início do tratamento. A fluidoterapia com soluções cristaloides (solução de Ringer com lactato ou NaCl a 0,9%) deve ser iniciada com o objetivo de repor a volemia rapidamente. Esses animais estão sempre desidratados, portanto a reposição das perdas estimadas deve ser realizada nas primeiras 4 a 6 h. Animais em choque hipovolêmico devem receber uma quantidade de fluido igual a um volume sanguíneo na primeira hora, até o restabelecimento do equilíbrio hemodinâmico:
• Desidratação = desidratação estimada (%) × peso (kg)
• Manutenção = 40 a 60 mℓ/kg/dia
• Perdas (vômito e diarreia) = 40 a 60 mℓ/kg/dia.
Após a reposição da volemia, a quantidade de fluido deve ser calculada para corrigir os déficits de fluido e fornecer água e eletrólitos para manutenção e perdas contemporâneas. Os fluidos de manutenção geralmente devem ser hipotônicos com relação ao plasma (p. ex., NaCl a 0,45% + glicose a 2,5%) e acrescidos de potássio. A necessidade de fluido deve ser reavaliada frequentemente ao longo do dia e ser ajustada de acordo com a resposta do paciente.
A reposição de eletrólitos, principalmente o potássio sérico, é muito importante. A hipopotassemia é o distúrbio eletrolítico mais comum em cães com gastrenterite e deve ser tratado com a adição de potássio aos fluidos parenterais. Idealmente, a reposição de potássio deve se basear na concentração plasmática de potássio. Na impossibilidade de se dosar o potássio, a reposição empírica de potássio deve ser realizada. A administração de glicose é indicada para pacientes com hipoglicemia. Nesse caso, deve-se administrar glicose a 25% em bolus e, a seguir, infundir fluidos que contenham 5% de glicose para manutenção da normoglicemia. A antibioticoterapia geralmente é preconizada para prevenção da sepse, decorrente da translocação bacteriana. Muitos pacientes são tratados com antibióticos de amplo espectro ou associações deles. Existem poucos estudos que avaliam o uso de antibióticos em cães ou gatos com gastrenterite de qualquer etiologia. Portanto, os protocolos são escolhidos empiricamente, muitas vezes com base na experiência do médico-veterinário. Combinações frequentemente empregadas são quinolonas ou cefalosporinas e metronidazol. Em um estudo com cães com gastrenterite hemorrágica idiopática sem evidências de sepse, não houve diferença entre os que receberam antibiótico (amoxicilina-clavulanato) e aqueles que receberam placebo quanto a mortalidade, tempo de hospitalização ou gravidade das manifestações clínicas.Portanto, pelo menos em cães com gastrenterites agudas sem sepse, a administração de antibióticos pode não ser necessária.
O tratamento do vômito é comum em cães com gastrenterite. Em um estudo retrospectivo, a metoclopramida não foi eficaz em controlar o vômito de cães com parvovirose.6 Outros antieméticos, como o cloridrato de ondansetrona (0,5 mg/kg IV, a cada 12 h) ou o citrato de maropitanto (2 mg/kg SC, a cada 24 h), são mais eficazes no controle da êmese e devem ser empregados como primeira escolha. Supressores da acidez gástrica, como a ranitidina ou os inibidores da bomba de prótons, são rotineiramente empregados em animais com gastrenterite, embora seu benefício não tenha sido criticamente avaliado. O suporte nutricional é fundamental. O dogma de que animais com gastrenterites devem permanecer em jejum não tem embasamento científico. Cães que receberam nutrição enteral precoce (em até 12 h após a internação) têm melhora rápida e maior ganho de peso. O restabelecimento da nutrição enteral precoce por sonda nasoesofágica é indicado assim que a hidratação e o vômito tenham sido controlados. Outras medidas podem incluir a transfusão de plasma, indicada para pacientes com coagulação intravascular disseminada (nesse caso, associada à heparina). A administração de albumina humana ou coloides sintéticos pode ser benéfica para pacientes com hipoalbuminemia grave, embora nenhum estudo realizado suporte taismedidas.