RESUMO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR-GEPESP UECE- LIVRO BERNE E LEVI

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FISIOLOGIA DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR
FLORIANO DAVID MACEDO CRUZ
	MÚSCULO CARDÍACO
 FUNÇÃO
	BOMBEAMENTO SANGUÍNEO
	POTENCIAL DE AÇÃO
	CONTRAÇÃO
	RELAXAMENTO
ORGANIZAÇÃO BÁSICA DAS CÉLULAS CARDÍACAS
10  μm de diâmetro e aproximadamente 100  μm de comprimento;
Conexão por discos intercalares( junções mecânicas e conec. elétricas );
Junções de aderência e demossomos;
Junções comunicantes (gap);
ORGANIZAÇÃO BÁSICA DAS CÉLULAS CARDÍACAS
ORGANIZAÇÃO BÁSICA DAS CÉLULAS CARDÍACAS
#(TITINA)#
1º Impedir o estiramento excessivo do sarcômero;
OBS: sinalização celular;
Defeitos genéticos (titinopatias);
Aumento de força sob estiramento;
ORGANIZAÇÃO BÁSICA DAS CÉLULAS CARDÍACAS
#(Tec. conjuntivo)#
Prevenção de ruptura muscular;
 Estiramento excessivo;
Ex: exercício intenso aumenta 5 x o retorno venoso, porém com pequenas alterações no volume ventricular(VDF aumenta menos que 20 %);
Interior da cel. muscular cardíaca
Retículo sarcoplasmático
(rede interna de membranas);
Localização: ao lado do Túbulo T ou logo abaixo do sarcolema;
Função: elevação de Ca++ intracelular durante PA;
Controle da atividade do músculo Cardíaco
Músculo involuntário com marcapasso intrínseco;
PA através do nó sinoatrial(gap);
PA no átrio em aprox. 70 ms (milissegundos);
Nó AV e ventrículo ( feixe de HIS e sist. Purkinje);
PA total em 220 ms;
Contração da célula muscular cardíaca 300 ms.
CIRCULAÇÃO
ANATOMIA DO MÚSCULO CARDÍACO
FECHAMENTO DAS CÚPIDES AV
PA chega de cels adjascentes;
Canais de Ca++ dependentes de voltagem;
Ca++ induz a liberação de Ca++; 
Somatório para a contração;
OBS
PA prolongado 150 a 300 ms;
Na ausência de Ca++ pode-se ter PA, mas incapaz de iniciar uma contração.
Relaxamento do músculo cardíaco
Reacúmulo de CA ++ no RS pela SERCA;
Ativação da PKA inibindo a PLB;
Fosforilação da Troponina I;
Antiporte 3Na+-1Ca;
Regulação da força de contração
Variação de Ca ++ extracelular(in vitro);
Aumento de Ca ++ transitório ocorre em resposta a estimulação simpática;
Agonista Isoproterenol;
Receptores β adrenérgicos;
Inotropia positiva(força de contração);
Lusitropia positiva(aumento da vel. de relax.);
Cronotropia positiva(aumento da FC).
ESTIRAMENTO
Aumento da força do coração;
Ocorre durante o aumento do RV para o coração;
Lei de Frank –Starling (> distensão > força de contração);
METABOLISMO DO MÚSCULO CARDÍACO
Utilização de ATP e reposição pelo metabolismo aeróbico;
Em caso de privação de O2 por isquemia, as contrações cessam rapidamente(30 s);
Isquemia durante 10 min;
Isquemia durante 20 min;
C
HIPERTROFIA DO MÚSCULO CARDÍACO
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA;
Melhor desempenho cardíaco, aumento do Débito sistólico e consumo de O2 e relaxamento Preservado
MARATONISTA
Hipertrofia ventricular esquerda concêntrica
 Parede do Ventrículo Esquerdo CAUSA: aumento da carga de trabalho (HIPERTENSÃO ART)
Hipertrofia ventricular esquerda dilatada 
Aumento do Volume ventricular Causa: Miocardite
OBS: Ambas apresentam redução da resposta contrátil à estimulação β adrenérgica
 Mecanismo de Frank Starling
HIPERTROFIA DO MÚSCULO CARDÍACO
HIPERTROFIA PATOLÓGICA
HIPERTROFIA DO MÚSCULO CARDÍACO
Visão Geral da Circulação
Função
Transporte e distribuição de Substâncias essenciais/remoção de subprodutos metabólicos;
Homeostase(regulação de temperatura, O2, balanço de fluídos);
SISTEMA FECHADO
Coração(BOMBA) 
tubos coletores e distribuidores (vasos sanguíneos); 
Extensa rede de vasos finos(capilares).
CIRCUITO CARDIOVASCULAR
Componentes dos vasos sanguíneos
Redução da pressão pulsátil(progressiva);
> Resistência ao fluxo = a maior queda de pressão no sist. Arterial( peq. Art. e arteríolas);
A velocidade do fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à área transversal de qualquer ponto do sist. Vascular. 
POTENCIAL DE AÇÃO DA CÉLULA CARDÍACA
REGULAÇÃO DO CORAÇÃO
 E DOS VASOS
CONTROLE DA Frequência cardíaca e contratilidade
DÉBITO CARDÍACO = FC x DS
FC e DS
	CÉLULAS MARCA PASSO DESEMPENHO MIOCÁRDICO
CONTROLE NERVOSO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
Controle nervoso da FC
Controle nervoso da FC
PARASSIMPÁTICAS
BULBO RAQUIDIANO(MEDULA OBLONGA); 
Passam pelo pescoço, próximo as carótidas, mediastino e fazem sinapse com cels. na superfície epicárdica ou paredes do coração.
SIMPÁTICO
COLUNA INTERMÉDIOLATERAL(MEDULA TORÁCICA);
Saem da coluna espinal e entram nas cadeias paravertebrais dos gânglios, as fibras (pós ganglionares) chegam a base do coração geralmente acompanhados das coronárias.
LOCALIZAÇÃO DAS FIBRAS DO SIST. NERVOSO AUTONOMO
BARORRECEPTOR;
BRAINBRIDGE, RECEPTORES ATRIAIS E PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL;
QUIMIORRECEPTOR;
RECEPTORES VENTRICULARES;
CONTROLE NERVOSO DA FC
VIAS REFLEXAS CONTROLADAS PELO SNA
Respondem a:
Alterações na P.A
Resultado:
Aumento na pressão se ele estiver baixa e diminuição se estiver alta
CONTROLE NERVOSO DA FC
REFLEXO BARORECEPTOR
CONTROLE NERVOSO DA FC
REFLEXO BARORECEPTOR
Respondem a:
Aumento na volemia sanguínea.
Resultado:
Aumento na F.C quando a volemia está alta.
 VOLUME URINÁRIO
a) Vasopressina(red. Ação nervo simpático renal);
b) ANP(ação nos rins) e efeito vasodilatador sobre a res. Vascular.
CONTROLE NERVOSO DA FC
REFLEXO DE BAINBRIDGE - REC.ATRIAIS - ANP
CONTROLE NERVOSO DA FC
REFLEXO DE BAINBRIDGE
CONTROLE NERVOSO DA FC
ARRITMIA SNUSAL RESPIRATÓRIA
CONTROLE NERVOSO DA FC
ARRITMIA SNUSAL RESPIRATÓRIA
CONTROLE NERVOSO DA FC
REFLEXO QUIMIORRECEPTOR
PRÉ CARGA: A quantidade de sangue que distende o ventrículo imediatamente antes da sístole.
Conceitos importantes !
DETERMINANTES:
Retorno Venoso
Pressão Venosa Central
Distensibilidade Ventricular
CONTROLE INTEGRADO DO SIST. CARDIOVASCULAR
PÓS CARGA: É a força que o sarcômero deve vencer para encurtar-se durante a sístole. Também definida como a pressão na aorta antes da sístole.
DETERMINANTES:
Pressão Arterial
CONTROLE INTEGRADO DO SIST. CARDIOVASCULAR
VDF - Volume de sangue no ventrículo no final da diástole.
VS - Volume de sangue ejetado pelo ventrículo durante a sístole.
VSF - Volume de sangue que fica no ventrículo no final da sístole.
DS - Igual ao VS.
FE - Porcentagem de VDF ejetado em uma contração (débito sistólico/VDF).
DC - Volume de sangue ejetado por minuto pelo ventrículo
CONTROLE INTEGRADO DO SIST. CARDIOVASCULAR
RELAÇÃO
 
DC / PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA / ARTERÍOLAS
CONTROLE INTEGRADO DO SIST. CARDIOVASCULAR
1: DIMINUI/ AUMENTA
2: DIMINUI/ DIMINUI
3: DIMINUI/ AUMENTA/ AUMENTA
CONTROLE INTEGRADO DO SIST. CARDIOVASCULAR
CONTROLE INTEGRADO DO SIST. CARDIOVASCULAR
Estado controle 
CONTROLE
Qr: fluxo sanguíneo
Qh: fluxo gerado pelo coração
Pa: pressão arterial média
Pv: Pressão venosa central
R: Resistência venosa
CONTROLE INTEGRADO DO SIST. CARDIOVASCULAR
INÍCIO DA PARADA CARDÍACA
Qr: fluxo sanguíneo
Qh: fluxo gerado pelo coração
Pa: pressão arterial média
Pv: Pressão venosa central
R: Resistência venosa
CONTROLE INTEGRADO DO SIST. CARDIOVASCULAR
ESTADO ESTÁVEL DA PARADA CARDÍACA
Qr: fluxo sanguíneo
Qh: fluxo gerado pelo coração
Pa: pressão arterial média
Pv: Pressão venosa central
R: Resistência venosa
CONTROLE INTEGRADO DO SIST. CARDIOVASCULAR
RETORNO DO TRABALHO
Qr: fluxo sanguíneo
Qh: fluxo gerado pelo coração
Pa: pressão arterial média
Pv: Pressão venosa central
R: Resistência venosa
EXERCÍCIO E FLUXO SANGUÍNEO
Ajustes cardiovasculares durante o exercício
Fatores neurais
a) Comando central;
É a ativação cerebrocortical do SNS, gerando aumento da FC, força de contração e VCP
b) Reflexos originados no músculo de contração;
 Ativados intramuscularmentepor estímulos em mecanorreceptores(pelo estiramento, tensão)e quimiorreceptores(produtos metabólicos);
c) Reflexo barorreceptor
Relação inversa entre FC e PA
Fatores locais químicos
a) Vasodilatação nos músculos ativos (K+, liberação de adenosina e redução do PH);
Agem nos vasos pré-capilares, reduzindo a RPT, capacitando o coração a bombear + sangue sob carga <;
EXERCÍCIO E FLUXO SANGUÍNEO