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HIPOPARATIREOIDISMO - deficiência hormonal caracterizada pela incapacidade do organismo em produzir quantidade suficiente de paratormônio (PTH) para manter a concentração do cálcio dentro dos limites normais. - função paratormônio: manter a normocalcemia por meio de vários mecanismos, ativando a remodelação óssea. Controla o afluxo de cálcio do esqueleto, e indiretamente, via ativação da vitamina D, promove a absorção intestinal de cálcio. A enzima 1-α-hidroxilase é estimulada pelo PTH, e quando ativada, atua na conversão da 25- OH-vitamina D em 1,25-(OH)2-vitamina D nos rins. PTH age ainda no rim promovendo a reabsorção do cálcio pelos túbulos renais e a excreção de fósforo. - desordem rara causada por secreção insuficiente de paratormônio (PTH), caracteriza-se por hipocalcemia, hiperfosfatemia e níveis circulantes indetectáveis ou inapropriadamente baixos de PTH. - resulta, mais frequentemente, de complicação cirúrgica envolvendo a região cervical anterior, sendo particularmente comum após tireoidectomia. Doenças auto-imunes, genéticas, infiltrativas, irradiação, drogas e distúrbios do magnésio também podem cursar com hipoparatireoidismo. • Causas: ADQUIRIDAS: Cirúrgicas: em região cervical, em especial tireoidectomia, paratireoidectomia e ressecção radical do pescoço. Não cirúrgicas: - Disturbios infiltrativos/destrutivos: HPT decorrente de acumulo nas paratireoides de metais como Fe (hemocromatose e talassemia) e cobre (doença de Wilson), ou até mesmo devido infiltração granulomatosa ou neoplásica. - Não infiltrativa: hipomagnesemia, que pode prejudicar a secreção e ação do PTH, ocorre devido alcoolismo, desnutrição); e hipermagnesemia, observada em pacientes com DRC. - Autoimune: pode ser isolado ou associado a outras deficiências endócrinas, como HPT e insuf adrenal. - Neonatal: secundario a hiperparatireoidismo materno CONGENITAS (agenesia ou hipoplasia congênita das paratireoides) Sindrome de DiGeorge: ausência de paratireoide produção insuf de PTH Sindrome hipoparatireoidismo-surdez-displasia renal: produção inf de PTH - A suspeita que o paciente tem hipoparatireoidismo deve ser levantada quando o paciente apresentar baixos níveis de cálcio iônico, principalmente diante de valor persistentemente alterado após confirmação laboratorial. Nesta confirmação laboratorial deve-se acrescentar dosagem de fósforo, magnésio, vitamina D e PTH, além do cálcio total e albumina sérica. • Sintomas: - manifestações ocorrem devido aumento da excitabilidade neuromuscular, tanto da musculatura esquelética quanto da miocárdica, decorrente de hipocalcemia. - sintomas mais característicos: caibras e parestesia. Casos mais graves: tetania, espasmo carpopedal, laringoespasmo, broncoespasmo, convulsões e arritmias cardíacas. - As manifestações clínicas são em sua grande maioria consequências dos baixos níveis de cálcio, e a intensidade dos sintomas depende da instalação e da gravidade da hipocalcemia. Quanto mais rápida e grave for a redução dos níveis de cálcio, mais grave será o quadro clinico. - resulta principalmente do aumento da excitabilidade neuromuscular. - mais comuns: parestesias, cãibras, fraqueza muscular e mialgia, são causados pela hipocalcemia que acompanha essa desordem. Nos quadros mais graves, pode ocorrer espasmo carpopedal, laringoespasmo, broncoespasmo, tontura e tetania espontânea. - A associação de hipocalcemia com hiperfostatemia pode levar ao aparecimento de calcificações dos gânglios da base, que apesar de usualmente assintomáticas, podem causar sintomas neurológicos extrapiramidais. - Outras complicações do hipoparatireoidismo não tratado incluem catarata subcapsular, crises convulsivas, papiledema, alterações eletrocardiográficas, insuficiência cardíaca e manifestações psiquiátricas. - Além disso, a deficiência de PTH pode causar aumento da densidade mineral óssea. Acredita-se que esse achado decorra de importante diminuição da remodelação óssea, impedindo o reparo de microfraturas e resultando em acúmulo de um osso super-maduro, predisposto a fraturas. A densitometria óssea dos pacientes com hipoparatireoidismo mostra que a massa óssea está aumentada quando comparada aos controles do mesmo sexo e idade, sem refletir melhor qualidade óssea - Manifestações cutâneas podem estar presentes como pele seca e escamosa; unhas fracas, sem brilho e quebradiças; cabelos secos e ásperos, e até mesmo alopécia. - Quando a instalação da hipocalcemia ocorre durante a infância, incluindo no pseudohipoparatireoidismo e no hipoparatireoidismo associado a outras doenças autoimunes (ex: síndrome poliglandular-autoimune) pode ocorrer hipoplasia dentária, retardo na erupção dos dentes, defeito no esmalte e nas raízes, além de dentes desgastados e cariados. - Os sinais mais característicos de hipocalcemia ao exame clínico são os sinais de Chvostek e de Trousseau, resultados do aumento da excitabilidade neuromuscular. • Diagnostico clinico e laboratorial: Marcadores bioquímicos: hipocalcemia e hiperfosfatemia, na presença de função renal normal. [ ] Ca serio entre 6 e 7mg/dl (8,6-10,3); P entre 6 e 9mg/dl (2,7-4,5). Medir medir 4,5). entre 6 e 7mg/dl; P entre 6 e 9mg/dlunçao cificaçoes dal, laringoespasmo, broncoespasmo, convulsoes [ ] albumina serica, já que 40% do Ca esta ligado a albumina. Hipoalbuminemia reduz calcemia em cerca de 0,8mg/dl para cada 1g/dl de redução da albumina serica. Níveis séricos de PTH estão baixos ou indetectáveis. Nível de 1,25(OH)D é baixo ou normal. • Diagnostico diferencial: • Tratamento: - visa normalizar a calcemia, evitando hiperfosfatemia e hipercalciúria. - hipocalcemia aguda sintomática requer uso de cálcio intravenoso, enquanto o tratamento a longo prazo inclui uso de cálcio oral e análogos da vitamina D. A calcemia deve ser mantida no limite inferior da normalidade, e hipomagnesemia, se presente, deve ser corrigida. - uso de diuréticos tiazídicos pode ser necessário para aumentar a calcemia sem agravar a hipercalciúria. ! PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO: - desordem hereditária, na qual os órgãos-alvo apresentam resistência à ação do PTH. - os achados laboratoriais mostram hipocalcemia e hiperfostatemia, porém no pseudohipoparatireoidismo a concentração de PTH está alta. - é classificado em tipos 1a, 1b, 1c, e 2. A classificação é feita de acordo com as características clínicas e genéticas, podendo haver resistência a outros hormônios como TSH, gonadotropinas e glucagon, além de alterações ósseas características. - diagnóstico de pseudohipoparatireoidismo deverá ser investigado na vigência de hipocalcemia e alta concentração de PTH, principalmente se houver história familiar de hipocalcemia e/ou outras desordens sugestivas de outras resistências hormonais. • Manifestações clinicas: Tipo 1a: face arredondada, pescoço curto, baixa estatura, calcificações ou ossificações subcutâneas e braquidactilia. Comum hipotireoidismo 1º e anormalidades na fç reprodutiva. Retardo mental. Tipos 1b, 1c e 2: hipocalcemia, mas sem anormalidades.
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