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HIPOPARATIREOIDISMO

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HIPOPARATIREOIDISMO
- deficiência hormonal caracterizada pela incapacidade do organismo em produzir quantidade suficiente de paratormônio (PTH) para manter a concentração do cálcio dentro dos limites normais.
- função paratormônio: manter a normocalcemia por meio de vários mecanismos, ativando a remodelação óssea.
Controla o afluxo de cálcio do esqueleto, e indiretamente, via ativação da vitamina D, promove a absorção intestinal de cálcio.
A enzima 1-α-hidroxilase é estimulada pelo PTH, e quando ativada, atua na conversão da 25- OH-vitamina D em 1,25-(OH)2-vitamina D nos rins.
PTH age ainda no rim promovendo a reabsorção do cálcio pelos túbulos renais e a excreção de fósforo.
- desordem rara causada por secreção insuficiente de paratormônio (PTH), caracteriza-se por hipocalcemia, hiperfosfatemia e níveis circulantes indetectáveis ou inapropriadamente baixos de PTH.
- resulta, mais frequentemente, de complicação cirúrgica envolvendo a região cervical anterior, sendo particularmente comum após tireoidectomia. Doenças auto-imunes, genéticas, infiltrativas, irradiação, drogas e distúrbios do magnésio também podem cursar com hipoparatireoidismo.
• Causas:
ADQUIRIDAS:
Cirúrgicas: em região cervical, em especial tireoidectomia, paratireoidectomia e ressecção radical do pescoço. 
Não cirúrgicas: 
- Disturbios infiltrativos/destrutivos: HPT decorrente de acumulo nas paratireoides de metais como Fe (hemocromatose e talassemia) e cobre (doença de Wilson), ou até mesmo devido infiltração granulomatosa ou neoplásica.
- Não infiltrativa: hipomagnesemia, que pode prejudicar a secreção e ação do PTH, ocorre devido alcoolismo, desnutrição); e hipermagnesemia, observada em pacientes com DRC.
- Autoimune: pode ser isolado ou associado a outras deficiências endócrinas, como HPT e insuf adrenal.
- Neonatal: secundario a hiperparatireoidismo materno
CONGENITAS (agenesia ou hipoplasia congênita das paratireoides)
Sindrome de DiGeorge: ausência de paratireoide produção insuf de PTH
Sindrome hipoparatireoidismo-surdez-displasia renal: produção inf de PTH
- A suspeita que o paciente tem hipoparatireoidismo deve ser levantada quando o paciente apresentar baixos níveis de cálcio iônico, principalmente diante de valor persistentemente alterado após confirmação laboratorial. Nesta confirmação laboratorial deve-se acrescentar dosagem de fósforo, magnésio, vitamina D e PTH, além do cálcio total e albumina sérica.
• Sintomas:
- manifestações ocorrem devido aumento da excitabilidade neuromuscular, tanto da musculatura esquelética quanto da miocárdica, decorrente de hipocalcemia.
- sintomas mais característicos: caibras e parestesia. Casos mais graves: tetania, espasmo carpopedal, laringoespasmo, broncoespasmo, convulsões e arritmias cardíacas.
- As manifestações clínicas são em sua grande maioria consequências dos baixos níveis de cálcio, e a intensidade dos sintomas depende da instalação e da gravidade da hipocalcemia. Quanto mais rápida e grave for a redução dos níveis de cálcio, mais grave será o quadro clinico.
- resulta principalmente do aumento da excitabilidade neuromuscular.
- mais comuns: parestesias, cãibras, fraqueza muscular e mialgia, são causados pela hipocalcemia que acompanha essa desordem. Nos quadros mais graves, pode ocorrer espasmo carpopedal, laringoespasmo, broncoespasmo, tontura e tetania espontânea. 
- A associação de hipocalcemia com hiperfostatemia pode levar ao aparecimento de calcificações dos gânglios da base, que apesar de usualmente assintomáticas, podem causar sintomas neurológicos extrapiramidais.
- Outras complicações do hipoparatireoidismo não tratado incluem catarata subcapsular, crises convulsivas, papiledema, alterações eletrocardiográficas, insuficiência cardíaca e manifestações psiquiátricas.
- Além disso, a deficiência de PTH pode causar aumento da densidade mineral óssea. Acredita-se que esse achado decorra de importante diminuição da remodelação óssea, impedindo o reparo de microfraturas e resultando em acúmulo de um osso super-maduro, predisposto a fraturas.
A densitometria óssea dos pacientes com hipoparatireoidismo mostra que a massa óssea está aumentada quando comparada aos controles do mesmo sexo e idade, sem refletir melhor qualidade óssea
- Manifestações cutâneas podem estar presentes como pele seca e escamosa; unhas fracas, sem brilho e quebradiças; cabelos secos e ásperos, e até mesmo alopécia.
- Quando a instalação da hipocalcemia ocorre durante a infância, incluindo no pseudohipoparatireoidismo e no hipoparatireoidismo associado a outras doenças autoimunes (ex: síndrome poliglandular-autoimune) pode ocorrer hipoplasia dentária, retardo na erupção dos dentes, defeito no esmalte e nas raízes, além de dentes desgastados e cariados.
- Os sinais mais característicos de hipocalcemia ao exame clínico são os sinais de Chvostek e de Trousseau, resultados do aumento da excitabilidade neuromuscular. 
• Diagnostico clinico e laboratorial:
Marcadores bioquímicos: hipocalcemia e hiperfosfatemia, na presença de função renal normal.
[ ] Ca serio entre 6 e 7mg/dl (8,6-10,3); P entre 6 e 9mg/dl (2,7-4,5).
Medir medir 4,5).
 entre 6 e 7mg/dl; P entre 6 e 9mg/dlunçao cificaçoes dal, laringoespasmo, broncoespasmo, convulsoes [ ] albumina serica, já que 40% do Ca esta ligado a albumina. Hipoalbuminemia reduz calcemia em cerca de 0,8mg/dl para cada 1g/dl de redução da albumina serica.
Níveis séricos de PTH estão baixos ou indetectáveis. 
Nível de 1,25(OH)D é baixo ou normal.
• Diagnostico diferencial:
• Tratamento:
- visa normalizar a calcemia, evitando hiperfosfatemia e hipercalciúria.
- hipocalcemia aguda sintomática requer uso de cálcio intravenoso, enquanto o tratamento a longo prazo inclui uso de cálcio oral e análogos da vitamina D. A calcemia deve ser mantida no limite inferior da normalidade, e hipomagnesemia, se presente, deve ser corrigida.
- uso de diuréticos tiazídicos pode ser necessário para aumentar a calcemia sem agravar a hipercalciúria.
	! PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO:
- desordem hereditária, na qual os órgãos-alvo apresentam resistência à ação do PTH.
- os achados laboratoriais mostram hipocalcemia e hiperfostatemia, porém no pseudohipoparatireoidismo a concentração de PTH está alta.
- é classificado em tipos 1a, 1b, 1c, e 2. A classificação é feita de acordo com as características clínicas e genéticas, podendo haver resistência a outros hormônios como TSH, gonadotropinas e glucagon, além de alterações ósseas características.
- diagnóstico de pseudohipoparatireoidismo deverá ser investigado na vigência de hipocalcemia e alta concentração de PTH, principalmente se houver história familiar de hipocalcemia e/ou outras desordens sugestivas de outras resistências hormonais.
• Manifestações clinicas:
Tipo 1a: face arredondada, pescoço curto, baixa estatura, calcificações ou ossificações subcutâneas e braquidactilia.
Comum hipotireoidismo 1º e anormalidades na fç reprodutiva.
Retardo mental.
Tipos 1b, 1c e 2: hipocalcemia, mas sem anormalidades.

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