APG 8 - Hipoparatireoidismo e Hiperparatireoidismo

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Objetivos 
 
OBJETIVO 1: Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações 
clínicas, diagnóstico e tratamento do hipo e hiperparatireoidismo 
Hipoparatireoidismo: 
EPIDEMIOLOGIA: 
• É um distúrbio decorrente da secreção ou da ação deficiente do paratormônio (PTH) pelas paratireoides, 
como consequência, tem-se redução das concentrações de cálcio no líquido extracelular. 
Laboratorialmente, o diagnóstico se dá por baixos níveis de cálcio no sangue e altos níveis de fósforo. 
• Há uma prevalência de 24 casos a cada 100.000 habitantes, por um estudo feito na Dinamarca. 
• O estudo também mostrou aumento do risco de insuficiência renal, doenças cardiovasculares, catarata, 
infecções e complicações neuropsiquiátricas entre os pacientes com HPT 
• Mais comum em mulheres 
RESUMO DA FISIOLOGIA DO PTH: 
Ele provém de uma molécula denominada pré-pró-PTH e sua ação ocorre por meio da ligação entre PTH e um 
receptor de membrana encontrado nos órgãos alvos. Existem três tipos de receptores (PTHR1, R2, R3) que 
estão acoplados a proteína G. Os efeitos fisiológicos do PTH são mediados pelo receptor PTHR1 localizados 
nos osteoblastos e nos rins. Nos ossos, o PTH regula a liberação de cálcio, estimulando a reabsorção óssea, 
enquanto que nos rins, atua aumentando a reabsorção tubular de cálcio e diminuindo a reabsorção de fosfato. 
Indiretamente ele aumenta a absorção intestinal de cálcio via calcitriol. No hipoparatireoidismo os efeitos do 
PTH nos ossos e rins são ausentes ou diminuídos, o que resulta em menor produção de calcitriol, hipocalemia 
e hiperfosfatemia. O controle do PTH se dá por meio de feedback negativo, levando em consideração as 
concentrações séricas de cálcio. 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA: 
A etiologia ocorre por duas situações: 
1) Secreção deficiente de PTH 
(mais comum) 
Hipoparatireoidismo e Hiperparatireoidismo 
Módulo I - Endocrinologia 
 
2) Resistência a Ação do PTH (mais raramente) 
 
1. SECREÇÃO DEFICIENTE DE PTH/ HIPOPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
Pode ser resultado de doenças congênitas ou adquiridas. Estima-se que uma glândula paratireoide normal já 
seja suficiente para manter os níveis de PTH e homeostase do cálcio sérico 
CAUSAS ADQUIRIDAS: CAUSAS CONGÊNITAS: 
Iatrogênico: causas cirúrgicas (principal etiologia 
correspondendo a 75% dos casos e podem ser 
transitórias decorrentes de diminuição do luxo 
sanguíneo das paratireoides ou permanentes 
decorrentes da remoção das glândulas), 
radioterapia, terapias com iodo 131. 
Mutações no gene do pré-pró-PTH 
Idiopático: sem causa aparente Mutações ativadoras do gene receptor sensor do 
cálcio 
Autoimune: isolado, síndrome poliglandular 
autoimune 
Síndrome de DiGeorge: defeito embriológico que 
resulta em ausência de paratireoides 
Doenças infiltrativas/destrutivas: hemocromatose, 
talassemia, doenças granulomatosas, doença de 
Wilson, amiloidose, sarcoidose, metástases 
Síndrome hipoparatireoidismo-surdez-displasia 
renal (HDR): modificações genéticas que causam 
HPT, surdez neurossensorial, anomalias ou 
disfunção renal 
Distúrbio na secreção do PTH: hipomagnesemia 
diminui a secreção de PTH e aumenta a resistência 
aos efeitos do PTH nos ossos e nos rins) e 
hipermagnesemia 
Síndrome hipoparatireoidismo-retardo mental-
dismorfismo (HRD): de origem árabe, caracterizado 
por causa congênita, apresenta retardo mental e 
manifestações dismórficas 
Neonatal: secundário a hiperparatireoidismo 
materno ou secundário a hipercalcemia 
hipocalciúrica familiar materna 
Distúrbios mitoconfriais: Neste grupo, estão a 
síndrome de Kearns-Sayre e e MTDPS (síndrome da 
depleção do DNA mitocondrial) Essas síndromes são 
causadas por defeitos em genes mitocondriais e, 
como tal, têm transmissão materna. 
 Hipoparatireoidismo isolado familiar (HIF): rata-se 
de uma condição rara, com diferentes tipos de 
herança genética e etiologia, em que sintomas de 
hipocalcemia (p. ex., convulsões) podem se 
manifestar nos primeiros dias de vida. 
 
2. RESISTÊNCIA A AÇÃO DO PTH/ HIPOPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO: 
Pode ser causada por: 
• Pseudo-paratireoidismo: se refere a um grupo de distúrbios metabólicos raros, caracterizados pela 
resistência dos órgãos-alvo a ação do PTH, resultando em hipocalcemia e hiperfosfatemia (O fósforo e o 
cálcio dietéticos estão associados no metabolismo para a absorção, sendo preconizada uma relação de 
2:1 (cálcio: fósforo) para a otimização na taxa de absorção. O desbalance em um destes, que afeta esta 
relação, pode interferir no processo de homeostase de ambos os componentes). A fisiopatologia se baseia 
na resistência renal ao PTH; 
• Hipomagnesemia 
• Medicações (ex: bifosfato, calcitonina e plicamicina) 
• Condrodisplasia letal de Blomstrand 
FISIOPATOLOGIA: 
 
Não há uma fisiopatologia específica, pois cada etiologia possui uma história diferencial. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Alguns pacientes podem ser assintomáticos 
Todas as manifestações, independentemente da etiologia ocorrem pela hipocalcemia, a qual desencadeia 
quadros de excitabilidade neuromuscular esquelética e miocárdica. Quanto menor o nível de cálcio sérico 
mais evidentes são os sintomas. 
Os sintomas mais característicos da hipocalemia são: 
• Caibras e parestesias (periféricas e perioral) 
• Em condições mais graves, tetania (contração 
muscular involuntária), espasmo carpopedal, 
laringoespasmo, broncospasmo, convulsões e 
arritmias cardíacas podendo levar a óbito 
Crises convulsivas podem ser a apresentação inicial do 
HPT 
A hipocalcemia crônica pode também propiciar o 
surgimento de disfunção extrapiramidal (parkinsonismo, 
coreia, disartria etc.) e cerebelar (anormalidades da 
marcha, instabilidade postural etc.) 
DIAGNÓSTICO: 
Clínico: através do exame físico, realizando-se inspeção 
da região cervical em busca de sinais de cirurgia previa e 
avaliação dos sinais de Chvostek e Trousseau 
Laboratorial: dosagem séria de cálcio (geralmente 
diminuída), PTH (geralmente diminuído), fósforo 
(geralmente aumentado ou normais), creatinina (geralmente aumentada quando há perda de função renal), 
cálcio urinário de 24h. A presença de hipocalcemia e valores de PTH <20ng/ml ou indetectáveis confirmam o 
diagnóstico de hipoparatireoidismo. 
 
TRATAMENTO: 
Visa corrigir a hipocalcemia e a hiperfosfatemia, para reduzir ou eliminar os sintomas e prevenir complicações 
crônicas 
 
• HIPOPARATIREOIDISMO AGUDO: quadros que se instalam com um curto espaço de tempo determinam 
um tratamento mais rápido. Valores de cálcio <7,5mg/dl e sinais graves como tetania e convulsões indicam 
necessidade de tratamento intravenoso, como o gliconato de cálcio (GC) a 10% + solução glicosada (SG) 
• HIPOPARATIREOIDISMO CRÔNICO: suplementação de cálcio (GC a 10%, carbonato de cálcio, citrato de 
cálcio, glibionato de cálcio) e análogos de vitamina D (calcitriol, colecalciferol/VITD3, alfacalcidol. também 
em 2016 foi aprovado o uso de PTH recombinante humano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperparatireoidismo: 
EPIDEMIOLOGIA: 
• O hiperparatireoidismo primário (HPTP) que resulta da hipersecreção de paratormônio (PTH) é a causa 
mais comum de hipercalcemia. 
• É mais frequente entre 40-65 anos de idade; menos comum na adolescência e menos ainda na infância 
• Predomina no sexo feminino 
• Variam de 0,4 a 21,6 casos por 100.000 pessoas/ano 
ETIOLOGIA: 
A principal etiologia do hiperparatireoidismo primário diz respeito a: 
• ADENOMAS ÚNICOS/SOLITÁRIOS (90% dos casos) 
• HIPERPLASIAS, ADENOMAS DUPLOS OU MÚLTIPLOS (1-4%) 
• CARCINOMAS (<1%) 
• SÍNDROME DE HIPERPARATIREOIDISMO FAMILIAR: Em pacientes jovens a principal causa é 
hiperplasia multiglandular de origem genética, corresponde a 10% dos casos de HPTP e podem surgir 
isoladamente ou se associar a doenças endócrinas hereditárias autossômicas dominantes como 
 
neoplasias endócrinas tipo 1 (MEN-1), MEN-2, MEN-4, síndrome do hiperparatireoidismo-tumor de 
mandíbula (HTM)e hipercalcemia hipocalúria familiar (FHH) 
FISIOPATOLOGIA: 
Pode ser dividido em: 
• Hiperparatireoidismo primário: acometimento de uma ou mais glândulas da paratireoide, em que há 
aumento da secreção de PTH, geralmente é ocasionada por adenomas solitários e em menores 
frequências por adenomas múltiplos e neoplasias malignas. Pode ser causada também por condições de 
síndrome de hiperparatireoidismo familiar. 
• Hiperparatireoidismo secundário: condições sistêmicas/doenças que estimulam as paratireoides, 
pode ocorrer pela baixa ingesta de vitamina D, cálcio ou má absorção desses elementos. Na maioria dos 
casos, o HPS é causado por doença renal crônica, devido à baixa concentração de 1,25-di-hidroxivitamina 
D3 decorrente da falência de sua produção renal 
• Hiperparatireoidismo terciário: uma ou mais glândulas cronicamente estimuladas evoluem com 
produção autônoma de PTH, como é o caso de pacientes com doença renal crônica e hipocalcemia 
prolongada, provocando hiperplasia de tireoide e consequentemente produção de PTH de forma 
autônoma. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Assintomáticos ou sintomáticos, as principais manifestações dizem respeito a hipercalcemia que acomete 
primordialmente o sistema renal e ósseo. 
• Manifestações renais: Nefrolitíase (cálculo renal) em 15-30% dos casos, perda gradativa da função 
renal, nefrocalcinose (mais raramente) 
• Manifestações ósseas: o PTH causa ação catabólica do esqueleto apendicular, logo, no 
hiperparatireoidismo há maior perda de osso cortical do que trabecular. No sistema ósseo as 
manifestações são: dores ósseas, fraturas patológicas, fraqueza muscular, deformidades e 
comprometimento progressivo da deambulação. 
Outras manifestações que podem estar presentes são: 
• Manifestações cardiovasculares: HAS, hipertrofia ventricular esquerda, doença arterial coronariana, 
calcificações valvulares e miocárdicas, anormalidades nas funções cardíaca e vascular. 
• Manifestações psiquiátricas: 78% apresentam depressão e ansiedade; outras manifestações são 
fadiga, perda de memória, dificuldade de concentração, irritabilidade, somatização, transtorno de 
humor e sono. 
CRISE HIPERCALCÊMICA: Raramente, o HPTP pode se manifestar por uma crise hipercalcêmica ou crise 
paratireóidea, que é uma emergência médica e se caracteriza por hipercalcemia muito grave (cálcio sérico > 
14 mg/dℓ. Esta situação é mais frequente em pacientes com carcinoma paratireóideo (vista em cerca de 15% 
dos casos) do que com adenomas (< 2%).34,37 Os sinais e sintomas mais usuais incluem desidratação 
(decorrente de poliúria e vômitos), arritmias cardíacas e sintomas neurológicos variando de sonolência e 
confusão mental a estupor e coma. 
DIAGNÓSTICO: 
Laboratorial: dosagem de cálcio sérico (geralmente aumentado >10,5mg/dl) ou cálcio ionizado (>5,5mg/dl), 
dosagem de PTH (geralmente aumentado); em casos em que o PTH está aumentado e o cálcio sérico está 
normal, é indicado realizar o cálcio ionizado pois o HPP pode apresentar-se com cálcio ionizado elevado, 
apesar do cálcio sérico normal; dosagem de vitamina D e creatinina. 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527737180/epub/OEBPS/Text/chapter81.html#re34
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527737180/epub/OEBPS/Text/chapter81.html#re37
 
Imagem: cintilografia com tecnécio (TC99m sestamibi) – 90% de sensibilidade de localização de glândula 
paratireoide anormal, USG cervical para localizar adenomas – 97% de sensibilidade; radiografia de ossos para 
busca de baixa densidade mineral óssea. 
TRATAMENTO: 
Clínico: o tratamento inclui medidas gerais como manter boa alimentação, evitar diuréticos tiazídicos e terapia 
com lítio, dieta rica em calcio. Os fármacos utilziados são: vitamina D3, bifosfonatos (aumento de massa 
osseao), estrogênio (reducao da calcemia), cinacalcete ( aumenta a sensibildiade dos receptores de cálcio, 
reduzindo a secreção de PTH e aumentando cálcio circulante) 
Cirúrgico: paratireoidectomia é o tratamento de escolha, com bons reusltados em 95% dos casos e baixos 
indices de complicação. 
 
Referências: 
• Vilar, Lucio. Endocrinologia Clínica. Disponível em: Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo GEN, 2020. 
• Porto, Celmo, C. e Arnaldo Lemos Porto. Clínica Médica na Prática Diária. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (2nd edição). Grupo GEN, 2022.