PAtologia - Doenças vasculares , cardíacas e pulmonares

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ARTERIOSCLEROSE
ATEROSCLEROSE 
ATEROMAS = PLACAS ATEROMATOSAS OU ATEROSCLERÓTICAS
Artérias de médio e grande calibre ( elásticas e musculares )
Aorta , coronária , poplítea e Polígono de Willis ( cérebro )
Hiperlipidemia , tabagismo , HAS , DM , idade , gênero 
Disfunção endotelial 
--- acúmulo de lipídeos (LDL) --- oxidação lipídica --- moléc de adesão leucocitária --- adesão monocitária ( migração para íntima – diferenciação em macrófagos ) --- fagocitose lipídica ( macrófagos – cél espumosas ) 
--- exposição do endotélio --- adesão plaquetária --- liberação de citocinas e fatores de cresc --- migração para íntima /proliferação de céls musculares lisas e produção de colágeno 
Lesão incial ( depósito lipídico – a partir dos 10 anos )
Estria godurosa ( lesão inicial com macrófagos espumosos )
Placa pré-ateromatosa
Placa ateromatosa ( cristais de colesterol )
Placa fibroateromatosa ( + colágeno )
Placa complicada ( ulceração , trombose , hemorragia e calcificação distrófica )
Cresc placa --- ruptura , ulceração e hemorragia --- estenose aterosclerótica e vasoespasmo --- trombose --- embolia --- vasoconstrição
IAM , AVC , DVP e aneurisma aórtico
Fase pré-clínica – artéria normal pode apresentar estrias gordurosas e depois placa fibroateromatosa ou direto placa fibroateromatosa , evoluindo para placa avançada / vunerável ( necrose + inflamação > fibrose )
Fase clínica - placa avançada / vunerável pode evoluir para : aneurisma e ruptura (enfraquecimento da parede ) ; oclusão por trombo (fissura da placa ) ; estenose crítica ( cresc progressivo da placa )
CALCIFICAÇÃO MÉDIA DE MONCKBERG
DEPÓSITO DE CÁLCIO NA CAMADA MÉDIA 
Artéria de pequeno e médio calibre 
Aa radial , uterina , poplítea e femural
Homem - 40/50 anos
Causa idiopática (maioria) e degradação da camada elástica interna
ARTERIOLOSCLEROSE
LESÃO ISQUÊMICA DISTAL
Pequenas artérias e arteríolas
Pacientes hipertensos
HIALINA ( vazamento de proteínas plasmáticas ; espessamento homogêneo e róseo )
HIPERPLÁSICA ( ´´ CASCA DE CEBOLA ´´ ; espessamento concêntrico ; proliferação de céls musculares lisas )
ANEURISMA
DILATAÇÃO ANORMAL ( VASOS SANGUÍNEOS OU CORAÇÃO )
Origem – Congênito ( má-formação da parede vascular – nascimento ou infância ) ; Adquirido (Aterosclerótico e Infeccioso - doença ou lesão do vaso )
Forma – Sacular ( bolsas esféricas envolvendo parte da parede vascular ) ; Fusiforme (dilatação difusa, circunferencial ) ; Dissecante ( passagem do sangue por um canal paralelo – afastamento da camada íntima da média )
Tipo – Verdadeiro (túnicas dilatadas , porém intactas ) ; Falso ( ruptura traumática da parede vascular --- hematoma extravascular )
Síntese defeituosa de tecido conjuntivo (Síndrome de Marfan – defeito na fibrilina ; Síndrome de Loyer-Dietz – anormalidade da elastina e colágeno tipo III )
Desequilíbrio na síntese / degradação de colágeno (infiltrado inflamatório : enzimas proteolíticas ; aumento de produção de MMP - matriz de metaloproteinases degradação de componentes da matriz extracelular )
Perda das células musculares lisas 
HAS; Aterosclerose ; Vasculite ; Infecções
Compressão , deslocamento e destruição de estruturas vizinhas ; Hemorragias ; Tromboembolismo ; Infecção
 
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
Principal causa – Aterosclerose
Nutrição prejudicada da parede
Produção de MMP
Desconforto abdominal – dor
Claudicação intermitente ( falta de sensiblidade nos membros inferiores )
Hipotensão 
Tontura
Choque circulatório
ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA
Principal causa – Hipertensão
Outra causa - Sìndrome de Marfan 
Dificuldade respiratória
Tosse
Dificuldade de deglutição
Dor
Erosão óssea
Doença cardíaca
DISSECÇÃO DA AORTA
SEPARAÇÃO EM LEQUE DOS PLANOS LAMINARES DA MÉDIA PELO SANGUE --- CANAL DE SANGUE DENTRO DA PAREDE DA AORTA
Grupo 1 – Homens , 40-60 anos , hipertensos
Grupo 2 – Jovens , anormalidades sistêmicas conjuntivas
Iatrogênicas – podem ocorrer em qlq idade , como resultado de uma intervenção / procedimento cirúrgico
Laceração da íntima e delaminação
CLASSIFICAÇÃO ( CLÍNICA )(DeBakey)
Tipo A ( proximal ) 
Tipo I – ascendente + descendente
Tipo II – ascendente
Tipo B ( distal )
Tipo III – abaixo da saída dos grandes vasos ( a partir da suclávia )
VARIZES
DILATAÇÃO E TORTUOSIDADE DAS VEIAS (qlq lugar com plexo venoso ) - Membros inferiores , Esôfago , Parede abdominal
OBESIDADE , AUMENTO DA RESISTÊNCIA AO RETORNO VENOSO , POSIÇÃO
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)
EVOLUÇÃO /COMPLICAÇÕES
Insuficiência venosa crônica
Úlcera varicosa
Dermatite ocre ( pigmentação endógena por hemossiderina )
PATOGENIA
Aumento pressão intraluminal – vasodilatação – refluxo sanguíneo
Diminuição da parede – tortuosidade vascular
Uso de meias elásticas (´´bomba muscular´´) e remoção cirúrgica 
Trombose venosa profunda (TVP)
FORMAÇÃO AGUDA DE TROMBOS NAS VEIAS PROFUNDAS
Doença multifatorial ( fatores genéticos e fatores genéticos-ambientais)
Gde importância – complicações – insuficiência crônica venosa e embolia pulmonar
Trombose venosa profunda + embolia = morbidade e mortalidade de paciente clínicos e cirúrgicos
Insuficiência venosa crônica ( incapacidade das véias das pernas de bombear o sangue de volta para o coração ) – prevalência de úlcera de estase 
IDADE , IMOBILIZAÇÃO ,OBESIDADE ,TROMBOEMBOLISMO PRÉVIO , VARIZES ,NEOPLASIAS ,GRAVIDEZ E PUERPÉRIO ,TRAUMATISMO , DOENÇAS AUTO-IMUNES , CAUSA GENÉTICAS ( mutação mo fator V- Laiden )
TRÍADE DE VIRCHOW ( Lesão endotelial , Alterações de coagulação , Estase )
Distúrbios entre forças pró-trombóticas e anti-trombóticas
Agregação plaquetária --- formação de trombina --- aderência a parede --- alteração do fluxo --- obstrução venosa
FISIOPATOLOGIA
Alterações hemodinâmicas
Inflamação das veias e tecidos perivenosos
Desprendimento total ou parcial do trombo
Diminuição do fluxo venoso e fluxo arterial norma ou aumentado --- aumento da Pvenosa ---destruição da parede da veia ---- dor OU aumento da Pvênulo-capilar --- acúmulo de líquido no interstício --- edema
CAUSA
Trauma físico , trauma químico , infecção --- lesão endotelial + processo inflamatório --- trombose
Espontânea , secundária , pós-cirúrgica --- processo inflamatório é secndário à presença do trombo
CLÍNICA
Sintomas – dor , edema e febre
Sinais – trajetos venosos superficiais visíveis , cianose , palidez , edema subcutãneo e muscular , dor a palapação dos trajetos venosos
Flegmasia - importante edema e dor nos membros inferiores em casos de tromboses venosas profundas que atingem as veias ilíacas e mesmo a veia cava inferior.
FLEGMASIA ALBA DOLENS
dor e edema intensos em todo o membro
palidez ( arteroespasmos )
diminuição dos pulsos tibiais
FLEGMASIA CERÚLEA DOLENS
Insuficiência total do membro por estagnação
Edema intenso , dor escruciante , cianose ( isquêmia secundária ao comprometimento do fluxo arterial por cesse do retorno venoso), frialdade , tensão muscular , polidáctilos e pernas quase pretas
Insuficiência Cardíaca
Incapacidade do coração de bombear sangue 
Mec de compensação - Frank-Starling ( volume /contração/dilatação )
Adaptações – hipertrofia (tamanho e peso) e dilatação (volume)
Ativação de sist neurohumorais – epinefrina , ativação SRAA e fator peptídeo natriurético atrial
Deterioração progressiva da função contrátil = lesão isquêmica , sobrecarga pressão-volume
ICC ESQUERDA
Causas : HA e doenças cardíacas 
Efeitos : congestão pulmonar , estase sanguínea e hipoperfusão tecidual 
 Clínica : tosse , dispnéia e alterações renais 
Morfo coração : hipertrofia ventricular 
Morfo pulmão : pesados , úmidos , congestão , edema
ICC DIREITA
Causas : ICE e ICD pura (doença pulmonar )
Clínica : congestão venosa sistêmica
Morfo coração : dilatação
Morfo fígado : hepatomegalia , congestão e esteatose
Morfo cavidades : acúmulo de fluídos
Morfo subcutâneo : edema
Febre Reumática 
doença inflamatória sistêmica imunológica e recorrente
auto-imunidade e mimetismo
infecçãoestreptocócica anterior ( 2 maiores OU 1 maior e 2 menores )
Maior – poliartrite migratória , Coreia de Sydenham , eritema , nódulos cubcutâneos , pancardite 
Menor – artralgia , febre 
CORPÚSCULOS DE ARCHOFF – focos de necrose fibrinóide , circundados por linfócitos , macrófagos , plasmócitos e CÉLULAS DE ANITCHKOV ( histiócitos ativados tumefeitos )
Morfo aguda – aumento do volume , flácido e globoso , dilatação câmaras , traves fibrina-pericárdio (pericardite ´´pão com manteiga ´´ ) , inflamação endocárdio , necrose cúspides , pequenas vegetações
Morfo crônica – espessamento /endurecimento valvas , fusão comissuras , encurtamento cordas tendíneas , placa de McCallum ( espessamentos irregulares ) , trombose atrial
Obs : FR é a causa mais comum de estenose valvar
Endocardite Infecciosa
Grave inflamação destrutiva do endocárdio com vegetações 
Aguda – valvas normais , alta virulência , 2 a 6 sem , aumento da mortalidade , usuários de drogas , cateter/cirurgia/próteses , septicemias
Subaguda – valvas anômalas, baixa virulência , > 6 sem , dimin mortalidade , cardiopatia congênita , doença reumática , imunossupressão , cateter/cirurgia
Patogenia : bacteremia
Morfo : úlcera , trombo , infiltrado leucocitário , neovascularizção , tec de granulação 
Diag : vegetações + 2 maiores / 1 maior e 2 menores / 5menores 
Maior – hemoculturas+ , ECG : vegetações ou abcesso anelar
Menor – cardiopatia predisponente , febre , êmbolos , fenômenos imunológicos , ECG e sorologia compatíveis , mas ñ definidas
Compl : microabscessos , insuf valvar , pericardite , IAM , trombose /embolia e gangrena
Endocardite Trombótica Não Bacteriana
Com vegetações em pacientes debilitados 
Associado a adenocarcinomas mucoprodutores , leucemias e estados hiperestrogênicos 
Morfo : univalvar , destruição superficial do endocárdio , trombos , edema , necrose fibrinóide , neovascularização e inflamação
Endocardite Libman-Sacks
Com vegetações em pacientes com LES , Esclerodermia e púrpura trombocitopênica idiopática 
Morfo : lesões necrótico-ulcerativas , trombos , mais de uma valva atingida , inflamação
Pericardites
Serosa – inflamações não-infecciosas ; com cura 
Fibrinosa – IAM , radiação ; com aderências
Purulenta – microorganismo piogênicos ; com aderência
Hemorrágica – neoplasias e Tuberculose ; com tamponamento cardíaco
Caseosa – Tuberculose ; com pericardite crônica constritiva
Adesiva ou Constritiva ( tratamento cirúrgico )
Neoplasias
Benignas 
Mixoma – mais comum ; pediculada , aspecto granuloso , estroma frouxo , mulheres
Fibroblastoma papilífero – origem endocárdio , papila com eixo conjuntivo fibroso vascular
Rabdomioma – infância , nódulos circunscritos , delimitados , elásticos 
Malignas – angiosarcoma , massa sólida intramiocárdica infiltrativa com necrose e hemorragia 
Secundárias – metástase no coração ( carcinoma lobular da mama , melanomas , linfomas/leucemias )
Cardiopatia Isquêmica
Patogenia : obstrução coronariana
Angina Pectoris –crises de dor torácica 
Estável – má-perfusão por aterosclerose , melhora com repouso e vasodilatação
Variante – espasmos no repouso , não associada a aterosclerose , melhora com vasodilatação , 
Instável – dor progressiva por esforço menor , complicação das placas
Infarto do Miocárdio – necrose isquêmica 
Patogenia – oclusão por placas ateromatosas
Morfo – ventrículos comprometidos e septo interventricular acometido , focos de cicatrização
Cronologia : 1-2h ondulações ; 4-12h início necrose de coagulação , edema , hemorragia ; 18-24h necrose e palidez ; 24-72h necrose total com exsudato , palidez com áreas de hiperemia ; 7ª sem – cicatrização completa 
Cardiopatia Isquêmica Crônica com insuficiência congestiva – prolongação isquêmica e necrose 
Lesão cardíaca em pacientes com histórico de infarto e angina
Obs : angina /infarto (clínico) ; cardiopatia isquêmica crônica (morfológico)
Complicações – arritmias , insuficiência do VE , choque cardiogênico , rotura da parede , tromboembolia , pericardite e aneurismas
Morte cardíaca súbita – arritmias severas , aterosclerose em vasos coronários com complicações das placas
Cardiopatia Hipertensiva
Resposta cardíaca à demanda induzida péla hipertensão , que provoca hipertrofia ventricular
CH Esquerda 
Diag – hipertrofia VE e hipertensão
Morfo – aumento da espessura da parade e dilatação atrial
CH Direita ( Cor Pulmonale )
Sobrecarga no VD ( hipertrofia Vd , dilatação e insuficiência , hipertensão pulmonar )
Causas – DPOCs 
Morfo coração 
Agudo – dilatação sem hipertrofia
Crônico – espessamento da parede
Cardiopatia congênita 
Anormalidades do coração ou grandes vasos que estão presentes desde o nascimento
Defeito na embriogênese durante a 3ª e 8ª semana de gestação
Patogenia – genética e fatores ambientais ( infecções , agente teratogênicos , nutricionais )
SHUNT - comunicação anormal entre câmaras ou vasos sanguíneos , permitindo fluxo entre os lados envolvidos
Clínica 
Malformações ----- shunt da esquerda para a direita 
Malformações ----- shunt da direita para a esquerda 
Malformações ----- obstrução 
Sangue ( D E ) -------- hipóxia e cianose ----- CARDIOPATIA CONGÊNITA CIANÓTICA
Causas – Tetralogia de Fallot , atresia tricúspide 
Repercussão clínica – embolia paradoxal , baqueteamento de dedos e policitemia
Sangue (E D) ------- sem cianose -------- CARDIOPATIA CONGÊNITA ACIANÓTICA
Causas – defeito septo atrial e ventricular 
Repercussão clínica – hipertrofia VD , aumento da Ppulmonar e aterosclerose da vascularização pulm
Ef tardios – Hipertensão pulm , inversão fluxo , Cardiopatia congênita com cianose tardia ( Síndrome de Eisenmenger )
Estreitamento anormal de câmaras , valvas , vasos
Causas – coartação aórtica , estenose aórtica valvular e estenose pulmonar valvular
Conseq da hemodinâmica alterada- hipertensão e dilatação
Alguns efeito induzem redução de volume e massa ( hipoplasia - antes do nasc e atrofia – depois do nasc )
Miocardites
Presença de infiltrados inflamatórios no miocárdio , associada à agressão e lesão dos cardiomiócitos 
Obs : a inflamação é a CAUSA e não consequência
Chagas
A infecção leva a fase aguda e depois à crônica ou fase crônica direita que pode ser cardíaca , indeterminada ou digestiva 
Fase aguda 
Manif locais – Sinal de Romaña e Chagoma de Inoculação
Miocardite Aguda Chagásica – infiltrado histiolinfocitário e ninho intracelular de amastigotas
Fase crônica 
Assintomáticos
Forma indeterminada
Intensa atividade imunológica
Fase crônica sintomática 
Forma cardíaca ( Cardiopatia Chagásica Crônica ) – IC (arritmias) que leva à diminuição da massa muscular , ocorrendo a substituição por áreas de fibrose ( fibrose intersticial ) , a destruição do SNA ( simp e parassimp ) e formação de exsudato inflamatório
 Atelectasia
Expansibilidade incompleta dos pulmões associada ao colabamento dos alvéolos previamente expandidos
Quadros reversíveis , facilitam infecções
Obstrutiva – sem prejuízo do fluxo sanguíneo . desvio homolateral do mediastino ; secreções , corpos estranhos , neoplasias
Compressiva – cavidade pleural preenchida , desvio contralateral do mediastino ; hemo e pneumotórax 
Focal – microfibroses
Contração – fibroses próximas a pleura
DPOCs
Dispnéia
Enfisema – aumento permanente anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal , destruição de suas paredes
Centroacinar , panacinar , acinar distal , irregular , compensatório , senil , hiperinsuflação obstrutiva , bolhoso , intersticial 
Patogenia – deficiência alfa1-antitripsina , proteases rompem fibras elásticas 
Morfo – aspecto hiperaerado , destruição dos septos alveolares , inflamação , brônquios e bronquíolos
QC – dispnéia , tosse e sibilos ; tórax em barril , dificuldade expiratória
Bronquite crônica 
Tosse persistente com produção de catarro ; processo inflamat[ório das vias aéreas
Patogenia – inalação de substâncias irritantes e infecções
Morfo – pulmões pigmentados com secreção , hiperemia , edema, inflamação
QC – tosse produtiva + fatores etiológicos
Asma brônquica 
Hiperatividade das vias aéreas causa broncoespasmo
Extrínseca – hipersensibilidade (antígeno)
Intrínseca – não atópica , desencadeada por infecções e drogas , mais graves
Morfo - pulmões insuflados (hiper) com atelectasia, inflamação 
QC – dispnéia , tosse seca/produtiva , cianose e sibilos
Bronquiectasia 
Dilatação de brônquios /brônquilos ; infecção necrotisante 
Patogenia – onstrução brônquica , doenças congênitas/hereditárias , peneumonia necrotisante 
Morfo – brônquios próximos da superfície pleural , paredes dilatadas , secreções , fibrose e abscessos
QC – tosse persistente , produtiva , matinal com escarro , fétida e sanguinolenta , febre
Peneumonia aguda adquirida na comunidade
Origem bacteriana ; alvéolos exsudato inflamatório neutrofílico
Pneumonia lobar - 4 estágios
Congestão – pulmão vermelho , pesado , encharcado , líq alveolar ( neutrófilos / bactérias )
Hepatização vermelha - lobo vermelho , firme , sem ar , exsudato confluente ( neutrófilo, eritrócito e fibrina ; preench espaços alveolares )
Hepatização cinzenta – superf seca , desintegração progressiva eritrócitos e exsudato fibrinosupurativo ; castanho-acinzentado
Resolução – dig enzimática do exsudato , resíduos granulares digeridos por macrófagos
Broncopneumonia 
Inflamação supurativa ; ireegularidade
Morfo M – discret elevadas , secas , granulares ; m - exsudato inflamatório neutrofílico, sem espaços alveolares
Pneumonia atípica adquirida na comunidade
Inflamação dos septos e interstícios ; predomínio viral , mas Mycoplasma + comum
Patogenia – fixação do agente no epitélio , resposta inflamatória , pouco extravasamento de líquidos e inibição mucociliar
Morfo – irregular , congestão , septos alveolares alargados / edema , pleura lisa
Influenza – hiperemia da mucosa / edema , produção de muco , tonsilite , diminuição mucociliar , obstrução pequenas vias aéreas
SARS – febre , tosse seca , mialgia ; pneumonia intersticial , dano alveolar difuso . alargamento / edema / céls gigantes / fibrose
Citomegalovírus – oportunista , pneumonia intersticial / nódulos / cavernas . tosse , dipnéia , hipóxia , . inclusões celulares
Adenovírus – destruição de bronquíolos com necrose de coagulação , inclusões , hemorragias , inflamação e congestão
Sarampo – exantema , febre , síndrome catarral , . infiltrado intersticial . dano alveolar difuso , bronquiolite necrotizante
Pneumonia hospitalar
48 horas após internação ou alta . fator de risco : imunossupressão . ag etiológicos : enterobactérias , pseudomonas e estafilococos
Pneumonia por aspiração
 Pneumonia química , + de 1 agente , aspecto necrosante , inflamação , destruição parênq pulmonar
Abscesso pulmonar - processo supurativo local no interior do pulmão (necrose)
Morfo – cavidades com material supurativo fétido , gangrena pulm mal delimitada
Sintomas – tosse , febre , baqueateamento dedos , escarro sanguinolento
Pneumonia crônica
Reação inflamatória crônica ( granulomas ) ; bactérias e fungos
Histoplasmose – inalação fezes morcego ; alvo macrófagos 
Morfo imunocompet - granuloma , cavidades , fibrose / calcificação
Morfo imunosuprim – sem granuloma , fagócitos mononucleares com leveduras
Blastomicose – tosse , sudorese , dor torácica , consolidação lobar , infiltrado , nódulos , granulomas , macrófagos com leveduras 
Coccidioidomicose – bloqueio fagolisossomo 
Febre , tosse , dor pleurética , eritema , reação granulomatosa , macrófagos com leveduras
Aspergilius – oportunista 
Tosse / dispnéia ; nódulos , cavidades , sinal de halo , hifas invadindo vasos
Candida – oportunista
Nódulos , necrose , inflamação 
2 formas – hematogênica e aspirativa 
Criptococose – oportunista 
Infecção pulmonar e meningoencefalite , necrose , inflamação , microabscessos
Pneumocistose – oportunista
Alvéolos com material protéico xantomizado , alargamento de septos alveolares , infiltrado inflamatório
Doenças intersticiais difusas crônicas
Inflamação e fibrose do tec conjuntivo pulmonar
Doenças restritivas
Dispnéia , taquipnéia , crepitações , cianose , sibilos
Hipertensão pulm
Cor pulmonale
Pneumonia intersticial comum ( fibrose pulmonar idiopática )
Padrão pneumonia intersticial usual
Inflamação ( TGF-B )
Céls T
Eosinófilos , mastócitos , IL-3 e IL-4
Morfo M – ´´pedra de calçamento ´´; fibrose ; lobo inferior
Morfo m – focos fibroblásticos --------------fibrose densa ; ´´favo de mel ´´
Pneumonia intersticial inespecífica
Inflamação ; linfócitos e plasmócitos ; fibrose intersticial difusa 
Pneumonia organizada criptogênica
Bronquiolite obliterante
Infecções e lesões inflamatórias
Tosse , dispnéia 
Corpos de Masson ( tampões polipóide de tec conjuntivo )
Doenças induzidas por partículas orgânicas ,inorg , fumaças e vapores de produtos químicos
Pneumoconiose de mineradores de carvão
Poeira de carvão
Antracose assintomática 
Macrófagos
Silicose
Sílica (cristalina )
Macrófagos 
Mediadores inflamatórios ( TNF , citocinas )
Fibrose
Nódulos
Asbestose 
 Silicato hidratado ( fibra)
Fibrose parenquimatosa ( asbestose )
Fibrose pleural e peri-brônquica
´´favo de mel ´´
Doenças granulomatosas : Sarcoidose
Sistêmica
Pulmão / linfonodos
CD4+ ( intersticial / alveolar )
Granulomas ( céls epitelióides/ gigantes )
Corpo de Schawmann
Carcinoma Broncopulmonar
Ambiente + genética ( tabaco – oncogenes ; benzopireno –p53 )
Neoplasias pulmonares 
Metaplasia/Displasia escamosa/Carcinoma in situ (carcinoma escamoso)
 (adenocarcinoma)
Hiperplasia neuroendócrina difusa idiopática pulmonar (carcinoma células pequenas)
Não pequenas células 
Carcinoma espinocelular 
Tabagismo ; homem ; displasia escamosa
Morfo M – massa heterogênea , branco-acinzentada , infiltrativo
Morfo m – arranjo celular cordonal , queratinização , pontes intercelulares
Adenocarcinoma
Tabagismo; mulher ; hiperplasia adenomatosa atípica
Morfo M – brilhante , sólido , irregular 
Morfo m - acinar: neoplasia maligna epitelial, ácinos, anaplásicas ; papilar: eixo conjuntivo-vascular, neoplasia ao redor do eixo ; bonquioloalveolar: subtipo de adenocarcinoma, periférico, confluência nodular, mucinoso ou não, M – cresce preservando espaços alveolares, sem destruir parênquima, não infiltra parênquima
Carcinoma de células grandes
Agressivo , neoplasia maligna epitelial 
Morfo M – áreas necrose / hemorragia
Morfo m – blocos infiltrativos , céls maiores anaplásicas
Pequenas células
 Tabagismo ; homem ; hiperplasia neuroendócrina difusa idiopática pulmonar
 Linfocitóide (oat cell): cél neoplásica arredondada/basofílica, lembra linfócitos.
Intermediário: basofílico/pouco mais de citoplasma/mais alongada.
 Combinado: associado ao adeno ou espino.
Tosse, dispneia, sangramento com tosse (hemoctise), emagrecimento
Disseminação: contiguidade – pleura, mediastino, tórax, coração, traqueia, esôfag
 Metástase: linfonodos 
Neoplasias secundárias: metástases, qualquer sítio, nódulo(s), periféricos, variável
Imunohistoquímica nas metástases
Carcinoma espinocelular 34BE12
Adenocarcinoma TTF1
Grandes células CK5
Pequenas células Cromogranina
Imunohistoquímica no câncer de pulmão
Carcinoma pulmão CK7
Carcinomas CK20
 Sarcomas Vimentina
Linfomas CD45