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Monitoria Farmacologia I
Monitor: Lucas Soares dos Santos 
Analgésicos, Anti-inflamatórios e imunossupressores 
O que são eicosanoides? 
Como eles são formados?
São mediadores locais dos tecidos e líquidos que se ligam em receptores produzindo respostas/efeitos biológicos. Além disso são ácidos graxos endógenos derivados do ácido araquidônico. 
Ex: Prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos e tromboxanos. 
Qual o mecanismo de ação dos AINE’s?
Inibem a COX (ciclooxigenase) na metabolização do ácido araquidônico, o que causa a supressão da formação de prostaglandinas. Sendo assim, atua como analgésico, anti-inflamatório e antipirético. 
Quais as funções fisiológicas dos prostanoides?
Agregação plaquetária – TXA2;
Inibição da agregação plaquetária;
Relaxamento vascular e contração vascular;
Contração e relaxamento brônquico;
Proteção da mucosa gástrica;
Manutenção do fluxo sanguíneo renal;
Indução de contração uterina;
Febre;
Hiperalgesia;
Sensibilização de terminações nervosas nociceptivas periféricas; 
Quais as principais diferenças entre os inibidores seletivos e não seletivos da COX?
Os inibidores não seletivos atuam sobre todas as COX, inclusive a COX-1 que auxilia na produção fisiológica de prostanóides, regulando os processos celulares normais, como a citoproteção gástrica, a homeostase vascular, agregação plaquetária e função reprodutiva e renal. 
Ex: AAS, Diclofenaco, Ibuprofeno, paracetamol
Os inibidores seletivos da COX-2 causam menos complicações gastrointestinais, é recomendado para idosos ou pcts com risco de ulceração e sangramento digestivo, além de possuírem a mesma eficácia analgésica e anti-inflamatória que os demais AINES. 
Ex: Nimesulida. Celecobix, Valdecobix. 
Quais os principais efeitos adversos dos AINEs?
Dispnéia;
Náuseas e vômitos;
Lesão gástrica;
Hemorragia/ sangramento;
Reações cutâneas;
Insuficiência renal;
Distúrbios hepáticos;
Depressão da medula óssea;
Broncoespasmo.
Quais os efeitos farmacológicos do paracetamol?
Inibição da COX 2 e 3 produzindo efeito Analgésico e ANTIPIRÉTICO em doses adequadas. 
Por que o uso de doses acima de 03 gramas/dia de paracetamol podem ocasionar hepatotoxicidade? Qual o tratamento para esses casos?
Ao ser metabolizado, o paracetamol produz N-acetil-p-benzoquinonaimina (NAPBQI), que rapidamente é inativado pela glutationa. Quando a ingestão ultrapassa as doses terapêuticas, o citocromo P450 é induzido e aumenta a formação de NAPBQI, porém não têm glutationa suficiente para inativá-lo, acumulando o metabólito que causa necrose celular.
 
Tratamento: Lavado gástrico, uso de carvão ativado, Acetilcisteína: funciona como antídoto de danos hepáticos provocados pelo paracetamol, regenerando os estoques de glutationa.
Qual o principal efeito adverso do uso de ácido acetilsalicílico (aspirina)? Qual a sua origem? 
Sangramento gástrico, pois diminuem a proteção gástrica (muco);
Isto se deve ao fato de o AAS ser um ácido que, no pH estomacal fica na forma não-ionizada. Assim atravessa rapidamente as células mucosas e se ioniza e é aprisionado causando lesões às células parietais; 
<número>
Outro motivo é porque na presença de AAS, os prostanóites que estimulam a produção de muco GI não são formados, causando diminuição da proteção gástrica e hiperacidez, resultando no sangramento. 
Quais os principais sintomas de salicilismo?
Doses tóxicas causam salicilismo - Tontura, surdez, zumbido, náuseas e vômitos, 
O que acontece na síndrome de Reye? Como ela é causada?
A infecção por vírus como o da gripe e varicela quando combinada ao uso de Aspirina, potencializa os efeitos da infecção resultando em náuseas e vômitos intensos, confusão mental, desorientação, agitação, e mais tarde convulsões e coma. Provoca inflamação do cérebro e acumulação rápida de gorduras no fígado.
Quais as ações fisiológicas dos glicocorticoides?
Alterações no metabolismo de lípídios, Ptns e Carboidratos;
Manutenção do equilíbrio eletrolítico;
Preservação normal do sistema cardiovascular, imunológico, dos rins, músculo esquelético, do endócrino e nervoso;
Capacidade de resistir a circunstâncias de estresse; 
Efeitos anti-inflamatórios e imunosupressores. 
Ações metabólicas
Carboidratos: Gliconeogênese (hiperglicemia);
Proteínas: aumento da atividade catabólica;
Lipídios: redistribuição de gordura (lipólise). 
Ações Reguladoras
Feed-back negativo para hipotálamo e adeno-hipófise;
Redução da inflamação crônica e reações auto-imunes;
Diminuição da cicatrização e dos aspectos protetores da resposta inflamatória. 
Como é regulado o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal pelos corticoides? Qual a consequência do uso prolongado dessa classe de fármacos para esse eixo?
Consequência: susceptibilidade à infecções e a incapacidade do próprio paciente de produzir os corticoesteróides. 
Por que alguns corticoides causam retenção de líquido?
Se deve principalmente ao desequilíbrio dos mineralocorticóides resultando em aumento da retenção de sódio e excreção de potássio pelos rins, resultando na retenção de líquido que causa o edema e a hipertensão arterial. 
Quais as formas de administração de corticoides?
Oral;
Tópica;
Parenteral;
Inalatória;
Intra-articular (infiltração);
Ocular (Colírio) 
Quais as principais indicações de uso de corticoides?
Insuficiência da Supra-renal – reposição;
Reações alérgicas (picada de abelha, rinite);
Distúrbios hematológicos (anemia hemolítica);
Infecções (septicemia);
Transplante de órgãos;
Doenças pulmonares obstrutivas (Asma);
Doenças autoimunes
Quais os principais efeitos indesejáveis do uso prolongado de corticoides sistêmicos?
Supressão da resposta à infecção;
Supressão da síntese de glicocorticóides endógenos;
Ações metabólicas: hipertensão, edema, hirsutismo, glaucoma, Hipocalemia, úlceras pépticas, etc.;
Osteoporose;
Inibição do crescimento em crianças;
Síndrome de Cushing Iatrogênica. 
Exemplos de Imunossupressores
Prednisona,
Prednisolona;
Hidrocortisona;
Dexametasona;
Metilprednisolona;
Beclometasona (via inalatória).