PATOLOGIA DO SIST RENAL 1

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PATOLOGIA DO SIST RENAL 1
As cél vivem agregadas porque é mais eficiente. Os nutrientes vêm de duas formas: sist. resp e tubos digestivos. O sist. circulatório é fechado.
Pressão Hidrostática: Tendência a saída de líquido > sobra de proteínas > pressão oncótica
Se sobrar líquido > drenagem linfática. A linfa se mistura com o sangue.
A cél está gerando metabólitos. Para ela se manter viva precisa de macronutrientes (CHO, proteínas, lipídeos) e micronutrientes (H2O, sais minerais). Líquido e CHO: energia CHO quebra > ATP > metabólito (CO2).
Proteína > quebra > aa ou polipeptídio > sobra por vezes produtos nitrogenados 9resto do metabolismo celular > rim)
Produtos nitrogenados + CO2 > sangue venoso (muito metabólito e CO2) > AD > VD > pulmão (tira CO2 e sobra O2) > sangue arterial > AE > VE > sai pela aorta (sangue arterial com muito metabólito) > RIM
Sangue venoso: altas taxas de CO2 sangue arterial: altas taxas de O2
Todo sangue que chega: venoso Todo sangue que sai: arterial
Então, o rim está filtrando sangue arterial que apresenta metabólitos.
O sist. renal apresenta 2 funções:
Função endócrina: Formação de hormônios (renina, aldosterona), vasoconstrição, prod eritropoietina.
Função metabólica: Manter a homeostasia, retirar os metabólitos, manter equilíbrio hídrico
Lesões: Irreversíveis, reversíveis, inflamação, reparo tecidual, distúrbios circulatórios, alterações do crescimento/diferenciação celular, neoplasias.
Região cortical do rim: corpúsculo renal Medular: túbulos renais
Alterações Congênitas
Agenesia Renal: Não houve estímulo para formação de determinado órgão
Hipoplasia Renal: Menor que um órgão normal (função diminuída)
Persistência de lobulações fetais
Rins ectópicos/fundidos: Os rins permanecem fundidos e em uma região diferente do esperado
Rim policístico: Urina dentro dos cistos (não consegue excretar)
Perda da cor do rim: Inflamação, congestão (dificuldade de escoamento do sangue), hiperemia (processo ativo, quantidade maior de sangue)
Alterações Circulatórias
Hiperemia e congestão: Rins com coloração acentuadamente vermelha. Pode ser por causa local (trombose) ou sistêmica (insf cardíaca)
Hemorragia: Extravasamento de hemácia (lesão vascular > edema). Pode ser por causas tóxicas (“chumbinho” – dicumarínicos, acidentes ofídicos-serpentes) e causas infecciosas (bacteriana – leptospirose, viral – peste suína)
Infartos Renais: Trombos (coágulo no sangue que se caminhar vira um trombo embolismo) e embolos (gasoso, amniótico > subst. Estranha que caminha no vaso). Ambos causam isquemia (obstrução do vaso).
Quando sai glóbulo branco: inflamação
Insuficiência Renal
Causas:
Pós-renais (lesões obstrutivas)
Pré-renais: hipovolemia, desidratação
Renais: nefrite lesões vasculares
Consequências:
Acúmulo intracelular de resíduos (ureia, creatinina, álcoois)
pH do sangue – acidose metabólica
Alteração na concentração iônica do plasma (K, Ca, PO4)
Hipertensão
Insuficiência renal crônica: não está funcionando faz tempo
Lesões extra-renais da uremia
Edema pulomar (excesso de líquido) > aumento da permeabilidade vascular
Gastrite (estômago) – secreção de amônia e necrose vascular
Estomatite ulcerativa e necrótica – secreção de amônia na saliva
Glossite (língua) – secreção de amônia na saliva
Anemia (falta de eritropoietina) hipoplásica – diminuição na eritropoietina
Mineralização de partes moles – desregulação Ca:P
Osteodistrofia fibrosa: desregulação Ca:P
Hiperplasia de paratireoide: desregulação Ca:P
Doença Glomerular
Alterações histológicas nas GN: Glomérulo é responsável pela filtragem junto com a cápsula de Bowman. Hipercelularidade glomerular: Quantidade maior de cél. Pielonefrite: Contaminação ascendente (de baixo para cima).
Pústula > vesícula cheia de pus
PATOLOGIAS DO SIST RENAL 2
Doença Glomerular
Choque – falha circulatória generalizada. 
Insuficiência renal: transtorno na área endócrina ou na área metabólica
Bacteremia: As bactérias não se dividem. Septicemia: As bactérias se dividem > vão chegar ao rim por via hematógena > lesão grave > embolo séptico (subst. estranha que caminha no sangue). Manifestação patológica: pus (necrose de liquefação), o tec está sendo destruído, e o tec renal não consegue fazer regeneração renal > parênquima renal. Esse processo vai ser denominado glomérulo nefrite embólica. Temperatura elevada (febre). 
Patogênese da GN generalizada: Glomérulo nefrite imunomediada. Deposição de imunocomplexos. Doença autoimune. São doenças crônicas: leishmaniose, dirofilariose, hepatite. O paciente pode vir a produzir anticorpo contra a membrana basal destruindo-a (fica espessa) indo a uma insuficiência renal por doença autoimune (pouca produção de urina). Consequências da lesão glomerular: proteinúria, menos fluxo da urina
Síndrome nefrite aguda: Caracterizada por proteinúria (perde proteína na urina). Manifestações: Lipidúria (gordura na urina), edema, hipoalbuminemia. Avaliação histológica e patológica.
Glomérulo nefrite proliferativa (proliferação dos glomérulos) e membrana-proliferativa (ataque inflamatório).
Nefrite Intersticial
Resultado de infecções septicêmicas bacterianas e virais. Ex clínico: Leptospirose (destrói o vaso > escape de sangue > hemorragia). Ela caminha para o fígado para crescer, se multiplicar. Animal fica com aparência amarelada (icterícia). Presença de petéquia (“pontos vermelhos”).
Doença Tubular
Necrose tubular nefrotóxica
Subst nefrotóxicas exógenas
Antibiótico/antifúngico (amino glicosídeo, tetraciclina)
Metais pesados (chumbo, mercúrio, cobre)
Plantas tóxicas
Antineoplásicos
Analgésicos não esteroidais (AAS)
As cél apresentam processos de degeneração e futura necrose. A cél morre e descama > cilindrúria.
Exógenas
Hemoglobina (encontrada nas hemácias). Ocorre ruptura da hemácia > fígado (altera capacidade de metabolizar)
Mioglobina (músculo) > capta O2 > entope a membrana de filtragem
Pigmentos biliares > lesivo ao rim
Distúrbios metabólicos Ex: cetose (metabolismo de lipídeos) > acidose metabólica > lesão tubular
Falta de sangue no tecido: Isquemia
Aguda: liquefação Crônica: Destruição progressiva > fibrose > para de filtrar
Hidronefrose: Dilatação da pelve renal devido à obstrução do fluxo eficiente da urina. Cálculo renal e aumento da pressão renal, dilatação da pelve renal, atrofia progressiva do parênquima renal.
Parasitose Renal: Vermes renais (cães, felinos, suínos) destroem o parênquima renal
Calculose Renal: Oxalato de Ca, fosfato, cistina. Fatores: infecções bacterianas, deficiência de vitamina A, dilatação e/ou períodos longos de privação de H2O, predisposição genética. Cálculo grande que impede a passagem de urina > urina ácida corrói a parede > bexiga aumenta de tamanho porque não consegue urinar