Doencas intestinais inferior II

Prévia do material em texto

Doença do TGI inferior
parte II
Profª Ísis Borges
Locais Primários de Absorção de Nutrientes
LOCAL
NUTRIENTE
DUODENO
Cálcio e Ferro
DUODENO E JEJUNO
Carboidratos
DUODENO, JEJUNO E ÍLEO
Lipídeos, vit Hidro, Mg e Aminoácidos
JEJUNO
Cobre, Zinco e Folato
JEJUNO E ÍLEO
Fósforo
ÍLEO TERMINAL
Sais biliares e Vitamina B12
CÓLON
Potássio, Sódio, Cloreto e Água
Síndrome do Intestino Curto
Conjunto de sinais e sintomas nutricionais e metabólicos consequentes das grandes ressecções do intestino delgado.
SIC ocorre quando existe menos de 200 cm de ID residual funcional.
SIC s/ ressecções pode ocorrer também (ex.: DII, enterite por radiação).
Caracterizada por diarréia, anormalidade de fluidos e eletrólitos, ↓ K, Ca, Mg, Zn, vit. B12, Fe, vit. lipossolúveis e perda de peso.
Causas da SIC
Intestino anatomicamente curto 
(isquemia intestinal aguda, DII, tumores, traumas abdominais, enterocolite necrosante e más formações congênitas)
Anormalidade funcional do intestino delgado
Ressecção anatômica + anormalidade funcional
Ex: Doença de Crohn
Modificações adaptativas
 ↑ Capacidade de absorção intestinal por unidade de superfície remanescente
 ↑ diâmetro e peso da mucosa intestinal
 ↑ altura das vilosidades
 ↑ número de células por vilosidades
 ↑ taxa de renovação das células epiteliais
 Retardo do esvaziamento gástrico
 Retardo da velocidade de trânsito intestinal
O processo adaptativo pode durar 6meses a 1 ano
Quase todos os indivíduos podem compensar fisiologicamente a perda de aproximadamente 50% do delgado
A ressecção total do ID é incompatível com a vida, a menos com NPT indefinidamente.
Estado Nutricional X SIC
Depende: 
- Extensão e da região ressecada
- Presença da válvula íleo-cecal e do cólon.
Função absortiva do intestino remanescente
natureza do processo patológico de base (no câncer é mais difícil manter o EN)
- Impede o retorno das bactérias do cólon pro ID
O supercrescimento bacteriano pode causar desconjugação de sais biliares
Controla o tempo de trânsito intestinal
Complicações na SIC
Formação de cálculos de Oxalato
Colelitíase (diminuição da circulação de sais biliares)
Supercrescimento bacteriano (remoção da válvula íleo cecal)
Hipersecreção gástrica (secreções inibitórias do intestino estão diminuídas)
Acidose lática (fermentação dos CH mal absorvidos)
 ↑ motilidade e peristaltismo intestinal - perda de hormônios que regulam os movimentos intestinais.
OXALATO + CALCIO = FEZES
NA SIC: CALCIO + AC GRAXOS NAO ABSORVIDOS = OXALATO LIVRE É ABSORVIDO.
Acido lactico = produto final da metabolização anaeróbica da glicose
Tratamento da SIC
Fatores de crescimento: insulina, hormônio do crescimento, IGF → efeito mitótico das células da mucosa.
Transplante intestinal → rejeição do enxerto é o principal obstáculo
Terapia Nutricional
- Corrigir déficits nutricionais
- Suprir as necessidades nutricionais diárias
- Estimular mecanismos de adaptação intestinal
Fases do tratamento - SIC
1ª Fase: Reanimação pós-operatória
2ª Fase: Estabilização
3ª Fase: Adaptação
Diarréia aguda
Emagrecimento
10-30% de PP
7-10 dias
Exclusivamente
NPT
Controle da diarréia 
1-3 meses
Introdução de VO ou NE adequada
S/ lactose, ↑ Zn, K, Mg, Ca, vit. lipo e B12
3-12 meses
Corrigir distúrbios
Alguns pacientes podem precisar de suplementação definitivamente por NE ou NP
Necessidades Nutricionais
Calorias
Proteínas
30 - 35 kcal/kg : pacientes estáveis
35-40 kcal/kg: má absorção, desnutrição, hipermetabolismo (infecção)
1,0-1,2 g/kg : pacientes estáveis
1,5-2,0 g/kg: má absorção, desnutrição, hipermetabolismo (infecção)
S/ Lactose
30% do VCT de gorduras
Estetorréia: usar TCM
Glutamina: estimula proliferação celular
0,5g/kg ou 30g/dia ( ↑ eficácia na NPT)
Fístulas Digestivas
é o trajeto anormal que conecta duas superfícies epiteliais.
Classificação
Etiopatogenia: pós-operatória, traumática, patologia preexistente
Órgão: esofágica, gástrica, duodenal, entérica, colônica, pancreática, biliares.
Orifício de descarga: externas ou internas
Trajeto fistuloso: presente ou ausente
Número: simples ou múltiplas
Débito:
- Baixo: < 200 ml/24h
- Médio: 200-500 ml/24h
- Alto: > 500 ml/24h
Consequências
Alterações hidroeletrolíticas
Distúrbios metabólicos
Falta de absorção nutricional
Deficit nutricional
Comprometimento da parede abdominal
Infecção intracavitária
Sangramento GI
Tempo de internamento prolongado
 Aumento do custo 
Impacto psicológico
Tratamento
O suporte nutricional deve ser instalado o mais breve possível
Água: 1 ml/kcal/24h
Proteína:
Calorias: 35-40 kcal/kg. 
TCM
Fistulas de alto débito: 2x RDA de vitaminas e oligoelementos 
Repor Zinco: 10-15 mg/L de débito (Chemim e Mura, 2007)
1,0-1,2 g/kg - manutenção
1,5-2,0g/kg - repleção
2,0-2,5 g/kg - perdas excessivas
Chemim e Mura (2007): 1,5-2,0 g/kg
Lameu (2005): 
↓ débito: 1-1,5g/kg
↑ débito: 1,5 - 2,0g/kg
Síndrome do Intestino Irritável (SII)
Doença benigna
Hiperreatividade aos estímulos habituais da musculatura lisa ( ↑ motilidade)
Desordem intestinal comum → 20-50% da população
Não interfere no EN dos pacientes, porém altera qualidade de vida
Sensibilidade visceral e motilidade alterada em resposta aos estímulos GI e ambientais.
Critérios de caracterização
Dor e desconforto abdominal por período superior a 12 semanas associados a pelo menos 2 dos seguintes sintomas:
- Dor aliviada pela defecação
- Dor associada à mudança no ritmo da evacuação
- Mudanças na consistência das fezes
- Urgência evacuatória a cada ingestão alimentar
-Sensação de evacuação incompleta
-Muco nas fezes
- Distensão abdominal/flatulência/eructação
- Intolerância alimentar 
Manifestações extra-intestinais
Distúrbios do sono
Dor de cabeça
Ansiedade/ depressão
Mialgia/fibromialgia
Disfunção sexual
Cistite/ urgência urinária
Tratamento
Clínico: lidar com os sintomas e fatores que podem dispará-los
- Medicações (antiespasmódicos, antidiarréicos, antidepressivos), psicoterapia
Cuidado Nutricional: garantir ingestão adequada, evitar alimentos que piorem os sintomas
- ↑ fibras solúveis
- ↑ líquidos
- Evitar excesso de gordura, cafeína, açúcares, bebidas alcoólicas, alimentos que produzem gases, alimentos reconhecidos como desencadeadores de crises, adoçantes (sorbitol)
- DIETA BALANCEADA
Hortelã: propriedades antiespasmódicas
Doença Diverticular dos Cólons
Doença Benigna, na maioria das vezes sem sintomas
Comum a partir dos 50 anos
Formação de divertículos (herniações) em alguns seguimentos do cólon ou em todo o trajeto, exceto reto e ânus.
São mais comumente encontrados no sigmóide
Estima-se: 30% da pop. acima de 45 anos apresenta doença diverticular
10-20% → pode desenvolver a forma COMPLICADA.
Teoria da Formação dos Divertículos
 ↑ esforço exercido para a propulsão do bolo fecal → aumento da pressão intracolônica → mucosa intestinal pressionada → aspecto saculiforme
IDOSOS → diminuição do tônus da parede muscular do intestino (evacuação normal, sem fezes ressecadas)
Genético: alterações na produção de colágeno → diminuição do tônus da parede colônica.
Classificação
DIVERTICULOSE - assintomática (80% dos pacientes)
DOENÇA DIVERTICULAR NÃO COMPLICADA - apresenta sintomatologia: constipação, diarréia e dor abdominal leve.
DOENÇA DIVERTICULAR COMPLICADA:
- Diverticulite
- Peritonite
- Hemorragia
- Obstrução intestinal/Fístulas
Conduta Nutricional - Diverticulose
 ↑ fibras → fezes macias e volumosas → facilidade de eliminação → menor esforço → pressão intracolônica menor
Ingestão de fibras aumentada gradualmente → pode causar inchaço ou gases
 ↑ líquidos
Medidas anti-constipantes.
Doença Diverticular Complicada
Dieta de baixo resíduo, elementar ou NPT → retorno gradual para dieta ↑ fibras
Antibioticoterapia
Cirurgias
PRE/PROBIÓTICOS: melhora sintomas, reduz inflamação intestinal e diminui disfunção da mucosa intestinal.
Cuide do seu intestinoe viva melhor