Mapa mental - Doenças Inflamatórias Intestinais

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DOENÇAS INTESTINAIS
Doenças Inflamatória Intestinais
Conceito e
Aspectos Gerais
Refere-se à doenças
crônicas intermitentes, que
compõem um grupo de
afecções intestinais
inflamatórias crônicas
idiopáticas.
As duas principais categorias
de doenças são a doença de
Crohn (DC) e a colite ulcerativa
(CU) que apresentam algumas
características clínico-
patológicas sobrepostas e
outras bem diferentes.
Etiologia
Envolve resposta
imunológica anormal à
microbiota bacteriana
da luz intestinal.
Fisiopatologia Na CU
Na RU a inflamação é
difusa, restrita à mucosa e
inespecífica, com
comprometimento
contínuo da parede,
principalmente do reto.
Na DC as lesões são
descontínuas, podem
comprometer todas as
camadas da parede e
afetar qualquer parte do
trato gastrointestinal.
Sintomas
Variam de leve a severa, e
durante as remissões
muitos deles podem
desaparecer
ou diminuir.
Fatores genéticos e ambientais, como a
modificação das bactérias luminais e o
aumento da permeabilidade intestinal,
desempenham um papel importante na má
regulação da imunidade intestinal, o que
leva à lesão gastrointestinal.
O diagnóstico é feito através
dos dados clínicos, achados
radiológicos e histológicos,
sem haver, no entanto,
nenhuma característica que
isoladamente feche o
diagnóstico de DII específica.
A inflamação é difusa e
inespecífica, confinada à mucosa e
submucosa da parede do trato
gastrointestinal (TGI), restrita ao
cólon e reto, sendo a transição
entre tecido acometido e tecido
normal nítida e bem demarcada.
O comprometimento é contínuo e
pode causar desde erosões na
mucosa (formas leves da doença),
até úlceras e comprometimento da
camada muscular nas formas mais
graves, com presença de pólipos e
pseudopólipos inflamatórios em
todas as formas da doença.
Ocorre depleção na
produção de muco,
edema de mucosa e
congestão vascular com
hemorragia focal.
Há a presença de infiltrados
de neutrófilos na mucosa,
submucosa e no lúmen das
criptas, denominados
abscessos de cripta, e
também linfócitos,
eosinófilos, plasmócitos e
macrófagos como resposta
crônica na lâmina própria.
Na DC
Há o comprometimento
de todas as camadas da
mucosa serosa.
Apesar de haver envolvimento
comumente restrito à porção
final do intestino delgado e ao
cólon, podem afetar qualquer
parte do TGI.
Ocorre lesões do tipo
descontínuas,
segmentadas no TGI, com
duas áreas afetadas
separadas por uma porção
de intestino normal.
Quadro de lesão gera,
com a evolução
da doença, uma
superfície em aspecto
de paralelepípedo,
denominado
.cobblestone
As úlceras aftoides, que
ocorrem sobre placas de Peyer
no intestino delgado e sobre
agregados linfoides no cólon,
evoluem de tamanho,
tornando-se estreladas ou
serpiginosas e posteriormente,
ao se unirem, dão origem a
úlceras longitudinais ou
transversais e fissuras.
Há a presença de agregados
linfocitários na submucosa e no
exterior da camada muscular
própria, com presença de
granulomas epitelioides sem
necrose caseosa, o que não
ocorre na RU.
O aspecto geral é caracterizado
pelo espessamento e rigidez da
parede intestinal, com
estreitamento do lúmen pela
cicatrização das lesões
inflamatórias, podendo haver
adesão das alças intestinais.
Compreende diarreia, febre
e dores abdominais,
podendo cursar também
com manifestações extra
intestinais.
Terapia Nutricional
Pode satisfazer esses
objetivos como intervenção
primária em relação à DII.
Envolve nutrição parenteral total
(NPT) e nutrição enteral total
(NET), além de intervenções
para alterar a função do epitélio
intestinal, melhorar a microbiota
entérica ou reduzir a inflamação
do epitélio intestinal. .
Pacientes tendem a
apresentar desnutrição
energético proteica (DEP).
NPT
Funciona por meio da eliminação dos
estímulos anti-gênicos das moléculas de
alimentos intactas, alterando a bactéria
intestinal e removendo componentes
grandes e não digestíveis dos alimentos,
que geram sintomas obstrutivos nas
estricturas intestinais.
NET
Substitui a ingestão calórica e
nutricional por um suplemento
nutricional líquido processado,
que é ministrado pela boca ou
por sonda de alimentação.
Impede a atrofia vilosa da mucosa do
intestino delgado causada pelo
repouso intestinal, mantém a
integridade epitelial e reduz a ativação
do sistema imunológico intestinal.A porcentagem doconsumo de
calorias influencia
o sucesso.
Suplementos Nutricionais
Probióticos
Modulam a
inflamação intestinal
por meio de diversos
mecanismos.
Melhoram a saúde e
a integridade da
mucosa.
Reduzem a permeabilidade
intestinal e neutralizam os
efeitos das citocinas pró-
inflamatórias na integridade
epitelial.
Prebióticos
Essas substâncias resistem à
digestão e assimilação no
trato gastrintestinal superior,
mas depois são fermentadas
por espécies benéficas de
bactérias e, assim, favorecem a
saúde do indivíduo.
Diminuem a inflamação da
mucosa intestinal,
melhorando a função de
barreira, os efeitos anti-
inflamatórios e a produção
de ácidos graxos de cadeia
curta (AGCC).
Ômega-3
Desempenha papel crucial
na regulação do processo
inflamatório.
Síndrome do Intestino Curto
Conceito e Aspectos
Gerais
Patologia que resulta de
ressecção cirúrgica,
defeito congênito, ou
perda associada à
doença de absorção.
É caracterizada pela
inabilidade de manter
equilíbrios de energia-
proteína, fluido, eletrólito
ou micronutriente, durante
uma dieta normal,
convencionalmente aceita.
Etiologia
Causas incluem ressecções
intestinais, doenças de mucosa,
doenças do intestino delgado e
derivações intestinais.
Fatores de risco envolvem: idade
avançada, fumo, doença cardíaca de
baixo débito ou predisposição à
embolização, estados de
hipercoagulabilidade, diabetes e
vasculite.
Ressecção intestinal implica em efeitos
diferentes: afeta a motilidade, absorção
de líquidos e eletrólitos e absorção de
nutrientes.
Fisiopatologia
Há a inibição do esvaziamento gástrico, e
consequente hipersecreção gástrica após
ressecção do intestino delgado, o que gera
redução da absorção de nutrientes por
inativação das enzimas pancreáticas.
Pode haver o comprometimento
da peristalse do intestino delgado,
o que prejudica a absorção de
água e eletrólitos.Intestino sofre hipertrofia e
aumenta função absortiva, se
adaptando às alterações.
Terapia Nutricional
Visa controlar a hipersecreção
gástrica, quadro de diarreia,
manutenção do equilíbrio de líquidos
e eletrólitos e manutenção do
equilíbrio energético.
Síndrome do Intestino Irritável
Doença Diverticular
Para a maioria dos pacientes com
intestino curto, recomenda-se uma
dieta pobre em lactose com alto teor
calórico proveniente tanto de
gorduras como de carboidratos, e
com alto teor de proteínas.
Deve-se ter como objetivo
promover a hiperfagia,
utilizando uma dieta palatável
e de boa aceitação.
Em adultos que necessitam de cerca de
30 kcal/kg/dia, procura-se aumentar a
ingestão gradativa-mente, até cerca de
60 kcal/kg/dia, a fim de permitir uma
absorção suficiente de calorias, apesar
da má absorção.
Deve-se evitar
alimentos com muita
fibra e pobres em
nutriente.
Deve-se adicionar
sal à dieta para
tornar a dieta
isotônica.Evitar alimentos
específicos que
causem piora no
quadro de diarreia.
Suplementação
Nutricional
Zinco
Selênio
Vitamina A
Vitamina D
Vitamina E
Cálcio
100 mg/dia
60-100
mcg/dia
10 .000 UI/dia
0,25-0,5 mg/dia ou 50 .000
UI várias vezes por semana
oralmente
1 .200 UI/dia
1 .500 mg/dia
Nutrição
parenteral
Aplica-se para pacientes com
menos de 100 cm de jejuno
remanescente e naqueles que
sofreram ressecção combinada do
intestino delgado e do cólon.
A infusão deve ser iniciada alguns dias após
a ressecção, com um substrato energético
de origem mista, na base de 32 kcal/ kg e 1
g/kg de aminoácidos.
Devem ser adiciona-dos:
sódio, de 150 a 200 mM;
potássio, de 60 a 100 mM;
cálcio, de 9 a 11 mM;
magnésio, de 7 a 15 mM e
zinco, de 70 a 100 mmol/dia.
Conceito e
Aspectos Gerais
É uma desordem gastrintestinal
crônica, caracterizada por uma
combinação de dor ou desconforto
abdominal e hábito intestinalalterado,
durante três meses pelo menos, e
não explicada por anormalidades
estruturais, histológicas ou
bioquímicas.
É uma condição comum que
acomete de 7 a 10% da população
mundial, e leva ao aumento do uso
dos serviços de saúde.
É considerada uma
desordem intestinal
funcional.
Os indivíduos são classificados em um dos
três subtipos: SII com predominância de
constipação (SII-C), SII com predominância
de diarreia (SII-D) e SII com mistura de
constipação e diarreia (SII-M).
A fisiopatologia ainda
é desconhecida.
Seu modelo atual
enfoca o eixo
cérebro-intestino.
Etiologia
Envolve fatores fisiológicos e psicossociais,
que contribuem para aumentar a
sensibilidade visceral e a defecação
desordenada.
Os fatores alimentares, as
mudanças no microbioma intestinal,
inflamação, motilidade e sensação
alteradas, ansiedade e depressão,
também são fatores que afetam o
eixo cérebro-intestino.
Condições imunes
mediadas
Sintomas podem ocorrer
consequentemente às reações adversas
aos alimentos são classificadas como
imune mediada, tal como alergia
alimentar, ou não imune mediada, tal
como intolerância a alimento específico.
Alergias
alimentares
Doença Celíaca
Não IgE
mediada
Mistura de IgE
mediada e não IgE
mediada
IgE
mediada
Inclui urticária aguda e
síndrome de alergia oral.
A exemplo de enteropatia
induzida por proteína
alimentar.
A exemplo de
gastrenterite
eosinofílica.
Mediada por
célula
A exemplo de
dermatite de
contato alérgica.
Aproximadamente 75% dos
pacientes com doença celíaca
apresentam sintomas
gastrintestinais que coincidem
com os da SII, incluindo dor
abdominal, inchaço e hábitos
intestinais alterados.
Sua relação exata
com a SII ainda
incerta.Relaciona-se à SII,
principalmente, no
quesito intolerância
ao glúten.
Sintomas Intolerância a carboidrato, alergiaalimentar, sensibilidade alimentar
farmacológica, crescimento bacteriano
exagerado, intolerância ao glúten.
Condições não
imune mediadas
MetabólicaEnvolve
intolerância à
lactose.
Farmacológica
Tóxica
Idiopáticas
Associa-se à intolerância a
partir do consumo de alimentos
ricos em cafeína.
Envolve toxina de
escombrídeos de
peixe.
Envolve sulfitos.
Terapia
Nutricional
A orientação alimentar pode
ser um auxiliar útil para o
tratamento farmacológico
contra a SII.
Deve-se consumir uma dieta
balanceada com poucas restrições,
sendo as modificações alimentares
baseadas no sintoma gastrintestinal
dominante.
Reduções em itens
alimentares específicos,
conhecidos por exacerbar os
sintomas são aconselháveis,
como o menor consumo de
cafeína.
Maior consumo de itens
alimentares com potencial
terapêutico deve ser
considerado, como a ingestão de
fibras contra constipação e em
caso de diarreia, além do
consumo de alimentos pro e
prebióticos que trazem
benefícios a microbiota alterada.
Dietas que especificamente evitam
carboidratos fermentáveis de cadeia
curta não absorvidos, coletivamente
denominados oligossacarídeos,
dissacarídeos, monossacarídeos e
polióis fermentáveis (FOD-MAP),
podem beneficiar pacientes com SII.
Conceitos Aspectos
Gerais
A diverticulose do cólon refere-se
ao desenvolvimento de
evaginações em forma de saco na
parede colônica, resultante da
herniação da mucosa e
submucosa mediante defeitos na
camada muscular.
A maioria dos pacientes com
diverticulose permaneça assintomática,
porém, cerca de 25% desenvolvem
doença clinicamente significativa.
Sintomatologia inclui um complexo
de dor abdominal e hábitos
intestinais alterados similares à
SII, diverticulite com ou sem
complicações, hemorragia
diverticular e colite diverticular.
Fisiopatologia
Acredita-se que a
deficiência de fibras
seja decisiva para
o desenvolvimento da
diverticulose e da
doença diverticular.
Promove a formação de
divertículos pela geração de
baixa massa fecal e reduzido
tamanho luminal.
As forças peristálticas são
transmitidas para a parede
colônica, em vez de para os
conteúdos luminais, o que
causa hérnias e cria
saculações nos pontos mais
fracos da mucosa e da
submucosa. Altera a flora intestinal e leva amudanças imunológicas que
estimulam a inflamação e a
diverticulite.
Terapia
Nutricional
Recomenda-se a suplementação com
fibras alimentares como meio de impedir
a formação dos divertículos e da doença
diverticular sintomática.
No caso agudo da diverticulite, inicialmente,
recomenda-se uma dieta pobre em fibras (10
g/dia), e com a recuperação do paciente, o
consumo diário de fibras pode aumentar 5 g
por semana, até um consumo-alvo de 25 a 35
g ser alcançado. Não é necessáriorestringir o consumo de
sementes (ex: nozes,
milho - pipoca).
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