Lipídios - resp

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Disciplina de Bioquímica - Prof. José Maurício SF Silva 
 
Exercício 7 – Lipídios – Estrutura e Metabolismo 
 
1. Conceitue insaturação, rancificação, saponificação. 
R: classificação da presença de ligações duplas na estrutura de ácidos graxos; 
processo de oxidação de ligações duplas a simples por oxigênio, atividade 
microbiana e/ou temperatura, e que resulta em ácidos graxos de cadeia leve e 
odor desagradável; processo que utiliza bases fortes e aquecimento, e que permite 
a ácidos graxos sua conversão a sais de ácidos carboxílicos ( anfipáticas com 
cargas positivas (Na+, K+), resultando em composto que possibilita reduzir a 
tensão superficial da água. 
2. Sob o ponto de vista bioquímico, o que são “gorduras trans” e como se 
equiparam estruturalmente à lipídios saturados ? 
R: São ácidos graxos que, por biohidrogenação ou hidrogenação industrial, 
sofreram conversão da forma natural cis de configuração próxima a 
ligações 
duplas para trans, resultando em ácido graxo de geometria similar a dos saturados. 
5. Quais são os ácidos graxos essenciais e suas fontes da dieta ? 
R: ácido linolênico (ômega-3), óleo de canola, peixes, carne suína, folhosos, e 
linoléico (ômega-6), óleo de soja, carne bovina, óleo de milho. 
6. Quais as funções fisiológicas do ácido gama-linolênico ? 
R: Proteção cardiovascular, atua como antioxidante de partículas LDL, melhora 
o perfil metabólico de glândulas sebáceas e bulbos capilares, age como anti-
tumoral e anti-inflamatório. 
8. Por quê se diz que a beta-oxidação de ácidos graxo é estruturalmente semelhante 
ao ciclo de Krebs na evolução biológica ? 
R: Porque apresenta uma disposição sequencial de enzimas com ações similares: 
acil CoA desidrogenase (similar a succinato desidrogenase, requer FAD+), 
seguida por enoil CoA hidratase (similar a fumarase, produz água), e beta-hidroxi 
acil CoA desidrogenase (similar a malato desidrogenase, requer NAD+). Em suma: 
a evolução copiou o modelo de sucesso que envolve o metabolismo sequencial de 
produção de FADH2 e NADH. 
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11. Sinalize com (+) ou (-) a síntese de ácidos graxos na presença dos seguintes 
compostos: insulina, citrato, catecolaminas, glicagon. 
R: insulina e citrato – (+); catecolaminas e glicagon (-). 
12. Quantos ATPs rende o catabolismo de um ácido docosanóico, C22 ? 
R: 10 “voltas” no ciclo de beta-oxidação liberando 1 NADH e 1 FADH2 cada, 
somado a 11 acetil CoA convertidos cada um em 12 ATPs (3 NADH, 1 FADH2 e 1 
GTP, convetido a ATP)) Total: 182 ATP. 
13. Quais as vitaminas essenciais para o metabolismo de ácidos graxos ? 
R: vitamina B6 para síntese de NADPH e vitamina biotina para carboxilação de 
acetil CoA a malonil CoA. 
14. Qual o papel da carnitina e da carnitina acil transferase no metabolismo de 
ácidos graxos ? 
R: Permitem em conjunto a internalização de ácidos graxos transportados do 
sangue pela albumina à mitocôndria, passando por transporte celular desses, 
onde a beta-oxidação procederá o catabolismo do ácido graxo 
15. Por que um inibidor reversível da aconitase do ciclo de Krebs, tal como o 
produto comercial Sveltform, pode aumentar o catabolismo de ácidos graxos ? 
R: Pela “percepção” celular da redução de isocitrato, sinalizando sua reposição 
pelo catabolismo de ácidos graxos, que leva a um aumento de seu precursor, acetil 
CoA.. 
17. Mencione diferenças de tecidos de produção e principal lipídio transportado para 
quilomícron, VLDL, LDL, e HDL. 
R: Quilomícron – intestino, fosfolipídos e triglicérides; VLDL – intestino, fígado, 
triglicérides; LDL – sangue, colesterol para distribuição aos tecidos; HDL – 
fígado, colesterol para catabolismo hepático. 
18. Por quê se diz que o LDL é um “mau colesterol”, e quais os erros dessa 
expressão leiga ? 
R: Trata-se de uma proteína com colesterol esterificado, uma lipoproteína, e cujo 
excesso leva a oxidação da partícula que principia uma resposta inflamatória 
dos vasos sanguíneos, podendo resultar na oclusão progressiva e calcificada de 
seu lúmen (aterosclerose). 
19. O que são e qual o papel das apolipoproteínas ? 
R: Proteínas de reconhecimento de receptores celulares para endereçamento 
de lipoproteínas. Assim, VLDL possui apo B-100 e A-1, enquanto que 
quilomícrons possem apo B-48 e apo-E, e HDL, apo C-II. 
20. Como você poderia rastrear bioquimicamente uma hiperlipidemia de origem 
hereditária ? 
R: Pela dosagem de lipoproteínas e apolipoproteínas, além do perfil de colesterol 
total e triglicérides. 
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22. Como se dá a formação da placa ateromatosa na aterosclerose ? 
R: Com o aumento de partículas de LDL, aumentam as taxas de oxidação das 
mesmas, levando a LDL oxidadas que atraem macrófagos ao vaso sanguíneo. A 
atuação fagocítica resulta em liberação de proteínas endoteliais, tais como 
colágeno e fibronectina, reforçando a resposta migratória de macrófagos que, 
nesse estágio, convertem ao tipo “scaranger”. Na sequência, a destruição do 
vaso sanguíneo, juntamente à migração de células imunes e cálcio, levam à 
formação progressiva da placa ateromatosa. 
24. Por que se diz que frutas vermelhas ou vinho tinto podem agir no combate ao 
colesterol ? 
R: Pela presença de substâncias antioxidantes que atuam sobre o LDL, tais 
como resveratrol. Além disso, é conhecida a ação do etanol sob doses pequenas 
no combate ao problema. 
25. Quais as estratégias gerais para a redução do colesterol sanguíneo ? 
R: Reduzir o consumo de carnes gordas, aumentar a excreção do colesterol 
(precipitação biliar, pelas estatinas) e o catabolismo de sal biliar, seu 
sucessor metabólico (mobiliza colesterol para a produção de mais sal biliar). 
28. Qual o papel da albumina sérica na degradação de ácidos graxos a partir da 
atividade de esforço físico ? 
R: Transporte preponderante de ácidos graxos (até 10 moléculas por albumina) 
pelo sangue aos tecidos musculares. 
31. O que são corpos cetônicos e qual sua funcionalidade biológica ? 
R: São cetoácidos solúveis no sangue, derivados do catabolismo de de ácidos 
graxos, e que servem de segunda principal fonte de energia aos tecidos na falta 
de glicose. Constituem o acetoacetato e o beta-hidroxibutirato, ambos sintetizados 
a 
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partir de acetil CoA e, portanto podendo ser reconvertidos a essa, gerando 
os produtos conhecidos do ciclo de Krebs e da cadeia respiratória. 
33. Qual a relação existente entre corpos cetônicos e crise diabética ? 
R: Aumentam em mais de 30 vezes no diabetes melito, podendo ser diagnosticados 
pela presença na urina de beta-hidroxibutirato. Seu excesso acidifica os tecidos 
(acetoacidose diabética) podendo resultar em coma e óbito (coma hiperosmolar 
cetoacidótico). 
34. Qual a diferença fundamental entre corpos cetônicos e ácidos graxos, no 
tangente a seu transporte sanguíneo ? 
R: A hidrofobicidade de ácidos graxos faz com que seu transporte sanguíneo só 
ocorra sob transporte de proteínas, entre as quais a albuminadestaca-se. 
Corpos cetônicos são solúveis no sangue. 
35. Como é regulada a beta-oxidação de ácidos graxos ? 
R: Pela ativação da lipase sensível a hormônio (glicagon, epinefrina e cortisol, 
secretados pelo músculo esquelético, coração, córtex da adrenal). A insulina, 
por sua vez, ativa a acetil CoA carboxilase da síntese de ácidos graxos. 
36. Por que se diz que a “queima de gordura” não leva à síntese líquida de glicose ? 
R: Porque a descarboxilação dupla do ciclo de Krebs à altura das desidrogenases 
de NADH (isocitrato e alfa-cetoglutarato) elimina dois carbonos, que podem ser 
representados pelos dois carbonos da acetil CoA que entram no Krebs. 
39. O que são, como são produzidos, e qual a importância de sais biliares no 
metabolismo lipídico ? 
R: Emulsificantes naturais das gorduras da dieta. São produzidos no fígado, 
exportados pelo ducto biliar, e re-estruturados pela ação microbina intestinal ao 
longo da circulação êntero-hepática. Permitem, no geral, a solubilização aquosa 
de lipídios, pela redução da tensão superficial dos mesmos na água.