Patogenia das Doenças Periodontais

Prévia do material em texto

*
PATOGENIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS INFLAMATÓRIAS
*
BIOFILME
RESPOSTA INFLAMATÓRIA 
FATORES AMBIENTAIS
FATORES GENÉTICOS
Page & Korman, 1997
endotoxinas
LPS
 fenômenos vasculares 
fenômenos celulares
Doença
Saúde
*
Gengiva normal...
*
Periodontology 2000, vol 14 1997
*
A GENGIVITE OCORRERÁ SE HOUVER ACÚMULO SUFICIENTE DE PLACA BACTERIANA
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
*
Eventos do processo inflamatório
Agressão (patógeno)
Vasodilatação
Aumento da permeabilidade vascular
Exsudação plasmática (edema)
Aumento da viscosidade sangüínea
Diminuição da velocidade do fluxo sangüíneo
Marginalização leucocitária
Pavimentação leucocitária
Leucodiapedese
Chegada celular
*
Inflamação: características
Aguda
Infiltrado de leucócitos PMN
Fenômenos vásculo-exsudativos
Eventos destrutivos
Crônica
Infiltrado de mononucleares
Fenômenos celulares
Equilíbrio entre eventos destrutivos e produtivos
*
INFLAMAÇÃO AGUDA
RESOLUÇÃO
TECIDO DE GRANULAÇÃO
CURA
SEM RESOLUÇÃO
CRONIFICAÇÃO
*
FENÔMENOS VASCULARES E CELULARES
*
MECANISMOS PATOGÊNICOS DA DP
D.P.: infecção bacteriana específica
Agressão dos microrganismos
Direta: produtos tóxicos
Indireta: sistema imune
Processo inflamatório: mediadores químicos
Prostaglandinas E, citocinas, interleucinas
LOESCHE & GROSSMMAN (2001)
*
 proteínas moduladoras do processo inflamatório
 ação e produção regulada por inibidores e outras citocinas
COMPONENTES DO SISTEMA IMUNOLÓGICO
CITOCINAS - “Sinalizadores “
*
 IL-1, IL-6 e TNF-: destruição óssea
 vasodilatador potente
 indutor da produção de outras citocinas 
COMPONENTES DO SISTEMA IMUNOLÓGICO
Interleucinas
*
Doença Periodontal - Patogênese
Especificidade dos Micro-organismos
Resposta imune do hospedeiro
Fatores de risco genéticos e ambientais
Metabolismo tecido conjuntivo e ósseo
 Início
 Progressão
 Características clínicas
 Resposta ao tratamento instituído
*
ESTÁGIOS DE DESENVOLVIMENTO da PATOGêNESE
Gengiva normal
Lesão inicial / Lesão precoce - “gengivite aguda”
Lesão estabelecida - “gengivite crônica”
Lesão avançada - periodontite 
Page & Schoeder,1976 
*
placa G+, aeróbias
EJ sem proliferação das cristas epiteliais
presença de poucos PMNs
exsudato mínimo
tecido conjuntivo normal
ausência de perda óssea
Page & Schroeder,1976 
GENGIVA NORMAL
*
GENGIVA
SADIA
CLÍNICO
*
CONTROLE DE PLACA DEFICIENTE
“SOBRECARGA 	BACTERIANA”
*
2-4 dias  lesão inicial
4-14 dias  lesão precoce
placa G+, aeróbias
proliferação inicial lateral do EJ
abertura de capilares e saída de proteínas 
exsudato levemente alterado
acúmulo de linfócitos (plasmócitos)
início de perda colágena
ausência de perda óssea
LESÃO INICIAL E PRECOCE
Page & Schoeder,1976 
*
INICIAL/
PRECOCE
CLÍNICO
*
7-21 dias  podendo persistir por anos
placa G+ e G-
 proliferação lateral do EJ 
pseudo-bolsas
plasmócitos (10 a 30%) 
aumento do exsudato 
 destruição de fibroblastos e colágeno 
ausência de perda óssea
LESÃO ESTABELECIDA (gengivite)
Page & Schoeder,1976 
*
GENGIVITE
ESTÁVEL POR MESES OU ANOS
*
placa G+ e G-
 proliferação lateral do EJ
proliferação apical do EJ
bolsa verdadeira
predominância de plasmócitos
 ( 50%)
aumento do exsudato 
 destruição de fibroblastos e colágeno 
perda óssea
LESÃO AVANÇADA
 (periodontite)
Page & Schoeder,1976 
*
*
 migração apical do epitélio juncional
 perda de inserção conjuntiva
ALTERAÇÃO DA MICROBIOTA
SUSCEPTIBILIDADE DO HOSPEDEIRO
Lindhe, 1998
X
*
Progressão da inflamação gengival
(Clinicamente)
Lesão gengival inicial
Desenvolvimento rápido a medida que há deposição do biofilme sobre o dente
Lesão gengival precoce
Após 7 dias de acúmulo de placa bacteriana
Lesão gengival estabelecida
Após 3-4 semanas
Lesão avançada
Aprofundamento da bolsa / perda óssea
*
Gengivite estabelecida
*
Periodontite
*
FATORES SECUNDÁRIOS LOCAIS
anatomia e posição dental
restaurações e próteses
aparelhos ortodônticos
cavidades cariosas
cálculo supra e subgengival
tabagismo
*
ALTERAÇÕES SISTÊMICAS
	
 predispõem o desenvolvimento de alterações inflamatórias periodontais
 podem agravar a doença pré-existente
*
FATORES SECUNDÁRIOS SISTÊMICOS
 Imunodeficiências
Leucemia, AIDS
 Desordens congênitas
Síndrome de Down,
 Desordens metabólicas
Diabetes mellitus,
 Tabagismo
 Estresse / fatores psicossomáticos
*
Vamos estudar...
*
Resposta imune humoral
1-Placa bacteriana
2-Células de Langerhans processam antígenos
3-Macrófagos, Langerhans: vasos linfáticos
4- M e Lan. atingem os nódulos linfáticos e resposta específica (Ac)
5-Plasmócitos produzem e liberam anticorpos na corrente sanguínea
6-Anticorpos são levados para o sulco pela vasodilatação
7-Ação dos anticorpos sobre as bactérias: destruição, agregação, fagocitose bact.
*
Resposta imune celular
	1, 2, 3 e 4 (ídem)
5-Células B e T específicas proliferam e são liberados na corrente sanguínea
6-Linfócitos específicos se dirigem ao foco de infecção
7-Anticorpos são produzidos localmente por plasmócitos 
*
*
*
Cpd = AUM. NA QUANTIDADE QUANTO NA DIVERSIDADE DE M.ºO . 
*
*
*