GD fisiologia - andreia

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PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS
Curso de Medicina
Déborah Deming Leão Brandrão
Eliza Lavall Bamberg
FISIOLOGIA MÉDICA: Grupo de Discussão
Betim
2014
Déborah Deming Leão Brandrão
Eliza Lavall Bamberg
FISIOLOGIA MÉDICA: Grupo de Discussão
Trabalho acadêmico apresentado à disciplina de Fisiologia Médica I da Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais. 
Orientadora: Prof. Andreia 
Betim
2014
Questões
1) Explique por que a diabetes gestacional pode provocar crescimento exagerado do feto. Qual o cuidado se deve ter com o recém-nascido nessa situação?
	A diabetes gestacional (diabetes tipo II) é a causa mais comum de bebês grandes. Esse tipo está associado à resistência aos efeitos metabólicos da insulina e aumentos compensatórios nas concentrações plasmáticas de insulina. Acredita-se que os níveis elevados de insulina estimulem o fator de crescimento fetal e contribuam para o maior peso ao nascer. Um maior suprimento de glicose e outros nutrientes ao feto pode também contribuir para o maior crescimento fetal. Entretanto, grande parte do peso do feto é devido ao aumento de gordura corporal; geralmente, há pouco aumento no comprimento corporal, embora o tamanho de alguns órgãos possa ser maior (organomegalia). 
Os cuidados se devem ao fato de que um bebê nascido de uma mãe diabética não tratada terá considerável hipertrofia e hiperfunção das ilhotas de Langerhans no pâncreas. Conseqüentemente, a concentração de nível de glicose sanguínea do bebê pode cair abaixo de 20mg/dL pouco depois do nascimento, podendo provocar, embora raro, o choque insulínico ou coma devido ao baixo nível de concentração de glicose no sangue do bebê.
2) Diferencie diabetes hipofisário, insípidos, diabetes supra-renal e diabetes mellitus.
	Diabetes hipofisário: O hormônio do crescimento reduz a captação de glicose pelos tecidos e aumenta a produção de glicose pelo fígado, resultando no aumento da secreção de insulina. Por período prolongado, isso leva a resistência insulina e a hiperfunção das ilhotas de Langehans, caracterizando o diabetes hipofisário
 Diabetes insípidos: É caracterizada pela incapacidade do individuo de secretar hormônio antidiurético (ADH) ou quando os rins são incapazes de responder ao ADH. Os rins passam a excretar grandes quantidades de urina diluída, causando desidratação e aumento da concentração de cloreto de sódio do líquido extracelular.
	Diabetes supra-renal: Quando a concentração de açúcar no sangue aumenta para 50% ou mais, acima do normal, devido ao excesso de glicocorticóides. Os níveis elevados de glicocorticóides reduzem a sensibilidade de muitos tecidos (em especial tecido adiposo e músculo esquelético) aos efeitos da insulina (captação e utilização de glicose). Desse modo, o paciente com excesso de glicocorticóide pode apresentar distúrbios do metabolismo de carboidratos. 
	Diabetes Mellitus: é uma síndrome do metabolismo defeituoso de carboidratos, lipídeos e proteínas causada tanto pela ausência de secreção de insulina (diabetes tipo I), quanto pela diminuição da sensibilidade dos tecidos-alvo à insulina (diabetes tipo II). 
3) Por que situações de estresse intenso podem provocar o aparecimento de infecções oportunistas?
 	Em situações de estresse intenso o hipotálamo é estimulado a liberar hormônio de liberação da corticotrofina, que estimula a hipófise a liberar ACTH, que estimula a supra-renal a liberar muito cortisol que é um antiinflamatório natural.
 	O cortisol inibe a fosfolipase A2, inibindo a produção de prostaglandinas e leucotrienos. Além disso, o cortisol reduz o numero de eosinófilos e de linfócitos no sangue e, em grandes doses, ele reduz a produção de células T e de anticorpos pelo tecido linfóide. Dessa forma, o corpo encontra-se imunossuprimido, se tornando propenso a desenvolver infecções oportunistas, que em situações normais não seriam letais, mas nessa situação pode levar a morte do individuo.
	
4) Por que crianças que apresentam raquitismo podem desenvolver tetania? 
	Nos estágios iniciais do raquitismo, quase nunca se observa a ocorrência de tetania devido ao estímulo contínuo da absorção osteoclácia do osso pelas glândulas paratireóides e, consequentemente, à manutenção de um nível quase normal de cálcio no líquido extracelular. Contudo, quando o osso finalmente chega à exaustão de cálcio, o nível desse elemento pode sofrer uma rápida queda. À medida que o nível sanguíneo do cálcio declina abaixo de 7mg/dL, ocorre o desenvolvimento dos sinais típicos de tetania; nesse caso, a criança pode vir a óbito por espasmos respiratório tetânico, a menos que esse mineral seja administrado por via intravenosa, o que alivia a tetania imediatamente.
	
5) Por que a deficiência congênita de enzimas da síntese de T3 e T4 podem causar cretinismo?
	O cretinismo é causado por hipotireoidismo extremo em fetos, bebês ou crianças. Esta condição se caracteriza especialmente pela deficiência de crescimento corporal e por retardo mental. O cretinismo resulta da ausência congênita da tireóide (cretinismo congênito), de sua incapacidade de produzir hormônio tireoidiano devido a um defeito genético. Um neonato com ausência de tireóide pode ter aparência e função normais por haver recebido alguma quantidade de hormônio tireoidiano materno durante a vida uterina; entretanto algumas semanas após o nascimento os movimentos do neonato tornam-se lentos e seu desenvolvimento físico e mental são bastante retardados. 
6) Diferencie osteomalacia e osteoporose.
	Osteomalacia: condição na qual os ossos são parcialmente absorvidos e, portanto, tornam-se muito frágeis. Uma causa importante da osteomalacia é que a Vitamina D precisa ser convertida em dois estágios, o primeiro no fígado e, em seguida, nos rins, em 1,25-diidroxicolecalciferol antes de ser capaz de promover a absorção de cálcio pelo intestino. Portanto, o dano grave do rim reduz em muito a concentração sanguínea de vitamina D ativa, o que, por sua vez, diminui a absorção intestinal de cálcio e a disponibilidade de cálcio para os ossos. Uma outra causa importante da desmineralização do esqueleto na insuficiência renal crônica é o aumento da concentração sérica de fosfato que ocorre em decorrência da menor TFG, este aumento de fosfato sérico causa maior ligação do fosfato com o cálcio plasmático, diminuindo assim a concentração sérica de cálcio ionizado no plasma, o que, por sua vez, estimula a secreção do paratormônio. Esse hiperparatiroidismo secundário, então, estimula a liberação de cálcio dos ossos, causando ainda mais desmineralização óssea. Raramente, os adultos apresentam uma séria deficiência dietética de vitamina D ou de cálcio, já que não há necessidade de grandes volumes de cálcio para o processo de crescimento ósseo, como nas crianças. Ocasionalmente, entretanto, ocorrem graves deficiências tanto de vitamina D como de cálcio, em conseqüência da esteatorreia (falha de absorção da gordura), o que leva à eliminação tanto da vitamina D quanto do cálcio nas fezes. Nessas condições, um adulto pode apresentar uma absorção deficiente de cálcio e fosfato com possível ocorrência de raquitismo, embora isso quase nunca anteceda o estagio de tetania, mas muitas vezes seja a causa de uma grave deficiência óssea.
Osteoporose: é a mais comum de todas as osteopatias nos adultos, especialmente em indivíduos com idade avançada. Na osteoporose, a atividade osteoblástica no osso costuma estar abaixo do normal e, como conseqüência, a taxa de deposição de osteoide encontra-se deprimida. Ocasionalmente, no entanto, a causa da diminuição óssea é o excesso da atividade osteoclástica, como ocorre no hiperparatireoidismo. As causas mais comuns da osteoporose são: 1) falta de estresse físico sobre os ossos em função da inatividade; 2) desnutrição em grau suficiente a ponto de impedir a formação da matriz protéica; 3) deficiência da vitamina C, necessária para a secreção de substâncias intercelulares por todas ascélulas, inclusive para a formação de osteoide pelos osteoblastos; 4) falta de secreção do estrogênio no período pós-menopausa, já que esses hormônios diminuem o número e a atividade dos osteoclastos; 5) idade avançada com redução notável do hormônio do crescimento e de outros fatores de crescimento, somado ao fato de que muitas das funções anabólicas protéicas também se deterioram com a idade, impossibilitando o depósito satisfatório da matriz óssea e 6) síndrome de Cushing, pois as quantidades maciças de glicocorticóides secretadas nesta doença provocam uma redução na deposição protéica por todo o organismo e um aumento no catabolismo protéico, além de terem o efeito especifico de deprimir a atividade osteoblástica. Dessa forma, muitos distúrbios de deficiência do metabolismo de proteínas podem causar osteoporose. 
A diferença entre osteomalacia e osteoporose consiste, então, no fato da osteporose resultar da diminuição na matriz óssea orgânica, e não da deficiência na calcificação óssea como ocorre na osteomalacia.
7) D.A.T. de 58 anos, sexo masculino, não tabagista e não etilista foi atendido na urgência com fratura de fêmur. O mesmo era portador de insuficiência renal crônica e fazia hemodiálise semanalmente. Explique por que este indivíduo ainda jovem pode ter desenvolvido/apresentado este tipo de fratura.
O paciente pode apresentar doença de Cushing que é caracterizada excesso de corticóides ou cortisol. Esse excesso no nosso organismo tem vários efeitos, entre eles a insuficiência renal crônica, devido ao fato dos corticóides/cortisol inibirem as prostaglandinas, que são essenciais para o fluxo sanguíneo, principalmente para os rins. Somado a isso, temos que esse excesso estimula a proteólise e a atividade dos osteoclastos, e inibem a síntese protéica e a atividade dos osteoblastos, causando osteoporose, tornando os ossos mais propensos a fraturas. Desse modo, é explicado um paciente jovem com insuficiência renal crônica ter apresentado esse tipo de fratura que é mais comum em indivíduos idosos.
Referência Bibliográfica
Guyton, Arthur C; Hall, John E. Tratado de Fisiologia Médica, tradução de Bárbara de Alencar Martins et al. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. 11ª edição