Encefalopatia Crônica Não Progressiva

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Encefalopatia Crônica Não Progressiva
Instituto superior de teologia aplicada – faculdades inta
Estágio supervisionado iii em fisioterapia
Campo apae – preceptora: dra. Adélia frota
Acadêmica: Priscila freitas
DEFINIÇÃO
A Encefalopatia Crônica Infantil não Progressiva (ECInP) é definida como uma perturbação funcional do sistema nervoso central, sendo consequência de lesão neurológica pré, peri ou pós-natal desenvolvida nos primeiros anos de vida.
 Encefalopatia Crônica Não-Progressiva da Infância (ECNPI), mais comumente chamada de paralisia cerebral (PC) é um distúrbio do movimento e da postura que resulta de lesão cerebral não-progressiva ocorrida no período inicial do desenvolvimento infantil, podendo apresentar sintomatologia variada, que caracteriza a gravidade do comprometimento neuromotor. 
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EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
Prevalência de 2/1.000 (EUA) 5/1.000 (Brasil);
O Collaborative Perinatal Project, no qual aproximadamente 45.000 crianças foram regularmente monitoradas desde a fase intrauterina até os 7 anos de idade, verificou que:
A maioria das crianças com PC tinha nascido a termo após trabalhos de partos sem complicações;
A PC é a forma mais comum e cara de incapacidade motora crônica que começa na infância, tendo uma prevalência de 2/1.000;
O Collaborative Perinatal Project, no qual aproximadamente 45.000 crianças foram regularmente monitoradas desde a fase intrauterina até os 7 anos de idade, verificou que:
A maioria das crianças com PC tinha nascido a termo após trabalhos de partos sem complicações;
Em 80% dos casos foram identificadas características que apontam fatores antenatais como os causadores do desenvolvimento cerebral anormal;
Um número substancial de crianças com PC tinham anomalias congênitas externas à parte do SNC;
Menos de 10% das crianças com PC tinham evidência de asfixia intraparto;
A exposição intrauterina a alguma infecção materna se associou a um aumento significativo do risco de PC em RN com peso normal ao nascimento;
A prevalência de PC aumenta entre os recém-nascidos com baixo peso ao nascimento.
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EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
Em 80% dos casos foram identificadas características que apontam fatores antenatais como os causadores do desenvolvimento cerebral anormal;
A exposição intrauterina a alguma infecção materna se associou a um aumento significativo do risco de PC em RN com peso normal ao nascimento;
A prevalência de PC aumenta entre os recém-nascidos com baixo peso.
ETIOLOGIA
Pré-natal
Infecções congênitas: Toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes, aids;
Asfixia intrauterina: deficiência no suprimento de oxigênio para os tecidos provocando lesões hipóxico-isquêmicas.
ETIOLOGIA
Perinatal
Comprometimento da substância branca;
Hemorragia periventricular: maior incidência em RNPT;
Leucomalácia periventricular: pequenos cistos;	
Hemorragia subdural: associa-se a ruptura de grandes vasos.
A substância branca (substantia alba em Latim) se refere a um conjunto de células com funções de apoio, sustentação, isolamento elétrico ou nutrição dos neurônios e gânglios.
Hemorragia periventricular:  A hemorragia dentro ou ao redor do cérebro ocorre principalmente em recém-nascidos prematuros, e é atribuída diretamente a imaturidade das estruturas cerebrais, especialmente nas zonas onde ocorre a proliferação celular e vascular do cérebro
Leucomalácia: é uma necrose multifocal da substância branca, que atinge até o ângulo externo do ventrículo lateral, considerada uma zona de fronteira de vascularização. É uma importante causa de paralisia cerebral e deficiência mental. A causa de leucomalácia é uma hipóxia que tende a provocar lesões mais generalizadas nos fetos mais novos e localizadas em fetos mais velhos. Essa hipóxia parece decorrer das altas demandas provocadas pela proliferação da glia e uma imaturidade vascular.
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ETIOLOGIA
Pós natal
Menigecefalites: contaminação pela bactéria da meningite;
TCE em crianças menores de 3 anos é considerado PC.
Menigecefalites: contaminação pela bactéria da meningite.
TCE em crianças menores de 3 anos é considerado PC.
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MANIFESTAÇÕS CLÍNICAS
Hemiplegia espástica;
Displegia espástica;
Tetraplegia espástica;
Atetóide.
CLASSIFICAÇÃO
Classificação de ParalisiaCerebral e Causas Principais
SÍNDROMEMOTORA
NEUROPATOLOGIA
CAUSASPRINCIPAIS
Diplegiaespástica
Leucomaláciaperiventricular
Prematuridade,isquemia, infecção, endócrinas/metabólicas
Tetraplegiaespástica
LPV, malformações
Isquemia,infecção, metabólica
Hemiplegia
AVEintra-úteroou neonatal
Distúrbiostrombofílicos, infecção
Atetóide/Discinética
Patologia:putame, globo pálido,tálamo, núcleos da base
Asfixia,Kernicterus, mitocondriais, genética/metabólicas
DIAGNÓSTICO
Equipe multidisciplinar;
Exame neonatal;
Análise dos sinais clínicos;
Exames clínicos: medida do crescimento cefálico, desempenho visual e auditivo, presença ou não de convulsões e análise do tônus muscular e movimento;
Diagnóstico diferencial: provas bioquímicas e imagens neurológicas.
Como a PC geralmente associa-se a um amplo espectro de distúrbios do desenvolvimento, é mais útil uma abordagem multidisciplinar na avaliação e tratamento destas crianças;
O exame neonatal é indispensável, principalmente se o bb for prematuro ou tiver sido exposto a eventos de risco;
Os sinais mais importantes são: alteração da consciência (irritabilidade ou redução do nível de alerta), perturbações generalizadas e constantes de tônus, convulsões, problemas com alimentação e assimetrias duráveis de postura e movimento.
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TRATAMENTO
Grupo multidisciplinar:
Médicos de várias especialidades, TO, fisioterapeutas, fonoaudiólogos, assistentes sociais, educadores, psicólogos;
Educação dos pais;
Órteses;
Estimulação elétrica – atrofia por desuso e reeducação muscular;
Injeção intramuscular de toxina botulínica do tipo A.
Crianças com paralisia cerebral necessitam de tratamento de um grupo multidisciplinar para atender a todas as necessidades específicas da criança. Um programa de tratamento normalmente tem como foco a redução ou normalização do tônus para prevenir o desenvolvimento de complicações secundárias. As intervenções mais comuns são fisioterapia, uso de órteses, engessamento regular, estimulação elétrica e, mais recentemente, injeção intramuscular de toxina botulínica do tipo A (BtxA).
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TRATAMENTO
TOXINA BOTULÍNICA
Geralmente as contrações dos músculos ocorrem quando é liberada pelos nervos uma substância chamada Acetilcolina (figura abaixo).
Em algumas doenças a acetilcolina é liberada em excesso, causando hiperestimulação muscular e, como resultado, espasmos e rigidez musculares.
As injeções de toxina botulínica ajudam, então, a relaxar as fibras musculares e melhorar a qualidade de vida e desempenho funcional do paciente.
A toxina botulínica do tipo A deverá começas a fazer efeito em 2 a 3 dias após a injeção e alcança seu efeito máximo em até 2 semanas após a injeção.
A toxina botulínica do tipo A funciona geralmente por 4 a 6 meses, até que as terminações nervosas estabeleçam novas comunicações com os músculos.  Serão, então, necessárias reaplicações periódicas para que os ganhos se mantenham.  O prazo mínimo para reaplicações é de 8 a 12 semanas.
Segundo normatização da Agência Nacional de Saúde Suplementar, o procedimento de aplicação de toxina botulínica deve ser coberto por todos os planos de saúde regulamentados
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FISIOTERAPIA
Importância do tratamento precoce – Neuroplasticidade;
Motora: inibir atividade reflexa para normalizar o tônus e facilitar movimento normal, correção postural;
Respiratória: prevenção e tratamento;
Hidroterapia e atividades lúdicas.
A fisioterapia motora tem como objetivo a inibi-
ção da atividade reflexa anormal para normalizar o tônus 
muscular e facilitar o movimento norma
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REFERÊNCIAS
ASSIS-MADEIRA, E. A.; CARVALHO, S. G. DE. CEREBRAL PALSY AND RISKS FACTORS IN MOTOR DEVELOPMENT : A THEORETICAL REVIEW. Cadernos de Pós-Graduação em Distúrbios do Desenvolvimento,
v. 9, n. 1, p. 142–163, 2009. 
NELSON. Tratado de Pediatria - Richard E. Behrman, Hal B. Jenson, Robert Kliegman. 18ª Edição. Elsevier. 2009.
ARTIGO
Características do Sistema Respiratório na Encefalopatia Crônica não Progressiva da Infância 
Halina Cidrini Ferreira