IC Gabriela Ramos

Prévia do material em texto

Gabriela Ramos – M23 
Insuficiência cardíaca 
INTRODUÇÃO: 
A insuficiência cardíaca é a via final comum de praticamente todas as 
cardiopatias, por definição é uma síndrome em que o coração é insuficiente 
para manter as demandas metabólicas do organismo. 
Qualquer doença que cause necrose miocárdica, ou produza sobrecarga de 
pressão, ou de volume pode induzir disfunção miocárdica e insuficiência 
cardíaca. 
Podendo ocorrer por um defeito na própria bomba (coração) ou por algum 
desequilíbrio da demanda, como acontece em patologias que aumentam 
exacerbadamente a demanda metabólica e o coração não é capaz de suprir isso. 
Ex.: Hipertireoidismo, em que tireotoxicose pode se manifestar como uma 
insuficiência em que o coração está normal, mas o metabolismo está 
desproporcionalmente maior. 
O fato de um indivíduo apresentar uma insuficiência não implica que incialmente 
já irá apresentar sintomas, pois o corpo apresenta uma série mecanismos 
compensatórios que permitem que o paciente seja assintomático por um grande 
período de tempo. No entanto, esses mecanismos compensatórios que tentam 
manter a função adequada acabam piorando a doença de base que é a 
insuficiência cardíaca. Dessa maneira, os focos para o tratamento são 
justamente esses mecanismos compensatórios. 
A IC tem sido descrita como uma enfermidade progressiva desencadeada a partir de 
um insulto inicial que acomete o músculo cardíaco, com resultante perda de massa 
muscular ou, alternativamente, prejudica a habilidade desse miocárdio de gerar força e 
manter sua função adequada. 
 
 
CLASSIFICAÇÕES: 
Atualmente, a insuficiência cardíaca é classificada de acordo com a sua fração 
de ejeção: 
➔ Fração de ejeção reduzida – disfunção sistólica 
➔ Fração de ejeção preservada – disfunção diastólica 
Fração de ejeção = volume de ejeção/ volume diastólico final 
Hoje, é considerada uma fração de ejeção reduzida quando esta se encontra 
abaixo de 40%, e fração de ejeção preservada é aquela que está acima de 50%. 
Não existe uma classificação para FE entre 40% e 50%, mas esses casos são 
tratados como se a FE fosse reduzida. 
A FEVE reduzida implica um mau prognóstico. 
A terapêutica tem efetividade para os casos em que a fração de ejeção está 
reduzida, sendo a IC com fração de ejeção preservada um desafio para o seu 
tratamento. Existe um perfil para as pessoas com IC de FE preservada: são 
mulheres de meia idade, peso (?) e hipertensas. 
Como ocorre IC nesses pacientes com FE preservada? A disfunção nesses 
pacientes é predominantemente diastólica. Dessa forma, esses pacientes 
possuem clínica de IC, FE ecocardiograficamete > 50% e disfunção diastólica. 
Classificação da American Heart association: 
A classificação da AHA divide a doença em estágios A, B, C e D. Um paciente 
que evolui de um estágio para outro nunca retorna para o anterior, a evolução é 
sempre unidirecional. Os estágios são melhores para se usar em estudos 
científicos. 
Estágio A: paciente que ainda não tem insuficiência cardíaca, mas tem uma 
doença que predispõe: HAS, DM, aterosclerose etc. Nesse caso ele não tem 
doença cardíaca estrutural e não é sintomático. 
• A partir do momento em que surge uma doença cardíaca estrutural, ele 
deixa de ser estágio A e passa a ser estágio B. 
Estágio B: Presença de doença cardíaca estrutural (IM prévio, hipertrofia VE, 
FEVE reduzida, dilatação VE etc), no entanto o indivíduo se encontra 
assintomático. 
• A partir do momento que desenvolve sintomas migra para o estágio C 
Estágio C: Paciente que está sintomático ou que já esteve sintomático em algum 
momento. 
• Lembre-se que a evolução dos estágios é unidirecional, portanto mesmo 
um indivíduo que tinha sintomas, mas que foi tratado e está compensado 
e no momento se encontra assintomático é classificado como estágio C. 
Continuam a receber tratamento com agentes que melhoram sua história 
natural: beta bloqueadores e inibidores do SRAA. 
Estágio D: paciente que apresenta sintomas de difícil controle, sendo uma IC 
refratária. 
Classe funcional 
Ambulatorialmente, nós usamos outra classificação, esta avalia a IC em classe 
funcional I, II, III e IV: 
I) Pct assintomático em geral, mas que pode desenvolver sintomas ao 
desempenhar esforços muito acima dos habituais. 
II) Pct sintomático em suas atividades habituais 
III) Pct sintomático em atividades abaixo das habituais 
IV) Pct sintomático mesmo em repouso 
• A classe funcional PODE REGREDIR, sendo este o objetivo do 
tratamento. 
Perfil hemodinâmico 
Existe ainda uma classificação usada para insuficiência cardíaca aguda, tendo como 
finalidade a indicação terapêutica. Sendo uma classificação de acordo com o PERFIL 
HEMODINÂMICO. Quente e frio está relacionado a perfusão. Seco e úmido está 
relacionado à congestão (pulmonar ou sistêmica): 
QUENTE E SECO: pct bem perfundido (sem baixo débito) e sem sinais de congestão; 
QUENTE E ÚMIDO: Pct sem baixo débito, mas com sinais de congestão. Padrão mais 
comum na emergência. 
FRIO E ÚMIDO: pct apresenta baixo débito e sinais de congestão. 
FRIO E SECO: Pct com baixo débito, mas sem sinais de congestão, geralmente se trata de 
uma insuficiência cardíaca associada a hipovolemia. Sendo frequente em pacientes que 
chegam úmidos e são feitos diuréticos para seca-los, se secar demais a conduta é 
reidratar o pct. 
Todas as cardiopatias podem desencadear uma IC, mas aquelas de maior prevalência 
são a doença arterial coronariana e a hipertensão sistêmica. 
Ex.: A miocardiopatia restritiva pode gerar uma IC de FE preservada; a miocardiopatia 
hipertensiva pode gerar um IC inicialmente com FE preservada e depois evoluir com 
uma FE reduzida. 
DÉBITO CARDÍACO = DÉBITO SISTÓLICO X FREQUÊNCIA 
CARDÍACA. VALOR NORMAL ENTRE 4,5-6,5 L/MIN 
FISIOPATOLOGIA DA IC: 
Mesmo após a instalação de disfunção cardíaca, a maioria dos pacientes pode 
permanecer assintomática devido aos mecanismos adaptativos neuro-hormonais dentre 
os quais destacam-se o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o sistema 
nervoso simpático (SNS). Essas adaptações ocorrem de forma imediata. 
A longo prazo, outro mecanismo adaptativo é o remodelamento ventricular, em que 
fatores neuro-hormonais, mecânicos e, possivelmente, genéticos alteram o tamanho, a 
forma e a função ventricular. A disfunção pode ser provocada ainda por um desbalanço 
entre a morte celular (por necrose ou apoptose) e a capacidade tecidual de regeneração. 
Quando ocorre a falência dos mecanismos adaptativos, principalmente do 
remodelamento ventricular, a IC torna-se francamente sintomática. 
Quando existe uma redução da função cardíaca, a tendência é que haja uma redução 
do débito cardíaco, da pressão arterial etc. Para minimizar os efeitos dessa redução 
mecanismos compensatórios relacionados ao SNA começam a atuar. Dessa forma, a 
redução do débito cardíaco com a concomitante redução da PA estimula a atividade 
simpática e inibem a parassimpática (ele explica como é atuação da atividade simpática, 
mas não consegui ouvir); a hiperatividade simpática a princípio consegue manter o DC 
e a PA normais, através do aumento da frequência cardíaca e a vasoconstrição 
periférica. Inicialmente isso tem um efeito positivo, mas a longo prazo esse aumento da 
vasoconstrição periférica vai prejudicar a perfusão tecidual. 
A hipoperfusão tecidual crônica, lesa os tecidos provocando uma resposta inflamatória. 
Por esta razão as células começam a produzir mediadores inflamatórios, fator de 
necrose tumoral e outras substâncias que atuam na resposta inflamatória, 
desenvolvendo nos indivíduos um quadro de inflamação sistêmica. Além disso, a 
inflamação aumenta o risco de trombose,estimula a apoptose celular. A caquexia 
cardíaca pode ser observada em situações extremas, pacientes como hipoperfusão 
tecidual de longa data apresentam perda efetiva de massa tecidual, sendo o mecanismo 
dessa caquexia provocado pela inflamação. 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) também está hiperativo, a baixa 
perfusão do tecido renal além do próprio estímulo simpático nos receptores (beta-1?) 
vai aumentar a produção de renina, o que aumenta a ativação do SRAA, há o aumento 
da produção de angiotensina II que é um potente vasodilatador, estimula hipertrofia 
muscular lisa, apoptose e substituição fibrosa, e que estimula a produção de aldosterona 
que promove o aumento da volemia (em uma fase inicial a retenção de sódio e de líquido 
está equilibrada, mas em situações mais avançadas pode existir uma maior retenção de 
líquido em detrimento da quantidade de sódio, o que gera um quadro de hiponatremia). 
Além disso, existe a produção dos peptídeos natriuréticos atriais que são substancias 
compensatórias produzidas pelo coração, então na presença de aumento de pressão 
de enchimentos cavitais ocorre a estimulação da produção desses peptídeos que são 
potentes vasodilatadores e estimulam a secreção de sódio e água, no entanto chega 
um ponto que a quantidade de peptídeo natriurético que é produzido fisiologicamente é 
insuficiente para compensar a vasoconstrição. 
DIAGNÓSTICO 
 A) Objetivos: 
1) Confirmar diagnóstico: 
→ o sintoma mais exuberante da insuficiência cardíaca é a dispneia, que 
está relacionada com o aumento da pressão no capilar e a congestão 
pulmonar, além disso pode apresentar os quadros relacionados a 
congestão sistêmica. A insuficiência cardíaca esquerda é mais comum, e 
vai apresentar inicialmente sintomas congestivos, para que existam 
sintomas de baixo débito geralmente leva um tempo. Com o evoluir da 
insuficiência cardíaca esquerda o pct pode desenvolver uma IC direita. 
2) Etiologia 
3) comorbidades associadas 
→ HAS, DAC, DM, doença cerebrovascular etc. 
4) Prognóstico 
B) Quadro clínico: 
O quadro clínico pode estar associado a sintomas congestivos ou de baixo 
débito, sendo os sintomas de baixo débito em fases mais avançadas enquanto 
os de congestão são os mais comuns. 
Sinais e sintomas congestivos: dispneia, estertores, pressão venosa jugular 
elevada e edema. 
Sinais e sintomas de baixo débito: prejuízo na tolerância ao exercício, fadiga, 
sinais de hipoperfusão e disfunção renal 
- Insuficiência cardíaca esquerda → congestão pulmonar = dispneia, ortopneia, 
dispneia paroxística noturna. 
- insuficiência cardíaca direita → congestão sistêmica = turgência jugular 
patológica, hepatomegalia, ascite, edema de MMII (edema de extremidades que 
se resolve durante a noite) 
Os sintomas mais comuns são dispneia e fadiga, mas não são específicos. Os 
sintomas mais específicos são ortopneia, dispneia paroxística noturna e edema, 
sendo menos comuns. No entanto nenhum desses sintomas pode estar 
presente. 
A respiração de Cheyne-Stokes, ou a respiração periódica, é comum na 
insuficiência cardíaca avançada. 
Edema pulmonar agudo: resulta de uma transudação de líquido para dentro dos 
espações alveolares devido a elevações agudas nas pressões hidrostáticas 
capilares. Os sintomas associados inicialmente são a tosse e a dispneia, 
progressiva, mas se o edema não for tratado o paciente passa a tossir um líquido 
róseo, espumoso, tornando-se cianótico e acidótico. 
Derrames pleurais são razoavelmente comuns na IC crônica. Pode ocorrer 
derrame pericárdico, mas é raro. 
Achados no exame clínico (nos pcts descompensados) 
• Aparência e sinais vitais: inquietação, dispneia, palidez e diaforese. 
aumento da FC. extra-sístoles ou arritmias. pulsus alternans (amplitude 
alternante de batimentos sucessivos) sinal de falência cardíaca avançada 
ou um grade derrame pericárdico. PA no limite inferior do normal ou 
abaixo. 
• Veias jugulares e exame do pescoço: elevação da pressão venosa jugular 
ou refluxo abdominojugular estão presentes em 80% dos casos de IC 
avançada. Avaliar os pulsos carotídeos. Pesquisar anormalidades 
tireoideanas 
• Exame pulmonar: estertores (representando líquido alveolar) 
• Exame cardíaco: posição do ictus (dilatação e hipertrofia). Pulsações 
precordiais adicionais indicando um aneurisma ventricular esquerdo. Uma 
elevação paraesternal indica hipertensão pulmonar grave. B1 com 
amplitude diminuída devido a disfunção do VE, e o componente pulmonar 
da segunda bulha (P2) pode estar acentuado quando há hipertensão 
pulmonar. Uma B3 apical nos pcts com FE baixa e pressão de enchimento 
ventricular aumentada. B4 em pcts com disfunção diastólica. B3 na borda 
esternal inferior esquerda ou direta ou abaixo do apêndice xifoide indica 
disfunção ventricular direita. Sopros podem sugerir uma doença valvar 
significativa, mas insuficiência mitral e tricúspide também são 
manifestações secundárias comuns de dilatação e disfunção ventricular 
grave. 
 
C) Exames complementares: 
Existem os exames complementares gerais e aqueles direcionados quanto a 
etiologia. 
ECG: Deve ser feito em todos os pacientes. Pode se apresentar de diversas 
maneiras, desde um ECG normal ou até com discretas alterações de 
repolarização ventricular, sobrecarga de câmaras, achados de necrose em pcts 
com miocardiopatia isquêmica em que há substituição fibrótica que provoca um 
distúrbio de condução em que a onda R diminui até desaparecer – amputação 
de onda R – formando o complexo QS, nas derivações periférica (V1-V6) 
observa-se que a onda R não cresce como é visto em um ECG normal. Nesses 
casos o mais comum é o distúrbio de condução esquerdo, então pct as vezes 
fica com um bloqueio completo do ramos esquerdo e isso gera um agravante, 
isso associado a uma fração de ejeção muito baixa gera uma dessincronia entre 
o ventrículo direito e o ventrículo esquerdo, com o ventrículo direito se 
despolarizando antes do esquerdo, isso pode fazer com que esse paciente seja 
refratário, uma vez que com o VD se contraindo antes mesmo com o tratamento 
não se consegue reduzir a pressão no capilar pulmonar. 
Radiografia de tórax (olhar no livro) 
Exames laboratoriais: 
Ecocardiograma: exame importante para o diagnóstico e para a classificação. 
TRATAMENTO!!! 
Beta-bloqueador, IECA/BRA e antagoniastas de aldosterona são modificadores 
de prognóstico