resumo bioquímica

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VLDL: Circulação sanguínea, tecido apidoso, tecido muscular, tecido mamário.
VLDL remanescente:
VLDL: Forma o LDL (lipoproteína rica em colesterol).
LDL: Distribui o colesterol na corrente sanguínea para os tecidos. Todos os tecidos necessitam de colesterol.
HDL: Formado no fígado ou intestino, capta o colesterol em excesso.
: Fazer o transporte reverso do colesterol.
Se o triacilglicerol (TAG) não for degradado, ele não será absorvido.
Sais biliares: Produzidos no fígado e armazenados na vesícula biliar. Sua presença facilita a degradação de TAG. Suas moléculas atuam como detergentes. Formam micelas, atuam na gordura, emulsificando-as.
Lipases: Hidrolisam TAG a ácidos graxos.
Quilomícrons: Lipoproteína específica produzida pelas células da mucosa intestinal. Pega os lipídeos produzidos pela alimentação e distribui para outros lugares. Rico em TAG, colesterol e fosfolipídeos. 
Gorduras da alimentação -> Estômago -> Intestino delgado (lipase pancreática) -> Mucosa intestinal -> Quilomicron -> Lipase -> ENTRADA DE ÁCIDO GRAXO NA CÉLULA.
Ácido graxo nas células: Miócito, adipócito, glândula mamária.
Lipoproteínas de transportes: São lipídeos + proteínas. Usa o sistema de circulação para distribuir os lipídeos. Auxilia no transporte de lipídeos (não só TAG).
Apolipoproteínas: Porção proteica das lipoproteínas. São proteínas que se ligam aos lipídeos no sangue. Transporte nos órgãos dos TAG, fosfolipídeos, colesterol e esteres de colesterol.
Quilomícrons. VLDL. LDL. HDL.
Menos denso Mais denso
Quanto + TAG – denso a proteína (pois possui + lipídeos que proteínas)
Quanto – TAG + densa a proteína 
Ômega 3 são ácidos poliinsaturados importantes para o bom funcionamento do organismo. São de origem vegetal. Sardinha*
 
Quilomícron: Lipídeos da dieta (TAG).
VLDL: Tem TAG endógenos. Lipídeos em excesso. Sem TAG vira LDL (que distribui colesterol nos tecidos). Com TAG vai para o fígado (distribui TAG pelos tecidos).
LDL: Colesterol e ésteres de colesterol.
HDL: Capta colesterol em excesso e manda para o fígado (transporte reverso).
VLDL: Lipoproteína de muito baixa intensidade.
LDL: Lipoproteína de baixa intensidade.
HDL: Lipoproteína de alta intensidade.
Intestino -> Quilomícrons -> Capilar -> Ácidos graxos livre -> Glândulas mamárias/ músculo/ tecidos adiposos. 
Intestino -> Quilomícrons -> Capilar -> Quilomícrons remanescentes -> Fígado
Intestino -> Quilomícrons -> Capilar -> VLDL remanescente -> Fígado.
Intestino -> Quilomícrons -> Capilar -> Quilomícrons remanescentes -> Fígado.
Intestino -> Quilomícrons -> Capilar -> VLDL remanescente -> LDL -> Fígado.
Intestino -> Quilomícrons -> Capilar -> Quilomícrons remanescentes -> Fígado.
Intestino -> Quilomícrons -> Capilar -> VLDL remanescente -> LDL -> Tecidos extrahepáticos -> HDL -> Fígado.
HDL precursores -> Tecidos extrahepáticos -> HDL -> Fígado.
Quilomícrons remanescentes -> O que sobra do quilimícron que já passou pelos tecidos. Essa sobra depende da alimentação. Alimentação alta em lipídeos, volta como TAG e vai para o fígado (após ser degradado em ácido graxo).
Glicerol só vai para o fígado.
VLDL remanescente: Remanescente vai para o fígado, se ainda tiver TAG vai ter outro VLDL, que vai deixar TAG nos tecidos -> RUIM se ocorrer mais que o necessário.
Se o fígado receber TAG (na forma de ácido graxo), forma TAG endógeno.
Plasma límpido -> Estado de jejum.
Plasma cheio de quilomícrons em suspensão -> Estado alimentado.
VLDL sem TAG vira LDL (o que distribui colesterol nos tecidos).
VLDL com TAG vai de novo para o fígado e distribui TAG para os tecidos
HDL faz transporte reverso do colesterol (capta colesterol dos tecidos extrahepáticos e leva para o fígado).
Colesterol: Usado na síntese de hormônios, na construção da membrana plasmática (dá fluidez a mesma). Importante dentro do organismo.
Glicerol: Usado na gliconeogenese, quando fosforilado pela glicerol quinase do fígado. O glicerol torna-se glicerol-3P e vai para síntese do TAG também.
Mobilização do TAG armazenado: Jejum do animal.
Glicose baixa -> glucagon é liberado -> hormônio liga ao receptor e ativa a via de sinalização do glucagon.
Acil carnitina passa por transportador na membrana com saída da carnitina para o citosol.
Carnitina acil transferase II: Quebra ligação ácido graxo com carnitina. Liga CoA da matriz no ácido graxo = Acil CoA
Beta oxidação: Carbono B tem que ficar como carbono 1 (oxidado).
Acil CoA desidrogenase: Forma uma ligação dupla entre C alfa e C beta, removendo 1 H de cada, que serão aceptados por um FAD = FADH2.
Enoil CoA hidratase: Dupla ligação quebrada com entrada de H2O. C alfa recebe H e C beta OH.
B Hidroxiacil CoA DH: Saem 2 H do C beta, formando NADH + H+.
Tirolase: Realiza quebra de 1 acetil na presença de CoA = Acetil CoA + Acil CoA (2C a menos). Esse Acetil CoA vai para Ciclo de Krebs.
B oxidação de ácido graxos longos (+22C): Ocorrem nos peroxissomos e mitocôndrias. Tiolase peroxissomal só atua até 8C, depois vai para mitocôndria.
B oxidação de ácidos graxos de cadeia ímpar: Último ciclo gera 1 acetil e um propionil (3C). Propionil CoA -> Metil malonil CoA *-> Succinil CoA
* Enzima produzida a partir da vitamina B12 (proveniente da alimentação). Plantas em solo pobre em cobalto não possuem -> deficiência de B12 em ruminantes -> Hipoglicemia (falta de succinil CoA para gliconeogenese).
Produção de H2O metabólica a partir de lipídeos = resultante da acepção de elétron ao fim da cadeia transportadora de elétron.