Osteoporose: perda óssea e fraturas

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OSTEOMETABOLISMO
Osteoporose
- Doença osteometabólica caracterizada por perda da massa óssea (quantidade) E deterioração de sua microarquitetura (qualidade), que tornam os ossos mais frágeis e susceptíveis às fraturas.
- Fraturas do quadril são as mais graves, ocorrendo em fases mais tardias da doença.
- A resistência do osso reflete a integridade entre a densidade mineral e as propriedades biológicas e físicas que determinam a qualidade óssea.
- A qualidade óssea reflete a arquitetura macro e microscópica do osso, o metabolismo, a capacidade de acumulação de danos e o conteúdo mineral.
- Alteração dos valores da densitometria óssea causa pela perda de massa óssea.
Osteopenia perda de 1 a 2,5 desvios-padrão
Osteoporose perda > 2,5 desvios-padrão 
- É considerada grave quando já existir uma fratura.
- Ocorre diminuição da atividade osteoblástica (↓ produção), com predomínio da atividade osteoclástica (↑ reabsorção óssea). 
- Locais mais comuns de fratura: vertebras, fêmur proximal e radio distal.
- Tipos:
Primaria: intrínseca ao metabolismo
- I (senil): pós-menopausa
50-75a
Perda trabecular
Principais fraturas
Vértebra (colapso)
Rádio distal
Quadril (transtrocanteriana)
- II (idiopática): juvenil, localizada)
>70a
Mulher/Homem: 2:1
Perda trabecular e cortical
Principais fraturas
Vértebras (cunha)
Quadril (colo)
Úmero proximal
Secundaria: consequência de uma doença sistêmica ou em resposta a uma agressão ao organismo.
- Nos homens, presença de causa secundaria é mais frequente, sendo o uso de glicocorticoide, hipogonadismo e alcoolismo o mais prevalente.
 - Causas: 
Hiperparatiroidismo
Diabetes melito
Corticosteróides
Menopausa cirúrgica
Tumores da medula óssea
Mieloma múltiplo
• Epidemiologia:
- Prevalência 40% > 50 anos.
- Sexo feminino 4 a 8:1
Homens: 30% + massa óssea, melhor geometria e força 
• Fatores de risco:
Genéticos e biológicos (maiores – não modificáveis):
História familiar
Raça branca
Escoliose
Osteogênese imperfeita
Menopausa precoce 
Idade avançada 
Sexo feminino 
Fratura previa 
Comportamentais e ambientais (menores – modificáveis):
Alcoolismo
Tabagismo 
Sedentarismo
Má nutrição
Baixa ingesta de Ca
Amenorreia induzida por excesso de exercícios
Baixo índice de massa corpórea 
Deficiência vitamina D
Quedas frequentes
Corticoterapia prolongada 
• Quadro clinico:
- Doença insidiosa que pode evoluir durante muitos anos sem qualquer sintoma.
- Assintomática a não ser que ocorra uma fratura
- Dores se iniciam em fase mais avançada, quando se instalam as microfraturas, principalmente na região da coluna vertebral.
- Fratura típica geralmente é decorrente de trauma mínimo a moderado, ou ainda de forma atraumatica.
- Ao exame físico, paciente pode apresentar diminuição da estatura e cifose torácica, atrofia da musculatura paravertebral.
• Diagnostico:
- Densitometria óssea 
Técnica de absorciometria de dupla energia de raios X (DEXA), que fornece a densidade de área (g/cm2).
T-score (adulto jovem) 
Normal: > -1 desvio padrão
Osteopenia: -1 a -2,5 DP
Osteoporose: < -2,5 DP
TRAUMA MINIMO + FRATURA = OSTEOPOROSE! 
- Indicação DO:
Acima 65 anos
Fratura por trauma de baixa energia
Menopausa precoce
Uso prolongado corticóides (prednisona >5mg > 3m, inclusive inalatórios)
Osteopenia – RX
Tabagismo
Alcoolismo
Drogas anticonvulsivantes
AF: mãe com fratura fêmur proximal ou osteoporose
Perda E > 2,5cm ou hipercifose torácica
Baixo peso (IMC<19)
Monitoramento tratamento.
• Avaliação laboratorial:
Rotina:
Creatinina
Cálcio
Fósforo
Fosfatase alcalina
Calciúria 24h
Função hepática
Especifico:
PTH
Vit. D
Testosterona
Eletroforese de proteínas
• Fraturas:
- Mais relevantes:
Vértebra
Perda trabecular ou trabecular e cortical
Microfraturas – mais comuns e assintomáticas, risco de evoluir fraturas completas com dor significativa e deformidade progressiva
Tratamento conservador: maioria
Cirúrgico – indicações:
Déficit neurológico
Intolerância ao colete ou à dor (refratária)
Deformidade (cifose) acentuada ou progressiva
Cirurgia:
Percutânea:
Vertebroplastia x cifoplastia
Sempre q possível
Aberta:
Alta taxa de complicações
Osteoporose grave
Comorbidades
Fêmur proximal
Maior morbimortalidade e custos
3 a 10x o risco, se fratura vertebral prévia
2x se fratura Colles
!!! Importância de encaminhar para tto da osteoporose, sempre!!
Rádio distal
Muitas vezes, o primeiro sinal de osteoporose (e grave)
!!! Importância de encaminhar para tto da osteoporose, sempre!!
• Tratamento
Dieta adequada
Exercício físico
Prevenção de quedas
Cessação tabagismo e etilismo
Cálcio elementar 1 a 1,5g/d
Vitamina D 1000 a 1500 UI/d
Medicamento específico
Quando indicar Ca:
Vitamina D:
Modula síntese PTH 
Correlação inversa
Absorção intestinal Ca
Melhora massa óssea e a função muscular
Dosar 25(OH)VD:
Metabólito mais abundante
Hipovitaminose:
Deficiência <20
Insuficiência – 20 a 30
Suficiência >30
Tratamento Vitamina D:
Dose ataque 50.000UI/sem (7000UI/d) 6 a 8sem, novo ciclo se necessário
Manutenção – 1.000 a 1.500 UI/dia ou 7 a 10.500UI/sem
Alimentação não interfere
Tratamento farmacológico:
Ca + vit D + bisfosfonatos
Bisfosfonatos:
- Mais potentes na prevenção e no tratamento da osteoporose.
- Diminuem a atividade dos osteoclastos, reduzindo a sua vida útil Suprimem reabsorção óssea pelos osteoclastos
- Redução do risco de fraturas vertebrais em até 70%.
- Alendronato, risedronato, ibandronato e zoledronato.
Moduladores seletivos dos receptores de estrógeno:
- Antirreabsortivo
- Estrogênios bloqueiam os osteoclastos e estimulam os osteoblastos.
- Raloxifeno
Ranelato de Estrôncio:
- Reequilibra o turnover ósseo com a diminuição da reabsorção e o aumento da formação óssea.
Terirapatida – PTH recombinante
- Primeira linha – T escore <-3 com fraturas vertebrais
- Indicado para pacientes com elevado risco de fraturas
- Efeito anabólico aumentando a densidade mineral óssea.
Denosumabe
• Sugestão uso de marcadores:
Marcador basal – CTX 
Repetir 3m
Mudança: SIM – mantem tto
Mudança: NÃO – aderência, absorção, técnica, causa 2árias
Raquitismo
- Inadequada mineralização do osso em crescimento
- Por anormalidades no metabolismo do cálcio e fósforo
- Osteodistrofia renal: raquitismo na insuficiência renal crônica
- Osteomalácia no adulto ocorre por defeito de mineralização da matriz óssea, se apresenta na vida adulta e é uma das causas de baixa densidade mineral óssea.
- Raquitismo é o defeito de mineralização das cartilagens de crescimento na criança e se apresenta com retardo no crescimento e deformidades esqueléticas.
• Patogênese:
- Defeito de mineralização óssea devido:
alteração na produção do osteoide
falta dos substratos (cálcio e/ou fósforo)
carência nutricional
deficiência ou incapacidade de absorver, metabolizar ou utilizar a vitamina D
tubulopatia perdedora de fósforo
deficiência da enzima fosfatase alcalina (hipofosfatasia)
alteração no pH do osso (nas acidoses metabólicas)
presença de substâncias inibidoras da mineralização (como bisfosfonados, alumínio e flúor)
- A deficiência de vitamina D é uma das principais causas tanto de raquitismo como de osteomalacia.
- Esta vitamina normalmente é sintetizada na pele humana exposta a raios UVB e é transformada em 25-hidroxivitamina D no fígado, que é a forma mais abundante da vitamina e é medida como marcador de suficiência da mesma
- No rim, sob controle mais estrito, é sintetizada a forma mais ativa dessa vitamina, a 1-25-di-hidroxivitamina D.
- Uma das principais causas de raquitismo é a hipofosfatemia que pode ocorrer por perda tubular de fosfato secundária a excesso de hormônio da paratireoide (PTH) ou não.
- Esta alteração pode fazer parte da síndrome de Fanconi, na qual há defeito tubular proximal, tendo o mieloma múltiplo como causa mais comum em adultos.
- Doenças renais glomerulares e tubulares - fosfato - síntese vit. D
- 1,25-diidroxicolecalciferol– absorção Ca – hipocalcemia - PTH – absorção renal de fósforo 
- falha mineralização da matriz óssea calcificação cartilagem e osteóide alteração crescimento epifisário
- Falha ou atraso da calcificação do osso neoformado nas fises dos ossos longos
- Mudanças na morfologia da placa de crescimento com diminuição do crescimento longitudinal e deformidades angulares dos ossos longos
- Osteomalácia: falha da mineralização do osteóide formado nas superfícies corticais e trabeculares
• Quadro clinico:
- Anormalidades esqueléticas: na primeira infância e frequentemente < 2 anos de idade
- Histórico de hipocalcemia: apnéia, convulsões, tetania e estridor antes dos 6 meses de idade
- Hipotonia com atraso do desenvolvimento motor (sentar, engatinhar, andar)
- Fraqueza muscular proximal e transpiração intense
- Cardiomiopatia, infecções respiratórias e gastrointestinais
- Punhos, cotovelos e joelhos grossos; ossos longos curtos
- Geno varo ou valgo; coxa vara
- Rosário raquítico: aumento costocondral
- Sulco de Harrison: indentação das costelas inferiores
- Cifoescoliose
- Fechamento da fontanela anterior atrasado
- Proeminência (bossa) frontal e parietal do crânio; plagiocefalia
- Atraso da dentição primária
- Rx: placas de crescimento alargadas; metáfise alargada; ossos longos curtos p/ a idade
- Zonas de Looser: bandas transversais de ostóides não-mineralizados (face medial do fêmur proximal; face posterior das costelas) – pseudofraturas de Milkman
- Protrusão acetabular e fraturas patológicas
- O raquitismo pode apresentar-se como baixa estatura e/ou diminuição da velocidade de crescimento.
- tem como característica a presença de deformidades esqueléticas que mais comumente atingem as partes do esqueleto com crescimento mais rápido: antebraço distal, joelhos e junções costocondrais.
- sinais típicos de raquitismo são encontrados em quadros mais avançados e incluem atraso no fechamento das fontanelas, craniotabes, rosário raquítico, isto é, aumento das articulações costocondrais, sulcos de Harrison, que são causados pela tração dos músculos diafragmáticos nas costelas, aumento do punho e curvatura distal no rádio e na ulna e curvatura progressiva do fêmur e da tíbia
- Nos pacientes com raquitismo hipocalcêmico, pode ser encontrada hipoplasia do esmalte dentário, convulsões neonatais, diminuição do tônus muscular e aumento de infecções. No raquitismo hipofosfatêmico, ocorrem mais comumente abscessos dentários.
- Nos pacientes com raquitismo dependente de vitamina D tipo II, frequentemente se observa alopecia
- Diagnostico feito por meio de estudos laboratoriais e RX.
- Achados RX: espessamento da fise, alargamento metafisario, afilamento cortical e osteopenia generalizada.
- Com a evolução da doença, pode ocorrer reabsorção subperiostel das falanges distais dos dedos da mao, achado patognomonico.
• Etiologia:
- Mineralização óssea: cristalização de cálcio e fosfato na presença da enzima fostatase alcalina
Cálcio:
Raquitismo nutricional:
- Deficiência de vitamina D
- Deficiência de cálcio isolado
- Deficiência de cálcio + ingesta marginal de vitamina D
Raquitismo gastrointestinal
Deficiência de 1α hidroxilase
Insensibilidade à vitamina D do órgão final
Osteodistrofia renal (raquitismo doença renal em estágio terminal)
Fósforo:
Hipofosfatemia ligada ao X
Anormalidades tubulares renais
Fosfatase alcalina
Hipofosfatasia
• Classificação
Raquitismo nutricional:
- Deficiência de vitamina D:
3-18 meses de idade
Exposição inadequada ao sol e s/ suplementação alimentar de vitamina D
Fator de risco: amamentação prolongada – leite materno pobre em vitamina D
Deficiência de cálcio isolado:
Dieta deficiente em cálcio
Deficiência de cálcio + ingesta marginal de vitamina D
Tratamento: vitamina D
Raquitismo GI:
- Má absorção de Ca e vit. D
Enteropatia sensível ao gluten
Doença de Crohn
Colite ulcerativa
Sarcoidose
Síndrome do intestino curto
Interferência na produção de sais biliares (doença hepática): acúmulo de gordura – impede absorção de vitamina D
Hipofosfatemia ligada ao X:
- Etiologia hereditária + comum
- Doença ligada ao X dominante
- Mulher 2:1 homem
- Defeito no gene PHEX: regula transporte renal de fosfato - perda renal de fosfato
- Baixa estatura
- Tratamento (VO): fosfato, calcitriol (vitamina D3 ativa)
Deficiência de 1α hidroxilase:
Inabilidade em converter 25-hidroxivitamina D3 na forma ativa 1,25 diidroxivitamina D3
Padrão autossômico recessivo: mutações no gene 1 alfa-hidroxilase
<24 semanas de idade: fraqueza, pneumonia, convulsões, dor óssea, alterações esqueléticas
Tratamento VO: vitamina D3
Insensibilidade à vitamina D do órgão-alvo:
- Nas células do intestino delgado: absorção Ca 
- 1,25-diidroxivitamina D3: 3-30x o nl
- Alopécia; perda quase total de cabelos da cabeça e corpo
- Tratamento VO: Ca e vit. D
Hipofosfatasia:
Deficiência de fosfatase alcalina
Doença autossômica recessiva; mutação gene da fosfatase alcalina
Mineralização óssea anormal
Fxs patológicas; perda de dentes
Defeitos de crescimento, aumento da pressão intracraniana, craniossinostose
2 a 3anos de idade
Redução fosfatase alcalina; Ca, vit. D e PTH 
Anormalidades tubulares renais:
Síndrome de Fanconi: falha da reabsorção tubular de moléculas <50 Da.
Perda renal de: fosfato, cálcio, magnésio, bicarbonato, sódio, potássio, glicose, ácido úrico, pequenos aminoácidos
Baixa estatura; idade óssea atrasada
Hipofosfatemia
Tratamento VO: fosfato e vitamina D
Osteodistrofia renal:
Alterações ósseas + insuficiência renal crônica
Hiperparatireoidismo
Clearance inadequado do fosfato hiperfosfatemia diminuição produção renal vit. D diminuição reabsorção de Ca hipocalcemia PTH (hiperparatireioidismo)
Atraso do crescimento, desenvolvimento neuromotor e maturação sexual
Deformidades em varo ou valgo joelhos e tornozelos
• Diagnostico Radiologico:
placas de crescimento alargadas e deformadas
zonas de Looser
erosões subperiosteais (face lateral rádio distal e ulna; face medial da tíbia proximal)
tumores marrons
epifisiólise proximal do fêmur
perda da lâmina dura dos dentes
esclerose nas vértebras (rugger jersey)
aparência “sal-e-pimenta” do crânio
As alterações radiológicas decorrentes do raquitismo são melhor visualizadas nas placas de crescimento dos ossos com crescimento rápido, isto é, na ulna distal e nas metáfises dos joelhos.
Os sinais iniciais são alargamento das epífises ósseas e perda da definição da zona entre a epífise e a metáfise
• Tratamento:
- Restrição fosfato na dieta; agentes ligantes de fosfato; vitamina D (calcitriol); restauração da função renal (transplante).
- O tratamento do raquitismo por deficiência de vitamina D deve ser feito com a suplementação desta vitamina. Além disto, doses adequadas de cálcio e exposição solar devem ser orientadas. Suplementação de vitamina D está recomendada para crianças a partir de 2 meses de vida até a adolescência (400 UI por dia) para prevenção da deficiência vitamínica.
- Ortopédico correção das deformidades (osteotomias)