farmacologia no sistema cardiovascular

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Tratamento da Hipertensão arterial sistêmica 
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É uma doença crônica, não transmissível, de natureza multifatorial, que compromete fundamentalmente o equilíbrio dos mecanismos vasodilatadores e vasoconstritores, levando a um aumento da tensão sanguínea nos vasos, capaz de comprometer a irrigação tecidual e provocar danos aos órgãos por eles irrigados.
CONCEITO
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No Brasil cerca de 17 milhões de portadores de hipertensão arterial, 35% da população de 40 anos ou mais. 
Principal fator de risco para as complicações mais comuns como AVE e IAM, além da doença renal crônica terminal. 
Cerca de 85% dos pacientes com AVE e 40% das vítimas de IAM apresentam HA associada.
EPIDEMIOLOGIA
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Primária ou idiopática: inexistência de um fator etiológico
Secundária: causas específicas estreitamento das artérias renais, doença parenquimatosa renal, coarctação da aorta, endócrinas, gestação, exógenas, estresse agudo.
CLASSIFICAÇÃO
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FISIOPATOLOGIA
Atividade aumentada do sistema nervoso simpático
Reabsorção de sódio, cloreto e água aumentada 
Atividade aumentada do SRAA 
Vasodilatação diminuída das arteríolas
Resistência à insulina 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Geralmente assintomática
Sinais e sintomas que revelam lesão vascular: 
Cardiopatias (hipertrofia ventricular esquerda, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca)
Acidente vascular cerebral
Nefropatia, retinopatia
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DIAGNÓSTICO
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
DIURÉTICOS
SIMPATOLÍTICOS 
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO (BCCs)
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (BRAs)
VASODILATADORES ARTERIAIS
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DIURÉTICOS
Agentes cardiovasculares que apresentam a capacidade de aumentar o débito urinário (DU) às custas da interferência nos mecanismos intra renais envolvidos na reabsorção de eletrólitos e água.
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CLASSIFICAÇÃO
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DIURÉTICOS DE ALÇA
mecanismos de ação
AH
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H2O
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REAÇÕES ADVERSAS
HIPONATREMIA
HIPOCLOREMIA
HIPOCALEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPOMAGNESEMIA
HIPERGLICEMIA
HIPERURICEMIA
DISLIPIDEMIA
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TIAZÍDICOS E CORRELATOS
mecanismos de ação
TCD
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H2O
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REAÇÕES ADVERSAS
HIPOCALEMIA
HIPERCALCEMIA
HIPERGLICEMIA
HIPERURICEMIA
DISLIPIDEMIA
IMPOTÊNCIA SEXUAL
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POUPADORES DE POTÁSSIO
Mecanismo de ação: antagonistas farmacologicos dos receptores de aldosterona (triantereno, amilorida e espironolactona)
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Espironolactona: Atividade anti androgênica 
(acne, hirsutismo, alopecia e infertilidade feminina)
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REAÇÕES ADVERSAS
HIPERPOTASSEMIA
IMPOTÊNCIA SEXUAL
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SIMPATOLÍTICOS
Agentes cardiovasculares: diminuição da atividade das catecolaminas via SNA
a) Alfa bloqueadores (prazosina, terazosina, doxazosina, tansulozina)
b) Beta bloqueadores preferenciais (atenolol, metoprolol, bisoprolol)
c) Beta bloqueadores não preferenciais (propranolol, pindolol, carvedilol, nadolol)
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A) ALFA BLOQUEADORES OU ANTAGONISTAS SELETIVOS -1 (PRAZOSINA)
Antagonista farmacológico competitivos dos R- 1 (arteríolas, veias, musculatura lisa da bexiga)
↓ RVP e Retorno Venoso (agente vasodilatador); ↓ pré-carga cardíaca
Efeitos favoráveis sobre os lipídios séricos 
(LDL e TG e aumento HDL)
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USOS TERAPÊUTICOS
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HIPERPLASIA PROSTÁTICA 
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B) Beta bloqueadores não preferenciais (propranolol, pindolol, carvedilol, nadolol)
- Afinidade relativa a 1 e 2, Aumento da expressão dos R (miocárdio), aumento da sensibilidade do miocárdio às CATECOLAMINAS ENDÓGENAS (efeito rebote) e Bloqueio dos R-
- Propriedades cardiovasculares
↓ FC e contratilidade (ação contrária às catecolaminas)
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Carvedilol: Possui um perfil farmacológico singular; Efeitos antioxidantes e antiproliferativos da íntima.
C) Bloqueadores preferenciais – R-β1 (atenolol, metoprolol, bisoprolol)
- Afinidade a 1 
Metoprolol (EV): tratamento inicial do infarto (tartarato de metoprolol) ; introduzida a posologia oral assim que possível; 3 injeções de 5 mg (embalagem com seringas descartáveis pré-enchidas)
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Indicações 
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REAÇÕES ADVERSAS DOS BETA BLOQUEADORES
BRONCOESPASMOS (CI asmáticos)
Bloqueio R-2: ↑da resistência das vias respiratórias potencialmente fatais (asma)
Seletivos 1 pode ter menos tendência a induzir broncoespasmos
Interrupção abrupta pode exacerbar a angina e aumentar o risco de morte súbita (coronariopatias)
Efeitos metabólicos:
Os bloqueadores não seletivos podem RETARDAR a recuperação da hipoglicemia no diabetes melito I (cautela para pacientes diabéticos)
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MEMBROS FRIOS
Afeta o fluxo sanguíneo nas extremidades do corpo humano — mãos e pés, dedos, nariz, lóbulos das orelhas — quando submetidos a uma mudança de temperatura inferior ou estresse. 
Agrava doença vascular periférica, desenvolvimento da doença de Raynaud: 
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	BRADICARDIA FATAL: Em indivíduos com defeitos de condução AV parciais ou completos pode comprometer o NSA ou a condução AV (bloqueio)
PROLONGAMENTO DO TEMPO DE CONDUÇÃO AV E ALARGAMENTO DOS COMPLEXOS QRS
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Interfere no fluxo intraplacentário
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SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL
Agentes cardiovasculares que apresentam a capacidade de estimular receptores centrais diminuindo a liberação das catecolaminas periféricas (coração e vasos)
Alfa bloqueadores (alfametildopa, clonidina e guanabezeno)
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AGONISTAS R-2 SELETIVOS (INIBITÓRIOS)
		2 mecanismos (efeito hipotensor)
Metilnoradrenalina: captada convertida ao falso transmissor  - metilnoradrenalina, não sofre ação da MAO, sofre exocitose e possui menor afinidade a R-1, menor eficácia vasoconstritora.
Ligação R-2 pré-sinápticos: retroalimentação auto-inibitória, diminui a liberação de NA das vesículas.
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METILDOPA (Aldomet®): 
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METILDOPA: USOS E PRECAUÇÕES
Indicação: Hipertensão associado a diuréticos e em gestantes;
Não interfere no fluxo intraplacentário
Não tem efeito rebote na interrupção 
Ausência de teratogenicidade
Aumento da prolactina pós parto (metilnoradrenalina)
Sedação: -2 adrenérgicos no tronco encefálico, inibindo os centros responsáveis pelos estados de vigília e alerta, produzindo em grande parte sedação transitória; 
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Secura na boca: inibição dos centros medulares de controle da salivação (R - 2);
Redução da libido, sinais de parksonismo e hiperprolactinemia (ginecomastia e galactorréia);
Hipotensão e hepatotoxicidade.
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BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO (BCCS)
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Agentes cardiovasculares que apresentam a capacidade de bloquear os canais de Ca+2 em dois locais: musculatura lisa arterial e/ou células cardíacas.
Qual é a importância do Ca+2?
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CLASSIFICAÇÃO E EFEITOS
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REAÇÕES ADVERSAS 
Grupo: cefaléia, tontura, rubor facial e edema periférico, hipertrofia gengival. 
Diidropiridínicos: estimulação simpática reflexa, deletéria ao sistema cardiovascular. Poucos efeitos: disfunção erétil.
Verapamil e diltiazem: podem provocar depressão miocárdica, bloqueio atrioventricular e bradicardia excessiva 
Verapamil: obstipação intestinal.
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IECAS: CAPTOPRIL, ENALAPRIL, LISINOPRIL
1º mecanismo: Agentes cardiovasculares que apresentam a capacidade de inibir a ECA impedindo a conversão da angiotensina II e bloqueio das suas ações vasoconstritoras (via SRAA);
2º mecanismo: Inibição da cininase II (enzima conversora da bradicinina em peptideos inativos), exacerba a atividade hipotensora da bradicinina (liberação de NO).
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3º mecanismo: diminuição da retenção Na+/H2O;
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REAÇÕES ADVERSAS
TOSSE SECA PERSISTENTE
ALTERAÇÃO DE PALADAR
TONTURAS OU DESMAIOS
ERUPÇÕES CUTÂNEAS
FRAQUEZA MUSCULAR
PACIENTES COM IR: HIPERPOTASSEMIA
ANGIOEDEMA
TERATOGENIA
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BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (BRAS)
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Antagonismo
farmacológico competitivo dos receptores AT1 (vasos e córtex supra-renais)
Representantes: losartano (protótipo), valsartano, olmesartano, candesartano, ibesartano, telmisartano
Não induzem a produção de BRADICININA e substitutos dos IECA em pacientes intolerantes
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REAÇÕES ADVERSAS
Semelhantes aos IECA sem causar tosse seca
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CI gestação
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