sistema urinário

Prévia do material em texto

Sistema Urinário
•Exame Clínico:
– Exame Clínico Geral
• Estado nutricional*
• Grau de Hidratação*
*os mais alterados
• Exame Específico
• Inspeção Visual
• Postura para Micção (não adoção de posição correta pode ser tbm por doenças musc.esqueléticas)
• Freqüência
• Volume (4‐15 l.)
• Aspecto da urina (amarelo ouro - depende da concentração- turvo pq é rica em Ca e muco)
• Palpação Retal
 – Rins (polo caudal) – RimE melhor retal; Rim D apensa por transabdominal)
 – Bexiga
 – Uretra
• Exames Complementares:
• Exame de Sangue: Ht:35-4-% depende do grau de hidratação e capacidade atlética
• Exame de Urina
• RX
• Ultra‐sonografia (bastante utilizada)
• Endoscopia
• Biópsia
• Testes Funcionais:
– Teste de Privação de água:
 P/animais apresentarem poliúria e polidipsia- D.mellitus e insipidus, Cushing, psicogênico.
**Coleta urina- mede densidade. Se ↓, deixa 12h s/ água e densidade deve ↑ - associar dosagem de creatinina/uréia 
– Clearence Renal
• Exame de Urina (fazer urinálise no máximo 4h após coleta, melhor é 1h)
• Cor
• Aspecto
• Odor
• Volume 4 – 15 litros
• Freqüência 4 – 6 x
• Densidade (n): 1020 – 1060 
• Ph 6,8 – 8,5
Teste da privação de água modificado: mede densidade. Analisa se animal consegue concentrar a urina após 3-4d.
• Azotemia (↑compostos nitrogenados no sangue)
– Creatinina > 1,7 mg/dl
– Uréia > 10‐20mg/dl
• Uremia
• Causas de Azotemia: nutrição por ex
Lídia Sbaraini Arend
• Pré‐renal ex. baixa perfusão (hipovolemia) – ocorre mto após cólica espasmódica
• Renal
• Pós‐renal ex. cistorrexis, ruptura bexiga
Síndrome urêmica: perda da capacidade do rim c/ manifestação clínica, há ↓pH sanguineo, alteração da [] plasmática de certos íons e ↑intravascular de compostos nitrogenados
Insuficiência Renal Aguda
• É a súbita incapacidade do rim realizar a depuração, dos
produtos resultantes do metabolismo, do sangue e manter
o equilíbrio hidreletrolítico.
Causas:
• Pré‐renais
– Hipovolemia
– Trombose da artéria renal
– Choque
– Insuficiência cardíaca
• Renais
– Nefropatia tóxica (princ. associado a hidratação)
– Nefrite aguda
• Pós‐renais
– Urolitíase(raro)
– Ruptura de bexiga( + freq em potros)
Sinais Clínicos:
• Anorexia	• Depressão	• Fraqueza	
• Cólicas médias	• Hipertermia intermitente
Exame Físico:
 • Desidratação
 • Alteração na freqüência e volume urinário*
 • Polidpsia
*
Anúria
 
Disúria
 
Poliúria
 
Oligúria • Palpação retal
» Tamanho >
» Consistência
» Sensibilidade >
Exame de urina:
- Constituintes anormais:
• Proteinúria
• Cilindrúria
• Hematúria
• Hemoglobinúria
• Mioglobinúria
Nefropatias tóxicas:
• Substâncias endógenas
– Mioglobina
• Medicamentos
– AINEs
– Aminoglicosíeos
– Antimicóticos
• Plantas: ricas em oxalato (n mto comum-paladar seletivo)
• Toxinas: ração/feno de má qualidade - fungos
* 
Conforme a Causa
•Troca alimentar
•Bicarbonato
•Cloreto de amônio
•Metionina
•Vit. CTerapia:
– Corrigir anormalidades
– Hídricas
– Eletrolíticas
– Acido‐básicas
– Tratar o processo etiológico
– Suspender administração de drogas nefrotóxicas
• Manter fluxo sanguíneo renal
• Alcalinizar ou Acidificar a urina*
Corrigir hidratação(IV, sonda nasogástrica,SC-n mto usado)- fluidoterapia.
Sol. hiperconcentrada – 1-1,5L a 7,5% p/estimular centro da sede.
Insuficiência Renal Crônica
Caracteriza‐se por perda de 2/3 ou mais
dos néfrons.
Causas:
– Doenças
– Glomerulares
– Tubulointersticiais
Exemplos:
– Necrose tubular
– Nefrite intersticial
– Pielonefrites
Sinais clínicos:
• Inapetência	• Perda de peso	• Poliúria
• Polidipsia	• Anemia (por falta de eritropoetina)
• Úlceras orais	• Excesso de tártaro
Achados Laboratoriais:
•↑Uréia	•↑Creatinina	
• Hiponatremia	• Hipocloremia
Diagnóstico:
• Sinais Clínicos • Achados Laboratoriais • Isostenúricos
Tratamento
• Forma poliúrica	• Fluido terapia
• Controle de sal		• Controle de proteína
• Controle de cálcio	• Forma oligúrica
Achados Laboratoriais
:
• Proteinúria
• Hematúria
• Hiponatremia
• Hipocalemia
• HipocloremiaGlomerulonefrite
 Causas:
• Imunocomplexos
• Doença autoimune
Sinais clínicos
• Anorexia	• Depressão	• Perda de peso
• Poliúria	• Polidipsia
-edema de membros, úlcera de língua
Tratamento
• Imunossupressores
» Corticosteróides ‐ Predinisolona (2mg/kg/dia) VO
 ‐ Metil‐predinisolona (30mg/kg/dia)
• Fluidoterapia
Cistites
Causas: • Bacteriana
Mais comum em fêmeas(uretra + curta, +larga, >exposição)
Sinais clínicos
• Polaciúria(↑frequencia)	• Disúria	• Hematúria
Fatores Predisponentes
Problemas de fluxo
•Anatômicos
•Litíase
•Neoplasia
•Paralisia• Urina turva	Machos expõem freq. o pênis, e fêmeas é parecido com o cio- expõem clitóris.
Tratamento
• Retirar causa primária
• Antibiótico terapia (ex. ampicilina
+ sulfa trimetropim)- preferencialm. aqueles eliminados via urinária
• Irrigação vesical
• Acidificar a urina: bact q causam cistite vivem em meio alcalino
• Cloreto de amônio (20 – 40 mg/kg/dia – VO) 
• Metionina (1g/kg/dia)
• Vit. C (1 – 2 g/kg/dia
• Sulfato de amônio (175 mg/kg/dia)]
Se faz 30-40 dias.Fazer até 1 sem após desaparecer sinais clínicos.
Fatores Predisponentes
Problemas de fluxo
•Anatômicos
•Litíase
•Neoplasia
•ParalisiaPielonefrites
• São uma condição rara em eqüinos
Sinais Clínicos:
» Anorexia	» Perda de peso
» Depressão	» Hipertermia
» Pulso ↑	» FR ↑
» Sinais de cólica
Tratamento
• Retirar causa primária
• Antibiótico terapia (ex. ampicilina+sulfa trimetropim)
• Irrigação vesical
• Acidificar a urina
• Cloreto de amônio (20 – 40 mg/kg/dia – VO) 
• Metionina (1g/kg/dia)
• Vit. C (1 – 2 g/kg/dia
• Sulfato de amônio (175 mg/kg/dia)
Paralisia de Bexiga
Causas:
• Poliradiculoneurite	• Mieloencafalite viral (herpes)
• MEP			• Traumas sobre medula lombar
• Neoplasia(reg lombo sacral) – melanomas q fazem metástases em LN regionais, atingindo SN.	
Bexiga normalm relaxada- qndo repletas- SN
Sinais clínicos
• Incontinência	• Distensão vesical
• Assadura e perda de pêlos no períneo (éguas)
• Assadura e perda de pêlos no abdômen (machos)
 Tratamento
• Especifico conforme etiologia (ex. MEP-coccidiostáticos)
• Corticosteróides	• Lavagem vesical(p/n formar lodo)
Úraco persistente e ruptura vesical
Causas:
• O úraco persistente esta muitas vezes ligado à ocorrência
de onfaloflebites,
• Defeitos congênitos,
• Algumas vezes associado a ruptura de bexiga
Sinais clínicos
• Eliminação de urina pelo umbigo
• Edema e irritação da parede abdominal
Pode surgir septicemia
Sinais clínicos:						•cólica 	•retenção de mecônio			•posição de micção
Diagnóstico: US(vol de líq acumulado), paracentese( líq c/caract. de urina)
Tratamento
• Providenciar fechamento rápido
– Fenol ou iodo 5‐7%
– Lugol
– Nitrato de prata
– Cirúrgico
Urolitíase
Normalmente cálculos são pequenos e não causam >s transtornos. 
Diagnostico: US via retal- ecogenicidade intensa, palpação retal, endoscopia.
Tratamento: remoção cirúrgica, litotripsia=fragmentação das perdas c/ laser
Pitiose Eqüina
OOMICETOS:
• são mais parecidos com algas do que com fungos
• pode ser verificada através de diferenças na parede e composição da membrana desses organismos:
– quitina - da parede celular fúngica
– celulose e beta‐glucanos - parede celular dos oomicetos
Características do Agente
• Oomiceto, zoospórico habitante de solo e de água (áreas alagadiças)
PITIOSE
• zoonose que atinge principalmente eqüinos
• também são atingidos cães, gatos e bovinos
Epidemiologia
• ocorre em regiões de clima tropical, subtropical e temperado.
• relatada nas Américas, alguns países europeus, sudeste asiático e Oceania
• não há predisposição por sexo, idade ou raça
• fonte de infecção: zoósporos ambientais
• não há relatos de transmissão direta entre animais e o homem. Mas é uma zoonose!!
30°C – temp. ideal para reprodução do Pythium
Provavelmente o Pantanal Brasileiro seja o local de maiorincidência e prevalência de pitiose eqüina no mundo;
Sinais Clínicos
Pitiose Cutânea
• Lesões ulcerativas granulomatosas grandes massas
teciduais com bordas irregulares, de aparência tumoral e exsudação intensa (diferencial de sarcóide)
• Presença de massas branco‐amareladas semelhante a corais (kunkers)
• Intenso prurido → mutilação da região afetada para aliviar o desconforto
• Claudicação → Quando de lesões profundas atingindo
tendões e periósteo
• EM GERAL HÁ APENAS UMA LESÃO EM CADA ANIMAL, PORÉM PODEM EXISTIR LESÕES CUTÂNEAS MULTIFOCAIS.
Obs: na habronemose não há kunkers e o cresc. é mais lento
Lesões Ósseas
• há lesões cutâneas crônicas localizadas nos membros e com grande proliferação do tecido granulomatoso
• caracterizam‐se por exostoses, osteólises e osteomielite (exame radiológico) e presença de granulomas com infiltrado de eosinófilos com áreas de necrose e massas necróticas contendo hifas no exame histopatológico
Outros tipos de apresentação
• Casos de metástase via sistema linfático para pulmões e
LN regionais
• LN cervicais inferiores, inguinais e
submandibulares → responsáveis pela drenagem linfática
da região atingida pela lesão cutânea
• LN atingidos → apresentavam “kunkers”(isolamento de Pythium)
• Na maioria dos casos de pitiose cutânea os linfonodos
encontram‐se aumentados
No intestino: massas granulomatosas, ↓tamanho do lúmen e obstrução. Cólicas.
Diagnóstico diferencial ‐ deve ser diferenciada de:
• habronemose
• neoplasia
• tecido de granulação exuberante
• granulomas fúngicos e bacterianos
Tratamento
• não existe droga antifúngica(pois atuam na parede-princ esteróide) eficiente contra o mesmo.
• os fungos possuem quitina em sua parede, enquanto que
o Pythium contém celulose e beta‐glucanos;
• a membrana plasmática não contém esteróides (como:
ergosterolcomponente alvo de ação da maioria das
drogas anti‐fúngicas
 Tratamento tradicional → CIRÚGICO
• retirada de toda a área afetada (porém difícil, principalmente por causa das estruturas anatômicas envolvidas → membros)
 Tratamento químico
• anfotericina B , cetoconazole, iconazole, fluconazole e
Itraconazale – não funcionam
• compostos iodínicos (iodeto de potássio e sódio)
OBS: Pythium insidiosum é sensível aos inseticidas
normalmente utilizados em plantas tóxicos aos
mamíferos - impossibilitando seu uso.
• Tratamento Atual:
• A Cirugia(total retirada) + imunoterapia específica para P. insidiosum (vacina) é o tratamento mais indicado para cura de pitiose clínica em eqüinos.
Sistema Nervoso
•Exame Clínico:
Objetivos:
-Confirmar a ocorrência de doença neurológica (problemas locomotores[claudicação], metabólicos – hidroeletrolíticos [Hipocalcemia, Hipocalemia, Hipercalemia, HYPP])
-Permitir a localização neuranatomica
-Avaliar o grau de comprometimento neurofisiológico – perda de propiocepção?e sensitiva?
-Definir uma lista de diagnósticos prováveis
-Definir exames complementares – mielografia, líquor....
- Estabelecer o diagnóstico provável e o prognóstico
-Resenha* e Anamnese**:
 *raça →atrofia cerebelar em Árabes, HYPP em QM;
 *idade(1,5-2 anos) → traumatismos por coices, domas
**nº de animais doentes, ocorrência de doenças concomitantes ex.:surto de sintomatologia respiratória – pode ser rinopneumonite; raiva - animais afetados na região??
Anamnese:
Inicio e evolução dos sinais
Alimentação
Vacinação
Tratamentos realizados
Doenças anteriores
Número de animais acometidos
Ambiente e manejo dos animais
Número de mortes
-Exame Físico Completo e criterioso
-Exame Neurológico: tentar identificar o segmento nervoso acometido
Sistema Nervoso - Exame Neurológico
•Avaliação do comportamento:
∙ Estado mental		∙ Atitudes
•Postura e movimentos:
∙ Andar		∙ Trotar		∙ Galopar
•Reações posturais:
Propiocepção; 
Resistência à intervenção – balanceio, saltitamento.
Narcolepsia - entra em sono profundo de repente, pode cair no chão
•Reflexos espinhais: 
∙ craniais		∙ medulares
•Exames complementares
 Estado mental:
∙Normal		∙Sonolência
∙Letargia		∙Estupor
∙Depressão	∙Coma
 Atitudes:
•Alterações de comportamento:
 ∙Agressividade
 ∙Andar em círculos
 ∙Lamber‐se
 ∙Comer a cama
 Postura e Movimento:
∙ Posicionamento e movimentos
Graus de anormalidades ambulatórias
:
Grau 0 – normal
Grau 1 – quase imperceptível
Grau 2 – detectado no andar normal
Grau 3 – déficits neurológicos bem visíveis
Grau 4 – tropeços e quedas espontâneos∙ Andar
∙ Trotar
∙ Galopar
Em um 1ºmomento, 
observar movimentos 
naturais do cavalo, sem estímulo.
Em um segundo momento, observar o animal caminhando, trotando, galopando, caminhando em declive.
Classificar de 0 a 4.
Lesões de C6 a T2 - sinais claros nos MA.
Lesões de L4 a S2 – sinais claros nos MP.
Reações Posturais:
-Balanceio (balançar lateralmente ou puxar a cauda – animal deve ficar equilibrado/firme)
-Saltitamento (segurar um MA e empurrar a paleta lateralmente)
*Antes destes: 
Vendar animal e fazer ele andar (animais compensam ataxia com visão)
Fazer o animal andar em terrenos com obstáculos para ver se desvia deles→ se não desviar certificar que não é visual o problema
Fazer caminhar com cabeça elevada
Subir ou descer rampas
Realizar círculos→ 1º mais abertos e depois mais fechados
Manobras de flexão cervical
Testes de prorpiocepção: cruzando anteriores e flexionando posteriores→ animais muito velhos ou mansos podem não voltar a posição imediatamento
Reflexos espinhais:
-Craniais
-Medulares
Cérvico-facial → pescoço na altura dos processos transversos das vértebras C3 e C4
Reflexo músc cutâneo - contração do músc cutâneo→ estímulo mais intenso: avaliar córtex – resposta consensual (fuga ou agressão)
 slap test- ambos lados
•Observação do posicionamento do globo ocular
•Teste da sensibilidade cutânea (da cabeça para trás) → se alterado a lesão está próxima, um pouco mais cranial
•Reflexo perianal
FUNÇÃO E TESTE DOS NERVOS CUTÂNEOS
 olfatório (I): lesão=perda olfato (oferecer alimento sem que ele enxergue)
 óptico (II): lesão=cegueira 
	teste da ameaça (n tocar pelos nem deslocar ar) -n responde
	reflexo pupilar a luz – s/reflexo direto / consensual
	fazer animal acompanhar objetos – não consgue
	caminhar em terrenos com obstáculos (fazer avaliação oftálmica para descartar catarata) - colide
oculomotor (III): lesão=estrabismo,midríase, ptose palpebral (movimentar cabeça, verticalmente e lateralmente – com lesão não há acomodação; não responde ao reflexo pupilar)
nervo troclear (IV): lesão=estrabismo dorsomedial (animal não acompanha a posição da cabeça com o olho; reflexo pupilar anormal)
nervo trigêmio (V): lesão=mastigação assimétrica; falha na mastigação; dificuldade em abrir a boca
Palpar/observar musculatura facial – atrofia musc masseter e temporal
Oferecer alimento(lesão = hipoalgesia ou sensibilidade da face) – não consegue apreender alimento
pinçar ou tocar face - ↓ resposta
reflexo corneal
reflexo palpebral - ↓reflexo
nervo abducente(VI): lesão=estrabismo medial
Observar posição dos olhos
Observar se acompanha objetos – não consegue lateralmente
nervo facial(VII): lesão= assimetria da face, orelha caída, acumulo de comida na boca, boca e olhos secos.
	reflexo palpebral não fecha o olho
	sons súbitos não movimenta orelhas
	pinçar áreas afetadas não contrai musc face
nervo vestíbulo coclear (VIII): lesão = nistagmo, desequilíbrio, tremor da cabeça, andar em círculos, ataxia, surdez	observar sinais
reflexo óculo cefálico: falha do nistagmo – falha o olho de boneco, acompanha
tampar olhos: aumenta ataxia e tremores
produzir ruído: s/resposta
nervo glossofaríngeo(IX): lesão=disfaga parcial, paralisia, seca parcialmente a boca
	fornecer grãos, feno e água – fluirão pelas narinas
Lesão = perda do gosto final da língua, taquicardia e ↑PA
	difícil avaliar – observar
nervo vago (X): lesão= ruído respiratório, disfonia e disfagia
	exame laringoscópio– mov. anormais
	passagem sonda– inabilidade para deglutir
slap test – s/ adução da cartilagem contralateral
Lesão= taquicardia e diminui peristaltismo
	reflexo oculocardíaco(pressão sobre o globo ocular) – sem bradicardia ( o correto é dar bradicardia)
nervo acessório: lesão= atrofia no pescoço e alteração no movimento
nervo hipoglosso: lesão= desvio e perda do tônus da língua
MÉTODOS AUXILIARES:
►Análise do LCR: n=claro, quase tranparente
 Coleta no forame magno(animal sob anestesia geral- desaconselhável) ou espaço sacro-ilíaco
Analisar o mais rápido possível.
►Raio X: principalmente lesões cervicais
►Mielografia
►Tomografia
AVALIAR SEMPRE OS DOIS LADOS: algumas doenças causam assimetria, outras são bilaterais.
DOENÇAS:
Mielopatia Estenótica Cervical / Síndrome de Wobbler
2 formas:
• IVC‐ Instabilidade vertebral cervical (tipo I)
• ECE ‐ Estenose cervical estática (tipo II): comprime de forma constante a medula, independente da posição
É classificada quanto ao grau de comprometimento e forma de apresentação
Tipo I – malformação atlanto occipital
• é a forma mais severa
• coluna flexionada e fixa em algum ponto
• está presente ao nascimento
• rara
• usualmente afeta a 2ª e 3ª vértebras
Principalmente potros raça ÁRABE
Tipo II
• é a mais comum
• o topo do corpo vertebral é malformado
provocando má articulação entre as vértebras
afetadas.
• provoca compressão medular quando o pescoço é
flexionado
• as vértebras e articulações envolvidas são
normalmente C3‐4 e C4‐5
• Ocorre em animais jovens (até 1 ano).
Tipo III - ECE
• os processos articulares são engrossados e
comprimem diretamente a medula
• normalmente C5‐7 estão afetadas
• acomete animais entre 1 e 4 anos.
SINAIS:
• Ataxia e fraqueza simétrica mais severa nos
posteriores
• Andar em círculos, subir ou descer ladeiras e puxar
a cauda e balançar agravam os sinais
• Paresia
• Espasticidade
OBS: são animais crescendo rapidamente, bem
alimentados, muitos apresentam epifisites,
 
osteocondrites e deformidades de flexão nos
 
membros.
É comum que se encontre subluxação – comprimindo coluna
Tratamento
• Medicamentoso e manejo:
– trocas nutricionais se animal estiver crescendo mto rápido
– repouso em baia (restringir movimentos) 2‐12 meses
– antiinflamatórios
• Fenilbutazona 4,4mg/kg 2x no 1º dia; 2,2mg/kg até o 4º dia e 2,2 mg/kg 1x ao dia
• flunixim meglumine 1,1 mg/kg 1x ao dia
• DMSO 0,5‐0,9g/kg em solução 10‐20% q 12‐24 horas por 1‐2 dias
Cirúrgico:
» fusão de vértebras: no local de instabilidade, com placas. Pode sofrer efeito dominó, ao se fixar as vértebras o problema se transfere para a articulação posterior
» laminectomia(na ECE): devem ser realizadas em animais bem jovens com grau leve de ataxia (Máx grau 3).
Só se coloca placas se o problema é em 1 articulação.
Outras causas: 
traumas (aparecimento súbito dos sintomas, atletas), discoespondilose (pode ter hérnia de disco associada, distribuição do disco medular-aumento de volume),
hérnias de disco
neoplasias (desenvolvimento dos sintomas é lento – estradural, intramedular ou intradural extramedular)
Mieloencefalite Viral-Rinopneumonite
Causada pelo herpesvirus tipo 1 (EHV‐1), o
qual provoca uma vasculite no SNC→trombose vascular →isquemia , e tipo 4
História e apresentação
- eqüinos de todas as idades
- exposição a eqüinos com sinais respiratórios
- pode afetar um ou vários animais
- sinais de ataxia aparecem 10‐14(até 21d) dias após sinais respiratórios
•Animais podem se tornar portadores- vírus latente → em situações de estresse o vírus se reativa aparecem sinais respiratórios→ dissemina vírus para animais susceptíveis
•Secreção serosa discreta c/ cama grudada nas narinas ou até quadros respiratórios mais graves
•Região da cauda eqüina é a mais afetada: incoordenação dos MP, paralisia de cauda, paralisia de bexiga, pênis...
•Lesões hemorrágicas na medula e no cérebro, manguito perivascular.
• Pode-se encontrar lesão de nervos cranianos
Achados Laboratoriais
- analise do LCR revela xantocromia e aumento da albumina
-não há elevação do número de células
-aumento do número de anticorpos para EHV‐1 (em um período de 2‐3 semanas após o aparecimento da ataxia)
Tratamento:
Terapia de suporte
• esvaziamento retal e vesical
• Cuidar a ingestão de água (60 – 80 ml/kg por dia)
• suplementação alimentar e ou alimentação parenteral
-DMSO IV ( 0,5‐0,9 g/kg) em solução 10‐20% q 12 horas
- Dexametasona IV (0,05 ‐ 0,1 mg/kg) q 12 horas
- Drogas antivirais como Aciclovir (10mg/kg IV)
Ác. Acetil salicílico: diminui agregação plaquetária, previne trombos
Encefalomielite Viral
Infecção causada por Alfavirus, RNA 
Encefalomielite do leste, EE do oeste, e EE venezuelana.
Surtos nas regiões do nordeste, norte e centro oeste do BR.
					ZOONOSE
São sensíveis:
• Ao calor	• PH abaixo de 5,5	• Formol
Apresentação:
- Afeta todas as idades
-Ocorre em surtos
-Morbidade 20%
-Mortalidade Variável:
-EEL – 90%	-EEO – 20-50%	-EEV – 75%
Epidemiologia
• Fonte de infecção: aves e pequenos mamíferos
infectados
• Via de eliminação: sangue
• Animais susceptíveis: aves. O eqüino e o homem são hospedeiros acidentais
• Ocorre incidência sazonal
• Via de Transmissão: indireta através de vetores
• Porta de entrada: pele, através da picada
Sintomas
• Hipertermia	• Depressão	• Anorexia	
• Andar em círculos	• Disfagia	• Nistagmo
• Dificuldade de ficar em pé	• Convulsões
	Forma subclinica:
-Febre
-Linfopenia
-Neutropenia
	Forma clínica:
-Febre
-Linfopenia
-Neutropenia
-Anorexia 
-depressão
	Forma clássica:
-Forma nervosa
-Forma espinhal ou muda
-Forma mista (cérebro-espinhal)
Tratamento
De suporte:
• Antiinflamatórios não esteróides
– Fenilbutazona 4 mg/kg a cada 12h
– Flunixim meglumine 1,1 mg/kg a cada 12‐24 h
• DMSO 1g/kg em solução 20% IV
– Se tiver convulsões
• Fenobarbital 2 mg/kg VO
• Diazepam 0,05‐2,2 mg/kg IV
– Se tiver retenção de fezes
• Laxantes
Prevenção
*Vacinação:
– Confere imunidade que diminui a incidência da doença
– O protocolo de vacinação recomendado pela AAEP é:
• Aplicar aos 3,4,6 meses e após anualmente
• Éguas aproximadamente 30 dias antes do parto
• Adultos iniciar com 2 doses com intervalo de 3‐4 semanas
– Não há vacina contra EEV disponível no Brasil
Tétano
Doença toxêmica, altamente fatal, causada por uma potente neurotoxina específica que é produzida pelo agente Clostridium tetani em tecidos necróticos, sob condições de anaerobiose.
Características do agente
-gram‐positivo, formador de esporos
- encontrado no solo, fezes e trato intestinal de animais.
- estritamente anaeróbio,
- esporos são resistentes a muitos tipos de desinfecção, inclusive o vapor fervente a 100º C por 30 a 60 minutos, mas pode ser destruído por calor de 115º C por 20 minutos.
- Ao sol pleno chega a resistir vivo por 12 dias e ao abrigo do sol permanece vivo e viável por muitos anos.
Epidemiologia
- Todas as espécies de animais de interesse zootécnico são
sensíveis
- eqüinos os mais suscetíveis e os bovinos os menos sensíveis
- O tétano tem distribuição mundial
- Feridas penetrantes dos cascos: portas de entrada comuns em eqüinos
O C. tetani pode instalar‐se em qualquer ferida ou solução de
continuidade contaminada.
Produz toxinas: – Tetanolisina
 – Tetanopasmina
tetanopasmina atinge o SNC e age por depressão da inibição nervosa pós‐sináptica, baixando o limiar de excitação
Tetanopasmina se difunde por via retrógrada pelos
neurônios motores e alcança a medula e o encéfalo.
Período de incubação: sinais
– depende das dimensões do ferimento,
– grau de anaerobiose,
– número de bactérias inoculadas
– título de antitoxina do hospedeiro
Sintomas:
– rigidez e claudicação
– postura de extensão da cabeça
– postura de cavalo de pau
– cauda levantada
– saliva espumosa acumulando‐se na comissura labial
Sinais Clínicos
► Rigidez e tremor muscular
► Trismo mandibulare protusão da 3ª pálpebra
► Ereção das orelhas
► Dilatação das narinas
► Respostas exageradas aos estímulos normais
► Opistótono
► Convulsões
Diagnóstico
É clínico e raramente se confunde com outros estados tetânicos.
Espasmos musculares, prolapso da terceira pálpebra e história recente de lesão acidental ou cirurgia são achados característicos.
Resposta exagerada aos estímulos
Prognóstico
Sempre reservado
É ruim quando:
– O período de incubação foi menor do que 15 dias
– Quando a evolução tem mais de cinco dias
Tratamento
***Drenagem e limpeza do ferimento:
• Oxigenação
• Eliminação do agente
***Penicilina G potássica 3‐4 vezes ao dia
*** Metronidazol VO 2x ao dia
Relaxamento da tetania muscular:
• EGG 5% até o relaxamento
• Methocarbamol 
Tranqüilizantes:
• Clorpromazina 
• Promazina 
• Acetilpromazina
• Diazepam 
Controle e profilaxia
É doença imunoprevenível
Muitos casos podem ser evitados com os cuidados adequados de manejo de lesões
Animais devem ser imunizados com toxóide
Um programa mais intensivo de 2 vacinações com seis a oito semanas de intervalo seguidas por vacinação anual de reforço é preferido
Leucoencefalomalácia
LEME
“Micotoxicose do milho” de cavalos, pôneis, asininos e muares, causada pela toxina (Fumonisina B1) produzida pelo Fusarium moniliforme
Epidemiologia
Distribuição mundial
Associada a ingestão de milho
É sazonal:	 – Outono	– Primavera
Períodos de chuvas após seca
Morbidade 25%
Mortalidade +- 100%
Agudo
 com sinais progredindo
em 4 - 12 h
Superagudo
 = morte súbitaSinais clínicos
 Síndrome neurotóxica:
– Anorexia	– Incoordenação
– Caminhar sem rumo e em círculos
– Cabeça apoiada contra obstáculos
– Hiperexcitabilidade
– Evolução de horas até 4‐5 dias
Síndrome hepatotóxica
– Morte ocorre em 5‐10 dias após inicio dos sintomas
– Icterícia	– Edema submandibular
– Depressão	– Convulsões	– Coma
Patogenia
Necrose de liquefação da substância branca de um ou dos dois hemisférios cerebrais
Mecanismo de toxicidade
• Esfingolipídios complexos são essenciais:
– para crescimento,
– transcrição
– comunicação celular
Tratamento
Isolar animais doentes
-Flunixim meglumine 
- Fenilbutazona 
- Dexametasona 
- DMSO 
- Manitol 
- Laxantes salinos
Polineurite
Perineurite granulomatosa severa e crônica envolvendo o SNC, principalmente a região da cauda eqüina.
 OBS: é uma doença imunomediada de provável origem viral
Sintomas clínicos
AGUDA: • Hiperestesia da cabeça e/ou região perineal
CRÔNICA: • Paralisia:
– Cauda		– Anus		– Reto
– Bexiga		– Pênis
 Atrofia nos MP
 Prognóstico é pobre, mas progressão dos sintomas é lenta
Exames Laboratoriais
*Neutrofilia * Hiperfibrinogenemia *Anemia discreta
*Aumento da proteína plasmática
* Líquido Cerebroespinhal
• Aumento da proteína
• Aumento de linfócitos
OBS: Alguns cavalos apresentam anticorpos contra a mielina
Tratamento
 Suporte
• Esvaziamento retal
• Sondagem vesical
Antiinflamatórios
• Corticosteróides
Mieloencefalite por Protozoário - MEP
Doença infecciosa de eqüinos causada pelo Sarcocystis neurona e que compromete o SNC.
Tem dois hospedeiros (tipo predador presa)
• HD – são os gambás 
• HI – são aves e outros animais selvagens experimentalmente gatos (Dubey et al. 2000) 
OBS: os eqüinos são considerados hospedeiros aberrantes
Sinais clínicos
Podem ser discretos:
• Letargia		• Alterações de atitude
• Redução de tolerância ao exercício
• Condição corporal ruim
Sintomas graves:
• Claudicação		• Ataxia		• Cegueira
Atrofia assimétrica da musculatura
Diagnóstico
-Sintomas e evolução
- Sorologia através do Teste de Western Blot do líquido céfalo‐raquidiano
- Achados de necropsia
Prognóstico é dependente da gravidade e duração
Raiva
Epidemiologia
• Fonte de infecção: morcegos e animais silvestres. Ocasionalmente, outros animais como gatos e cães...
•Via de eliminação: saliva.
• Via de transmissão: contágio direto ‐ mordedura.
•Porta de entrada: pele.
Patogenia
Inoculação por mordedura
 Fase centrípeta:
• Primeira replicação na musculatura estriada local
• Nervos periféricos adjacentes
• Medula via raiz dorsal e encéfalo
Fase Centrífuga:
• Disseminação pelos órgãos(gl salivares) a partir dos nervos
• Aspectos clínicos
– Período de incubação depende do local da mordedura.
Média de 2 a 8 semanas. (9 dias até 1 ano)
– Formas:
– Forma furiosa ‐ cerebral:
» Agressividade
» Fotofobia
» Hidrofobia
» Tremores musculares e convulsões
Forma obscura ‐ tronco cerebral: (+ difícil diagnosticar)
» Depressão
» Anorexia
» Marcha em círculos
» Demência
» Salivação excessiva
» Automutilação
Forma paralítica – espinhal:
» Paralisia ascendente progressiva (MP)
» Ataxia ou claudicação com rigidez
» Decúbito por 3 – 5 dias, mantendo o apetite
Diagnóstico Laboratorial
→Demonstração do vírus na saliva, impressão corneal, sangue e liquor.
→Imunoperoxidase e Imunofluorescência
→Cultivo em embrião de pintos
→Avaliação histopatológica. Coloração com corante de Sellers para corpúsculos de Negri
→ Pesquisa de anticorpos no liquor por ELISA (aproximadamente 10 dias após sintomatologia)
→ N‐ELISA – quantifica virion
TRATAMENTO E PROFILAXIA
►Tratamento sintomático e de suporte. (cria risco de
exposição)
► Profilaxia – Uso da vacina e soro anti rábico infiltrado
ao redor do ferimento
► Limpeza com desinfetante a base de iodo ou amônia
quaternária de todos os ferimentos
► Isolamento dos animais suspeitos
Controle
1 ‐ Vacinação:
• Vacinar os animais a partir de 3 meses de idade
• Vacinar o animal com vacina de vírus inativo
• Aplicar reforço 30 dias após primeira dose
• Se na região não houver casos de raiva repetir anualmente
• Se houver casos de raiva na região aplicar a cada 6 meses
 2 ‐ Fazendo uso de pasta vampiricida nos animais agredidos por Morcegos
• Usar a pasta somente em volta do local ferido pelo morcego
• Passar a pasta ao entardecer Não usar os dedos para passar a pasta
• Repetir este processo por 5 dias
3‐ Localizando os focos de Morcegos
• A localização dos focos é muito importante para fazer o controle dos Morcegos.
Os locais preferidos pelos morcegos hematófagos são:
• Casas e taperas abandonadas.
– Cavernas e grutas.
– Túneis, bueiros e passagens de gado sob as rodovias.
– Pilares de Pontes.
– Cisternas ou Poços
– Ocos de arvores.