SARA- Síndrome da Angústia Respiratória Aguda

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CAMPANHA NACIONAL DE ESCOLAS DA COMUNIDADE - CNEC
FACULDADE CNEC SANTO ÂNGELO
CURSO DE GRADUAÇÃO DE FISIOTERAPIA
ARTHUR CALLEGARO
GABRIELLA COPETTI SARTOR
LUANA DE MOURA
THAÍS SALDANHA LERSCH
TRABALHO DE PATOLOGIA 
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPÍRATÓRIA AGUDA -SARA
Santo Ângelo (RS)
2018
INTRODUÇÃO 
	Antoniazzi (1998), descreve a síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) como um quadro de lesão pulmonar aguda, associada a um edema pulmonar, agudo, não hidrostático e hipoxemia severa, acompanhado de altas taxas de mortalidade, entre 10 e 90% dependendo do fator etiológico.
A síndrome da angustia respiratória aguda (SARA), segundo Bethlem (2002), é uma forma de insuficiência respiratória aguda e progressiva, devido a edema pulmonar intersticial induzido por diversas causas diretas e indiretas, que se manifesta por taquipneia, dispneia, cianose, diminuição progressiva da complacência pulmonar e hipoxemia refratária constante.
Apesar de a SARA ter sido descrita há mais de trinta anos, várias dúvidas ainda persistem quanto à sua definição, fisiopatologia e tratamento, em decorrência da complexidade e diversidade dos fatores envolvidos. 
	DESENVOLVIMENTO
De acordo com Antoniazzi (1998), a lesão pulmonar aguda (LPA), origina a SARA a qual se caracteriza pelo comprometimento do endotélio e do epitélio pulmonar e consequentemente, com a lesão da membrana alvéolo-capilar. Existe uma série de mediadores circulantes, humorais ou celulares, que são apontados como causadores e perpetuadores da síndrome, mas, em geral, sua patogênese consiste em duas vias: 
Os efeitos diretos de uma lesão nas células pulmonares; 
Uma resposta inflamatória, sistêmica, aguda, que pode incluir componentes celulares e humorais.
A manifestação histológica dessas doenças consiste em lesão alveolar difusa (LAD). A maioria dos casos de LPA está associada a uma etiologia subjacente como sepse (complicação potencialmente fatal de uma infecção). Na ausência de uma associação etiológica, esses casos são chamados de pneumonia intersticial aguda (PIA). (KUMAR; ABBAS e ASTER, 2015).
A LPA é uma complicação bem conhecida de diversas condições, incluindo agressões diretas e indiretas aos pulmões e distúrbios sistêmicos. 
Antoniazzi (1998) cita os fatores de risco mais comumente relacionados à SARA sendo: 
Lesão pulmonar direta: 
• Aspiração
• Infecção pulmonar, difusa (bacteriana, viral, pneumocystis e outros) 
• Afogamento 
• Inalação tóxica 
• Contusão pulmonar 
• Embolia gordurosa 
• Toxicidade pelo oxigênio 
Lesão pulmonar indireta: 
• Síndrome séptica 
• Politraumatizado 
• Politransfusão 
• Choque 
• Grandes queimados 
• Pancreatite 
• “By-pass” cardiopulmonar 
• Intoxicação exógena 
• Coagulação intravascular, disseminada 
• Excesso de fluidos
Alvéolo normal (lado esquerdo), comparado com o alvéolo lesado na fase inicial da lesão pulmonar aguda e síndrome da angústia respiratória aguda como mostra a Figura 1. Citocinas pró-inflamatórias como interleucina-8 (IL-8), interleucina-1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral (TNF) (liberado por macrófagos) causam a aderência dos neutrófilos aos capilares pulmonares e o extravasamento para o espaço alveolar, onde sofrem ativação. Os neutrófilos ativados liberam uma variedade de fatores, como leucotrienos, oxidantes, proteases e fator ativador de plaquetas (PAF), que contribuem para lesão local do tecido, acúmulo de líquido de edema nos espaços aéreos, inativação do surfactante e formação de membrana hialina. O fator inibidor da migração de macrófagos (MIF) liberado no ambiente local sustenta a resposta pró-inflamatória contínua. Subsequentemente, a liberação de citocinas fibrogênicas derivadas de macrófagos, como o fator transformador do crescimento β (TGF-β) e o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), estimula o crescimento de fibroblastos e o depósito de colágeno associado à fase de cura da lesão. (KUMAR; ABBAS e ASTER, 2015).
A desregulação do sistema de coagulação também é uma característica da SARA. Os níveis de fator tissular estão aumentados e os do anticoagulante, proteína C, estão diminuídos no plasma e no fluido de lavagem bronco alveolar. 
A resolução da SARA requer a reabsorção do exsudato, a renovação das células mortas e sua substituição por um novo endotélio e novas células epiteliais alveolares. A remoção dos exsudatos e restos de tecidos é efetuada por macrófagos, como em qualquer outra forma de lesão tissular. (KUMAR; ABBAS e ASTER, 2015).
Figura 1: Lesão Alveolar
Fonte: KUMAR; ABBAS e ASTER, 2015.
Segundo Pitolli (2011), em qualquer processo lesivo no organismo de um ser imunocompetente, a fase da lesão é sucedida por inflamação e reparo, culminando com a fibrose pulmonar. A SARA divide-se em: 
Fase exsudativa: início na insuficiência respiratória. Encontram-se hemorragia, congestão capilar e edema. Com a evolução, espera-se algum grau de necrose epitelial. Ocorre a formação das membranas hialinas pelos fluidos proteicos extravasados.
Fase proliferativa: o exsudato transforma-se em tecido de granulação, os pneumócitos I lesados são substituídos por pneumócitos II (mais espessos dificultando as trocas gasosas), hiperplásicos e sem especializações (cílios, glândulas). A lesão do epitélio alveolar, junto com a alteração do surfactante resultam em colapso alveolar. 
Fase de fibrose: os alvéolos colapsados vão ser fixados pela fibrina. Todo o pulmão será remodelado por colágeno, músculo liso, elastina e glicoproteínas; o sistema alvéolo-capilar deixa de funcionar, resultando em hipertensão pulmonar e hipoxemia grave refratária.
Os indivíduos que desenvolvem LPA geralmente estão hospitalizados por uma das condições predisponentes citadas anteriormente. Dispneia profunda e taquipneia anunciam a LPA, seguidas por cianose e hipoxemia crescentes, insuficiência respiratória e o aparecimento de infiltrados bilaterais difusos ao exame radiográfico como mostra a Figura 2. (KUMAR; ABBAS e ASTER, 2015).
Figura 2: Radiografia de tórax de um paciente com SARA, na fase exsudativa
Fonte: ANTONIAZZI, 1998.
No início da doença, os pulmões ficam rígidos pela perda do surfactante funcional. Em uma minoria dos pacientes, o exsudato e a destruição difusa dos tecidos que ocorrem na LPA-SARA não apresentam resolução e resultam em cicatrização. A fibrose intersticial nesses casos produz pulmões rígidos e doença pulmonar crônica. As anormalidades funcionais na LPA não são distribuídas pelos pulmões de um modo uniforme. Os pulmões podem ser divididos em áreas que são infiltradas, consolidadas ou colapsadas (e, consequentemente, pouco aeradas e pouco complacentes) e regiões que apresentam níveis quase normais de complacência e ventilação. (KUMAR; ABBAS e ASTER, 2015).
O tratamento e o manuseio de pacientes com SARA é um desafio constante para os médicos que atuam nas UTIs. Apesar dos significativos avanços tecnológicos nas últimas décadas, ainda está elevado os índices de mortalidade desde a descrição inicial da síndrome. Na abordagem terapêutica da SARA, é de fundamental importância distinguir o agente etiológico, pois, com a eliminação da causa, é possível parar a história natural desta doença. É também extremamente importante manter um consumo adequado de O2 pelos tecidos, pois sabe-se que a respiração celular depende, de um lado, do fornecimento de oxigênio aos tecidos periféricos e, de outro, da capacidade dos tecidos em extrair o O2 ofertado. Ventilação mecânica na SARA Independente da etiologia, a maioria dos pacientes que apresentam SARA precisam de suporte ventilatório. A ventilação mecânica tem como objetivo propiciar aos pulmões o tempo necessário para a recuperação da injúria aguda, onde as principais finalidades do tratamento ventilatório são manter a troca gasosa e evitar as lesões pulmonares, associadas ao suporte ventilatório. (ANTONIAZZI, 1998).
CONCLUSÃO
A Síndrome a angústia respiratória aguda (SARA) pode ocorrer em pessoas que estejam gravemente doentes ouque tenham lesões significativas. Ela costuma ser fatal, e o risco aumenta com a idade e a gravidade da doença. Pessoas com SARA sofrem falta de ar intensa e, muitas vezes, são incapazes de respirar por conta própria, sem o apoio de um ventilador pulmonar. Nesta condição há acúmulo de fluídos nos sacos de ar dos pulmões, privando os órgãos de receberem oxigênio.
REFERÊNCIAS
ANTONIAZZI, Paulo et al. Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA). Medicina (Ribeirao Preto. Online), v. 31, n. 4, p. 493-506, 1998.
BETHLEM, NEWTON. Pneumologia. 4ª edição. São Paulo. Editora Atheneu, 2002.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abbas; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran Patologia-Bases Patológicas das Doenças. Elsevier Brasil, 2015.
PITTOLI, Heloisa (2011). SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda). Disponível em: https://lapufpel.wordpress.com/2011/11/26/sara-sindrome-da-angustia-respiratoria-aguda/ Acesso em: 26 de junho de 2018.