Anti hipertensivos aula12 2018 2

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Universidade Luterana do Brasil – ULBRA Cachoeira do Sul
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Farmacologia
Professor : Fábio Ferreira
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HIPERTENSÃO
INGESTÃO DE ÁLCOOL
ESTRESSE
HERANÇA GENÉTICA
DIETA
Peso
SEDENTARISMO
TABAGISMO
RAÇA
FATORES DE RISCO
FAS
Peso
IDADE
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Efeitos da Hipertensão
 Renais: lesões nas arteríolas aferentes e eferentes renais. Lesões glomerulares com proteinúria e hematúria. Insuficiência renal causa edema generalizado.
Hipertensão Maligna
 Além do quadro típico , exsudatos e hemorragias, há manifestações de encefalopatia hipertensiva com cefaléia grave, vômitos, paralisias transitórias, convulsões, estupor e coma. 
Há vasoespasmo cerebral acompanhado de edema.  Etiopatogenia desconhecida. Artérias cerebrais dilatam devido a perda da regulação autonômica devido à hipertensão sistêmica. 
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A Hipertensão Arterial é um fator de risco para Aterosclerose. Como qualquer artéria do corpo pode ser obstruída pela aterosclerose, virtualmente todos os orgão podem sofrer alterações decorrentes da hipertensão, sendo freqüentes:
no coração - o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), a miocardiopatia e a insuficiência cardíaca. 
no cérebro - o Acidente vascular cerebral (AVC). 
nos rins - insuficiência renal. 
nos olhos - diminuição da visão e problemas na retina. 
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Os IECA
Inibidores da Enzima de Conversão da Angiotensina são fármacos usados no tratamento da hipertensão arterial, os IECAs produzem vasodilatação periférica, diminuindo a pressão arterial, ou seja, são agentes anti-hipertensivos ,reduzem a pressão arterial através da dilatação das artérias.
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Aldosterona
A aldosterona promove a reabsorção do sódio no túbulo distal do rim , tendo resultado a secreção do potássio junto com a retenção de sódio, que controla o volume circulante no sangue.
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Ações fisiológicas da Aldosterona
Aumento da Natremia (Na + no sangue)
Reabsorção passiva de sódio do filtrado urinário 
Diminuição da calemia ( K+, no sangue)
Aumento da reabsorção de cloro do filtrado urinário 
Aumento da excreção de potássio para o filtrado urinário 
Aumento do pH do sangue ou alcalose
Secreção de ions de hidrogênio para o filtrado urinário 
Aumento da pressão arterial e da volemia (volume de sangue circulante)
Aumento de reabsorção de água .
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Classes de anti-hipertensivos 
Diuréticos
Inibidores adrenérgicos
Vasodilatadores diretos 
Inibidores da enzima conversora da angiotensina 
Antagonistas dos canais de cálcio 
Antagonistas do receptor da angiotensina II
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Betabloquedores
O mecanismo anti-hipertensivo, complexo, envolve diminuição do débito cardíaco (ação inicial), redução da secreção de renina, readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas, (são úteis em gestantes hipertensas ). 
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Betabloquedores
Reações indesejáveis dos betabloqueadores destacam-se: broncoespasmo, bradicardia excessiva (inferior a 50 bat/min), distúrbios da condução atrioventricular, depressão miocárdica, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual. 
Metabolicamente, podem acarretar intolerância à glicose, hipertrigliceridemia e redução do HDL-colesterol. 
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Betabloquedores
Os betabloqueadores são formalmente contra-indicados em pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica e bloqueio atrioventricular de 2o e 3o graus. 
Devem ser utilizados com cautela em pacientes com doença arterial obstrutiva periférica. 
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Propanolol
Mecanismo de ação-bloqueadora dos receptores b-adrenérgico,diminui a excitabilidade cardíaca,consumo cardíaco,libera renina e diminui a PA
Posologia:Mínima 40/máxima 240
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Atenonol
Mecanismo de ação - bloqueia os receptores b-adrenérgicos,diminuindo o débito cardíaco,o consumo de O2 e a secreção de renina.
Indicação-Hipertensão e angina pectoris.
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Captopril(IECA)
Mecanismo de ação-inibe a conversão de angiotensina I em angiotensina II,vasodilatador potente.Reduz a formação de angiotensina II,diminuindo a resistência arterial periférica.
Reduz a retenção de sódio e água,diminuindo a PA.
Indicação-Hipertensão,ICC e IAM.
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Enalapril(IECA)
Enalapril inibe a formação de Angiotensina II, um potente vasoconstritor (substância que diminui o calibre dos vasos sangüíneos e aumenta a pressão arterial), que também estimula a secreção de Aldosterona (substância responsável pela retenção de água e sódio no organismo). 
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Enalapril(IECA)
A inibição da IECA diminui o nível plasmático de Angiotensina II, leva à uma diminuição da atividade vasopressora e diminuição da secreção da Aldosterona (discreto aumento nos níveis séricos do potássio). 
Maleato de Enalapril pode também facilitar o trabalho do coração, tornando-o mais eficiente, o que é importante em casos de insuficiência cardíaca. 
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AGONISTAS α 2 (Clonidina e alfa metildopa)
1. EFEITO: reduzem o tonus simpático dos centros vasopressores do troncoencefálico 
Dimunição da PA 
Diminuição do DC 
A diminuição da secreção de renina não é importante para ação AH
2. ESSAS DROGAS NÃO INTERFEREM COM A SENSIBILIDADE AO CONTROLE EXERCIDO PELOS BARORRECEPTORES
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AGONISTAS α 2
Vantagem
o fluxo sanguíneo renal é mantido
úteis em pacientes c/ insuficiência renal
poucas queixas de hipotensão postural
2. Uso:
útil na hipertensão de leve a moderadamente grave
3. Interação: se ocorrer retenção de sódio e H2O associar um diurético
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Inibidores dos terminais adrenérgicos
BLOQ. PRÉ SINÁPTICOS
RESERPINA
GUANETIDINA
GUANADREL
METIROSINA
5 HIDRÓXI DOPAMINA
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Guanetidina
Mecanismo de ação:
inibe a liberaçào de NHA pelas terminações 
nervosas 
desloca o NHA das vesículas
causa uma gradual depleção do NHA
em altas doses uma ação estabilizadora da membrana
simpatectomia química.
é usada principalmente como antihipertensivo
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Propriedades farmacológicas 
Muito polar não atravessa a BHE (Não atua no SNC)
Administrada por via EV pode deslocar o NHA das vesículas que liberado pode causar um aumento transitório da PA
Por via oral tal efeito não acontece
 O reduzido retorno venoso contribui para a reduçào do débito cardíaco e as arteríolas não respondem a queda débito cardíaco e da PA.
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Guanetidina - Reações adversas
Hipotensão postural (agravada por álcool – ficar de pé por tempos prolongados .
 Disfunção sexual (retardo na ejaculação) 
 Diarréia
 A guanetidina é contra indicada para pacientes com feocromocitoma.
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Bloqueadores α - adrenérgicos
DROGAS SELETIVAS BLOQ. ALFA – 1 )
Prazosin, Terazosin, Doxazosin, Terazosin
Bloqueadores α – adrenérgicos ; produzem inibição da vasoconstricção induzida por catecolaminas endógenas sobre as arteríolas.
DROGAS NÃO SELETIVAS (BLOQ. Alfa-1 + Alfa-2) Fenoxibenzamina, Fentolamina
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Fentolamina
Atua tanto nos receptores alfa 1 quanto nos alfa 2
- alfa 1: diminuição RVP
- alfa 2: diminui a liberaçào do NHA
• Efeitos cardiovasc.semelhantes aos da fenoxibenzamina
• Paralelamente apresenta um efeito parassimpaticomimético na musculatura lisa do tubo GI
• Indicação e reações adversas similares aos da fenoxibenzamina
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PRAZOSIN
Efeitos anti-hipertensivos por bloqueio dos receptores alfa 1 nas arteríolas e nas vênulas
Resultado: 
- dilatação dos vasos de resistência (diminui a PA)
- venodilatação aumenta a capacitância (diminui o retorno venoso
• Ocorre retenção de sal e líquido quando administrados isoladamente 
- Mais eficazes quando utilizado em associação com um Beta-bloqueador ou um diurético
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β Bloqueador
Clinicamente dividem-se em dois grupos:
• NÃO SELETIVOS
• Bloqueiam os receptores beta 1 e beta 2
• SELETIVOS – Seletivos para Βeta 1
• Em doses terapêuticas bloqueiam somente receptores beta 1
• Com doses maiores diminui a seletividade
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PROPRANOLOL
útil na redução da PA de leve à moderada
Também é usado na HA grave associado com os vasodilatadores
Reduz o débito cardíaco (ação direta sobre receptor beta no coração) e inibe a estimulação 
Produção de renina pelos rins.
Abstinência na retira-da abrupta
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BETA-BLOQUEADORES
Diminuição do débito cardíaco
Inibem secreção de renina
Diminuem o retorno venosos e vol. plasmático plasmático
Inibição da Secreção de Renina 
Reajusta os níveis de responsividade dos barorreceptores .
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Indicação clínica - beta bloqueador
1. Hipertensão arterial
2. Angina pectoris
3. Infarto do miocárdio 
4. Arritmias ventriculares
5. Profilaxia da enxaqueca
6. Falência cardíaca
7. Medicação pré-operatoria no feocromocitoma*
PACIENTES QUE APRESENTAM MENOR RESPOSTA ANTI-HIPERTENSIVA AOS BETA BLOQUEADORES SÃO 
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EFEITOS ADVERSOS dos BETA-BLOQUEADORES 
 BRONCOESPASMO
BRADICARDIA
PROLONGA OS EFEITOS DA HIPOGLICEMIA
EXTREMIDADES FRIAS 
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EFEITOS ADVERSOS dos BETA-BLOQUEADORES 
DIMINUI TOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO (FADIGA)
DEPRESSÃO 
IMPOTÊNCIA 
� SNC: DISTÚRBUIOS DO SONO,SONHOS VÍVIDOS,PESADELOS
� EFEITOS NOS LIPÍDIOS DO PLASMA 
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ANTIANGINOSOS
Nitratos
Beta Bloqueadores
Bloqueadores de Canais de Calcio
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NITRATOS – Justificativa como antianginosos
Reduzem a pré-carga
Reduzem a pós-carga
Dilatam as artérias coronarianas
Inibem a agregação plaquetária
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NITRATOS - Mecanismo de ação
nitrato
Relaxamento
Glutation S-transferase
??Prostaglandina E
Prostaciclina (PGI2)
CÉLULAS ENDOTELIAIS 
NO
Guanililciclase
Guanililciclase
GTP
GMPC
CCLM*
CL miosínicas
Actina
Contração
CL miosínicas
 PO4
CL miosínicas
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NITRATOS – Efeitos farmacológicos
1. Vasodilatação periférica
maior ação nas veias que nas arteríolas, resultando em
 redução na pré-carga e menor redução na pós-carga
redução nas pré e pós-cargas diminuem o trabalho
 cardíaco e consumo de ox. pelo miocárdio
2. Grandes artérias coronárias epicárdicas são
 dilatadas sem alteração na auto-regulação dos 
 pequenos vasos coronarianos
3. Redistribuição do fluxo coronariano p/áreas
 isquêmicas (circulação colateral)
4. Redução da agregação plaquetária 		
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NITRATOS – Efeitos adversos
 Hipotensão ortostática
 Taquicardia
 Cefaléia pulsátil severa
 Tontura
 Rubor
 Síncope
 Carcinogenicidade
 (nitratos e nitritos + aminas = nitrosaminas)) 
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NITRATOS – Efeitos adversos
 TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA
	Exposição contínua ou freqüente aos 
nitratos orgânicos pode levar à tolerância.
	Exposição industrial pode levar ao desenvolvimento de dependência física.
	
	
 
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Bloqueadores dos Canais de Calcio
Diidropiridinas
Nifedipine (Adalat®, Procardia®)
Fenialquilaminas
Verapamil (Calan®, Isoptin®)
Benzotiazepínicos
Diltiazem (Cardizem®)
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BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO – Justificativa
Reduzem a pós-carga
Dilatam as artérias coronarianas
Podem Inibir a agregação plaquetária
Alguns também diminuem a freqüência cardíaca
 e diminuem a contratilidade
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BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO - Mecanismo de ação
Ag. beta2
Inativação
CCLM
RELAXAMENTO
Para fora da célula
CCLM*
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BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO – Efeitos
Todos dilatam as arteríolas coronárias e reduzem a pós-carga, mas cada classe tem diferentes efeitos na freqüência e contratilidade cardíacas:
Verapamil e diltiazem têm efeitos inotrópico, cronotrópico e dromotrópico negativos diretos.
Nifedipina tem efeitos diretos cardíacos sem valor, mas pode causar resposta simpática reflexa por diminuir a pressão arterial.
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BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO – Farmacocinética
Todos são ativos oralmente
Exibem alto metabolismo de primeira passagem e alta ligação às proteínas plasmáticas
Após administração oral agem dentro de 30 min e têm meia-vida plasmática de algumas horas
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BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO – Efeitos adversos
 Depressão da contratilidade e falha cardíaca
 Bradicardia
 Bloqueio AV
 Parada cardíaca
 Toxicidade menor:
	hipotensão
	tontura
	edema
	rubor
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BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO –Contra-indicações
Verapamil e diltiazem podem deprimir a contratilidade e produzir bloqueio AV em pacientes recebendo bloqueadores beta.
Verapamil pode aumentar os níveis séricos 
de digoxina em pacientes digitalizados.
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Antagonistas dos Receptores Beta-adrenérgicos 
Propranolol (Inderal ®)
Metoprolol (Lopressor®)
Atenolol (Tenormin®)
Nadolol (Corgard®)
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ANTAG. BETA ADRENÉRGICOS – Justificativa
Diminuem a freqüência cardíaca
Diminuem a contratilidade
Reduzem a pós-carga por diminuirem o débito cardíaco
Podem inibir a agregação plaquetária
 
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65% no túbulo proximal
25% na alça de Henle
8-9% no túbulo distal
Restante no ducto coletor
Reaborção ativa de Na+
Reaborção ativa de Na+
Reaborção ativa de Na+
Reaborção 
passiva de
 H2O
Extraído de: Batlouni M & Ramires JA. Ed. Atheneu 1999).
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Diuréticos 
Na alça de Henle, atuam os diuréticos de alça, a furosemida, a bumetamida e o ácido etacrínico;
No túbulo distal, os tiazídicos, a clortalidona e a metolazona; 
No tubo coletor cortical, a amilorida e o triamtereno e no duto coletor medular, a espironolactona.
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Diuréticos: são substâncias que aumentam o fluxo urinário, tendo como sítio de atuação os rins. 
Indicação primária:
↑ a excreção renal de íons Na+, diminuíndo assim, o volume de líquido extra-celular.
Indicação secundária:
↑ ou ↓ a excreção de cálcio, água ou potássio e modificar a distribuição do fluxo intrarenal.
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Diuréticos
Os chamados “diuréticos de alça” (especialmente a furosemida), e que agem na porção ascendente da alça de Henle, bloqueando a bomba de sódio-potássio-2cloreto, ao competir com o cloreto, os mais potentes diuréticos. 
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Efeito dos diuréticos
Nas primeiras 4 semanas é que ocorrem , então, as grandes complicações da terapia com diuréticos:
Depleção do Volume Extra-Celular
Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal (IRA) Hiponatremia / Hipopotassemia Hipernatremia / Hiperpotassemia
Alcalose Metabólica Hipomagnesemia / Hiperuricemia 
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DIURÉTICOS - CLASSIFICAÇÃO 
DE ACORDO C/A EXCREÇÃO DE SÓDIO
I - Alta eficácia (>15%) (de alça)
Ac. Etacrínico
Sulfamídicos (furosemida, bumetanida, piretanida) 
II – Eficácia média (5-10%)
Tiazídicos (clorotiazida, renzotiazida, hidroclortiazida) 
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DIURÉTICOS - CLASSIFICAÇÃO 
DE ACORDO C/A EXCREÇÃO DE SÓDIO
III – Fracos ou adjuntivos (<5%)
Xantinas = (ação dilatadora da arteríola aferente e t. proximal)
Agentes osmóticos = manitol 
Poupadores de potássio = (final t.distal de Na - K/H)
Antagonista da aldosterona = espirolactona
      Triantereno e amilorida 
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DIURÉTICOS de ALÇA
ALTA EFICÁCIA (>15%) 
Sulfamídicos (furosemida, bumetanida, piretanida) 
INDICAÇÕES :
      Edema agudo de pulmão
      Hipercalemia
      Insuficiência Renal Aguda
Síndromes Edematosas – insuficiência cardíaca congestiva; Síndrome Nefrótica; Cirrose
TOXICIDADE :
      Alcalose Metabólica Hipocalêmica 
      Hiperuricemia = gota < reabs. de ac.úrico t.proximal
 Reações alérgicas
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Mecanismo de ação dos diuréticos da alça.
Sistema de Co-transporte Na+/ K+/ Cl++ e em menor extensão nos TCP e TCD; Impedem a reabsorção de Na+ e Cl- ; e aumenta a excreção de H2O.
Os diuréticos de alça atuam predominantemente nos segmentos espessos da alça de Henle e por isso são conhecidos como diuréticos de alça, sendo os mais potentes em uso clínico. 
Os diuréticos de alça derivados da sulfanilbenzênicos ou sulfonamídicos, representados pela furosemida, bumetanida e piretanida.
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Mecanismo de ação dos diuréticos da alça.
Mecanismo de ação Os diuréticos da alça, possuem o efeito inibidor basicamente a inibição do transporte Na+-K+-Cl++ na porção espessa do ramo ascendente da alça de Henle. 
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Efeito dos diuréticos da alça
Diminuem a resistência vascular renal e consequentemente aumentam o fluxo plasmático renal e isso favorece o aumento da filtração glomerular. 
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Efeito dos diuréticos da alça
Estes diuréticos aumentam de forma dose-dependente a excreção de água, sódio, potássio, cloreto e magnésio, porém apenas a furosemida aumenta a excreção urinária de fosfato e bicarbonato através do bloqueio da reabsorção de cloreto de sódio no ramo descendente da alça de Henle, esses diuréticos interferem na manutenção da reabsorção de cloreto de sódio, paralelamente inibe a reabsorção de cálcio. 
Tanto a furosemida quanto o acido etacrínico aumentam a excreção de ácido úrico, embora durante a administração crônica cause hiperuricemia. 
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DIURÉTICOS - TIAZÍDICOS
II – EFICÁCIA MÉDIA (5-10%)
Tiazídicos (clorotiazida, renzotiazida, hidroclortiazida) 
MECANISMO :
Diminui a reabs. de NaCl no TCD e TP porção terminal. (+) a reabsorção de Ca no TCD . 
INDICAÇÕES 
 ICC; hipertensão;
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DIURÉTICOS - TIAZÍDICOS
Nefrolitíase devido a hipercalciúria idiopática
Diabete insípido nefrogênica 
TOXICIDADE 
Alcalose metabólica hipocalêmica
hiperglicemia = (-) lib. de insulina e aprov. da glicose
hiperlipidemia = (+) 5-15% do colesterol sérico e (+) LDL
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DIURÉTICOS - OSMÓTICOS
III – FRACOS OU ADJUNTIVOS (<5%)
Agentes osmóticos = manitol  
MECANISMO 
São filtrados e ñ/reabsorvidos 
INDICAÇÕES 
 1- (+) volume urinário para impedir anúria em casos que a hemodinâmica do rim está comprometida;
 2- redução da pressão intracraniana e intra-ocular, pela diurese hídrica 
TOXICIDADE 
 1- expansão do volume extracelular, por extrair água dos compartimentos intracelulares;
2- desidratação e hipernatremia, com uso excessivo. 
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DIURÉTICOS – POUPADORES DE POTÁSSIO
III – FRACOS OU ADJUNTIVOS (<5%)
Poupadores de potássio (final t.distal de Na - K/H)
Espirolactona = antagonista competitivos da aldosterona 
Triantereno e amilorida = (-) do transporte de Na pelos canais da membrana luminal. 
INDICAÇÕES 
 excesso de mineralocorticóides devido hipersecreção primária (sind. de Conn)
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DIURÉTICOS – POUPADORES DE POTÁSSIO
Aldosteronismo secundário em conseqüência de ICC, cirrose hepática, síndrome nefrótica. 
TOXICIDADE 
Hipercalemia
acidose metabólica hiperclorêmica
ginecomastia, por serem esteróides 
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Diuréticos Inibidores da Anidrase Carbônica 
Anidrase carbônica – enzima que propicia um aumento da reabsorção tubular do sódio. Reabsorção de Na+ (NaHCO3) através de troca com H+; Influência: Bomba Na+ - K+ Diminuição da produção intracelular de íons H+ para troca com íons Na+; Inibição da desidratação do H2CO3;
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Diuréticos Inibidores da Anidrase Carbônica 
Redução da secreção de íons H+; 
Aumentam a excreção urinária de sódio, potássio, bicarbonato (alcaliniza a urina) e fosfato; Excreção de sódio não superior a 5% (Baixa potência diurética). Diuréticos com ação nos TÚBULOS CONTORCIDOS PROXIMAIS Acetazolamida; benzolamida; diclorofenamida; metazolamida; Etoxizolamida.
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Diuréticos Inibidores da Anidrase Carbônica 
Assim ocorrem: 
A diminuição da produção intracelular de H+ disponíveis para a troca com o íon de Na+; 
Inibição da desidratação do acido carbônico, resultando em acidificação do liquido intratubular; 
Redução da secreção de íons H+. 
Indiretamente os Inibidores da Anidrase Carbônica bloqueiam o sistema de transporte Na+/ H+ da célula tubular proximal que influencia na reabsorção do bicarbonato de sódio filtrado.
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Diuréticos Inibidores da Anidrase Carbônica 
Os Inibidores da Anidrase Carbônica causam aumento da excreção urinaria de Na+ , K+ , HCO3, e fosfato (HPO4). A excreção fracionada de Na+ não é superior a 5%, por isso o baixo potencial diurético desse grupo, porém a excreção fracionada de K+ e HCO3 são elevadas, de 30 a 70%, já a excreção de Cl-, Ca++ e Mg ++ são pouco influenciadas por este grupo. 
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Diuréticos Inibidores da Anidrase Carbônica 
A inibição da Anidrase Carbônica reduz a formação de humor aquoso, conseqüentemente reduz a pressão intra-ocular, isso justifica o uso no tratamento do glaucoma.
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Diuréticos de alça: porção ascendente 
Representantes: Furosemida (Alemanha) e ácido etacrínico (EUA)
 Ativo por via oral e baixa toxicidade
 Baixa lipossolubilidade 
 65% da droga absorvidos pelo intestino
 Pico de ação diurética: 20 a 30 min.
 Meia-vida: 19 a 100 minutos
 Excreção da droga: renal
 Características: ↑ produção de várias prostaglandinas com ↑ de vasodilatação local e ↑ de secreção de renina.
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Representantes: Tiazidas e Hidrotiazidas (benzotiadiazinas):
Diuréticos de alça: porção inicial do túbulo distal 
 Protótipo “clorotiazida” 
 Hidroclorotiazida: absorção intestinal de 65%
 Ligação protéica de 40%
 Meia-vida: 10 horas
 Tempo de ação: 18-24 horas
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Diuréticos poupadores de potássio
Representantes: Espironolactona – Triantereno e Amilorida
 Esteróide sintético (semelhante à aldosterona) 
 Metabolizada em “canrenona” (responsável por 1/3 da atividade)
 Início da ação pode demorar horas a dias, bem como atividade 
 natriurética persistir por longo período.
 Meia-vida: 2 a 4 horas
 Metabolismo: hepático
** Todas são capazes de promover natriurese e reter potássio
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Efeitos adversos dos diuréticos: 
Depleção de sódio:
Hipotensão postural, principalmente em idosos;
A hipovolemia ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona ↑ a perda urinária de potássio; 
Hipopotassemia e alcalose em consequência da hiponatremia.
Depleção de potássio: (inferior a 3mEq/L)
Basicamente letargia e fraqueza muscular
Pode desenvolver arritmias cardiacas
Hiperpotassemia:
Potencialmente fatal e associado, principalmente, aos diuréticos poupadores de potássio. Atenção maior aos pacientes com função renal comprometida e em uso associado de IECA. 
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Alteração do balanço de cálcio:
1. Principalmente os tiazídicos ↓ excreção urinária de cálcio (prevenção da desmineralização óssea na osteoporose)
2. Diuréticos de alça ↑ a excreção urinária de cálcio (tratamento de pacientes com hipercalcemia)
Retenção de ácido úrico (Hiperuricemia)Presente em até 30% dos hipertensos não-tratados e 50% da população tratada com tiazídicos;
Quando houver quadro clínico de gota ou cálculo renal, usar probenecida por induzir ↑ da excreção renal de ácido úrico
Outros efeitos adversos: impotência, ginecomastia.
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 Aplicações terapêuticas dos diuréticos:
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC):
↓ dose do diurético menos potente que controle a retenção de volume;
Quando ineficaz, utilizar doses crescentes de um diurético de alça (associação com um poupador de Na+ talvez seja necessário);
Diuréticos associados com IECA reduzem morbidade e mortalidade;
Melhora considerável nos casos de edema pulmonar agudo.
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Aplicações terapêuticas dos diuréticos:
Hipertensão arterial sistêmica (HAS):
Tratamento da HAS não complicada;
Prática: uso de hidroclorotiazida em doses diárias de 12,5 mg até 50 mg e de clortalidona de 6.25 mg até 25 mg.
Insuficiência renal:
1. Deve-se utilizar diuréticos de alça para obtenção de diurese e natriurese efetivas.
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Bibliografia recomendada:
RANG,H.P.; DALE,M.M.; RITTER,J.M. – Farmacologia. 4.ed.,Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. P. 223-228.
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