Resumão Nefro

Prévia do material em texto

Exames laboratoriais de Urina
Exame quimico da Urina
A presença de glicose ou cetonas na urina é indício de descompensação diabética. Proteinúria elevada é um importante marcador de lesão renal. A sua determinação pode ser qualitativa ou quantitativa. A análise qualitativa é expressa em até 4 cruzes. A proteinuria pode ser realizada coletando-se a urina de 24h. 
A determinação quantitativa é util na identificação e no seguimento das nefropatias. As protenurias acima de 150mg/dia representam alterações na permeabilidade da membrana basal glomerular e perda de proteinas acima de 3g/dia é considerada proteinuria em faixa nefrótica.
Sedimentoscopia Urinária
Pode indicar lesão renal e, muitas vezes, a natureza e a extensão das alterações. 
	Urina tipo I
	Valores Normais
	Exame físico
	Odor
	Sui generis
	Cor
	Amarelo
	Aspecto
	Límpido
	pH
	5,5 a 6
	Densidade
	1.010 a 1.025
	Exame químico
	Glicose
	Negativo
	Cetonas
	Negativo
	Hemoglobina
	Negativo
	Proteínas
	Inferior a 0,15g/L
	Urobilinogênio
	Inferior a 1EU/dL
	Bilirrubinas
	Negativo
	Nitrito
	Negativo
	Sedimentoscopia
	Eritrócitos
	Até 10.000/mL
	Leucócitos
	Até 8.000/mL
	Cilindros
	Ausentes
	Cristais
	Ausentes
	Filamentos de muco
	Ausentes
Cilindros são elementos formados por masss alongadas de material aglutinado, usualmente, nas partes distais dos nefrons, onde a urina é concentrada. Os cilindros são compostos de uma matriz ou esqueleto, a mucoproteina de Tamm-Horsfall, que sofre ação da acidez e da elevada concentraçao do filtrado glomerular, aglutina-se e forma o cilindro hialino. No caso de proteinuria nefrítica ou nefrótica, há aumento de cilindros hialinos.
A presença de cristais na sedimentoscopia pode significar nefrolitíase. Todavia, o achado de cristais de ácido úrico, fosfato ou oxalato de cálcio na urina pode nao ter significado diagnóstico, pois pode ocorrer cristalização na amostra. A presença maciça desses cristais nos túbulos renais, ocasionada pela lise de massas tumorais, resulta em obstrução desses segmentos do néfron, provocando insuficiência renal aguda. Os cristais de fosfato amoníaco-magnesiano (estruvita) podem ser encontrados em litiase associada a infecções urinárias por bactérias produtoras de urease, como Proteus e Klebsiella. Doses elevadas de sulfa podem se cristalizar na amostra. O indinavir pode causar obstrução de tubulos renais.
Pode ocorrer leucocitúria em vária condições de acometimento renal. Quando o número de leucócitos é muito grande ou se apresenta na forma de agregados e associados a bacteriúria, costuma indicar infecção urinária. A leucocitúria pode fazer parte do quadro de glomerulopatias, principalmente nas ormas proliferativas. Em geral, a leucocitúria de origem glomerular é acompanhada de hematúria e proteinúria, não havendo crescimento de bactérias nos meios de cultura habituais. A piúria estéril pode significar também tuberculose renal.
Hematúriade origem glomerular apresenta dismorfismo eritrocitário, por reflexo da passagem da hemácia pela membrana basal glomerular lesada.
	Hematúria
	Glomerular
	Extraglomerular
	Coloração
	Marrom “cor de coca-cola”
	Vermelho
	Coágulos
	Ausentes
	Frequentes
	Proteinúria
	>500mg/dia
	<500mg/dia
	Morfologia da hemácia
	Dismórfica
	Sem alteração
	Cilindros hemáticos
	Frequentes
	Ausentes
Medidas do Ritmo de Filtração Glomerular na Prática Clínica
A elevação da ureia plasmática pode sugerir disfunção renal, ou apenas ser consequência de um estado de hipercatabolismo. Outra possibilidade é hemorragia digestiva alta, com aumento da ureia plasmática sem redução da filtração glomerular devido à metabolização do sangue no trato digestivo.
A creatinina é produzida de forma constante nas células musculares e sua concentração plasmática depende da excreção renal. 
Distúrbios do Metabolismo de Água e Sódio
ADH no rim:
- Altera o coeficiente de permeabilidade hidráulica glomerular sem alterar a filtração glomerular.
- Aumenta a capacidade de concentrar urina por ação estimulatória do co-transportador NaK2Cl presente nas células a porção espessa ascendente da alça de Henle e na permeabilidade a água nas células do ducto coletor..
- Modifica a acidificaçao urinaria devido a ação no trocador NaH luminal.
- Aumenta a reabsorção dos íons divalentes como cálcio e magnésio.
Hiponatremias
Falha em eliminar água. As hiponatremias são distúrbios hidroeletroliticos muito frequentes e, quando associadas a hipoxia, o risco de mortalidade aumenta. Nessas situações, o edema cerebral se agrava, impedindo a adaptação cerebral com dimnuiçao da perfusão cerebral.
Nas situações de hiponatremia, a osmolaridade plasmática esta reduzida. Nesses casos, a avaliação do volume extracelular auxilia no raciocínio clinico para indicação precisa do tratamento.
Resumo do material de padrinho virtual:
DISTÚRBIOS DO SÓDIO E DA ÁGUA
	A [solutos] é a osmolalidade. As principais partículas do LEC são Na+, Cl-, HCO3-. Já no LIC há K+, ATP, fosfato de creatina, fosfolipídios. Como o Na+ é retrito ao LEC, ele reflete o volume de LEC, assim como o K+ sobre o LIC, que apresenta normalmente numero de partículas constante. 
	A adaptação osmótica reflete as alterações de quantidade de solutos em resposta a grandes desvios de água, ocorrendo na hiponatremia e hipernatremia crônicas. Osmóis inefetivos são os que não contribuem para o deslocamento de água (ex. uréia, glicose). 
O movimento do líquido intravascular/intersticial é determinado pelas forças de Starling (hidrostática e oncótica). O retorno do compartimento intersticial para o intravascular ocorre pelos vasos linfáticos. 
Balanço hídrico: Osmolalidade plasmática normal (275-290 mosmol/kg) é mantida numa faixa estreita e o equilíbrio é por ingestão = excreção hídrica (urina, fezes e evaporação pela pele e TR). É esperado um DU >500ml/d. 	Ingestão hídrica: sede, mediada pela osmolalidade aumentada ou por redução do VLEC ou da PA. 
Excreção hídrica: rigorosamente regulada por fatores fisiológicos (diferente da ingestão, que geralmente excede as necessidades). Determinada pp pelo ADH, que promove a formação de canais de água na membrana celular dos ductos coletores, estimulado pela hipertonicidade ([Na+]). Outros estímulos: volume circulante arterial, náuseas, dor, estresse, hipoglicemia, gravidez, fármacos. Para a excreção de carga de água:
•	Filtração e transporte de água e eletrólitos para locais de diluição do néfron
•	Reabsorção ativa de Na+ e Cl- sem água no ramo ascendente espesso da alça de henle e distal
•	Manutenção da urina diluida pela impermeabilidade à água na ausência de ADH (AVP)
Balanço de sódio: 90% é extracelular e reflete o VLEC. É regulado independente da água, mas alterações na [Na+] refletem disturbios na homeostase da água. 
Ingestão de sódio: normalmente excede necessidades basais, expande VLEC e aumenta a excreção.
Excreção de sódio: multifatorial. Alterações na [Na+] alteram volume circulante, que alteram TFG. 66% do Na+ é reabsorvido no tubulo proximal, 25-30% no segmento espesso ascendente da alça (co-transportador Na+, K+, 2Cl-), 5% no tubulo distal (co-transportador Na+ Cl-)
HIPOVOLEMIA
	Perda de Sal e Água, superior à ingestão = contração do VLEC. A perda de Na+ pode ser:
a.	renal: diuréticos, aumento da filtração de solutos não-reabsorvidos (glicose,uréia), NTA, hipoaldosteronismo. Já pela excreção excessiva de água tem-se diabetes insipidus, central e nefrogênico. 
b.	extra-renal: 
•	perda hídrica pelo TGI - A perda hidrica fecal normal é 100-200ml/d. O vômito e a diarréia sao acompanhados de alcalose/acidose metabólicas
•	pele, TR - as perdas insensíveis (pele e TR – termorregulação) atingem 500ml/d. Doenças, exercícios, suor pode reduzir o volume
•	acúmulos no 3º espaço (queimaduras, pancreatite, peritonite) – sem equilíbrio com LIC ou LEC. 
A contração do VLEC gera redução do volume plasmático e hipotensão.Ela promove ativação do SNS e R-A-A, para manter a PA, perfusão cerebral e coronariana. A resposta renal reduz TFG e promove reabsorção de Na+, auxiliado pela vasoconstrição simpática arteriolar eferente e pela angiotensina/aldosterona). 
Fadiga, fraqueza, cãimbras musculares, sede e tontura postural. Quando mais intenso: oligúria, cianose, dor abdominal e torácica, confusão, embotamento, ressecamento de mucosas orais, redução de turgor cutâneo. Maiores: choque hipovolêmico, taquicardia, hipotensão, hipoperfusão (cianose, membros frios, alteração do estado mental)
	Diagnóstico: anamnese, exame físico. Uréia e creatinina elevadas. 
	TTO: Contração leve de VLEC pode ser corrigida com solução salina isotônica, VO. Se mais grave, IV, podendo usar a solução salina hipertônica (hiponatremia grave) ou hipotônica (déficit de água, com hipernatremia). hemorragia, anemia ou depleção do V intravascular – tranfusão sanguínea ou soluções colóides (albumina, etc). 
HIPONATREMIA
	[Na+] <135mmol/l = estado hipotônico. A osmolalidade plasmática pode estar aumentada ou normal na hiponatremia. Quando hipertônica advem da hiperglicemia que funciona como osmol efetivo e retiara água das células musculares levando a hiponetremia. Mas a maioria dos casos associa-se a hipoosmolalidade, por:
•	ganho primário de água e perda secundária de Na+: ingestão, ADH (sindrome de secreção inapropriada de hor. antidiurético). Associa-se a estados edematosos, como ICC, cirrose hepática, sindrome nefrótica, que reduzem volume arterial circulante. Também por ingestão excessiva em casos de IRA e IRC oligúricas, polidipsia primária ou psicogênica (ingestão >12l/dia), insuficiência da supra-renal, hipotireoidismo, cerveja. 
•	perda primária de Na+ e ganho secundário de água: diuréticos
Se não houver ingestão de água ou reposição de líquido hipotônico pode ocorrer choque hipovolêmico. 
Clinicamente há tumefação das células cerebrais e edema cerebral levando a sintomas neurológicos. Podem variar do assintomático, náuseas, mal-estar. Com a progressão há cefaléia, letargia, confusão, embotamento. Não ocorrem estupor, convulsões ou coma, a menos que haja queda aguda da [Na+]. 
Diagnóstico: anamnese e exame físico, com avaliação do VLEC e volume arterial circulante. Pacientes com SIADH costumam ser euvolêmicos. Achados laboratoriais auxiliares: osmolalidade plasmática, urinária, [Na+] e [K+] urinárias. Quando a [Na+] na urina é >20mmol/l pode ser doença perdedora de sal, diuréticos, hipoaldosteronismo ou vômitos. Pode estar >40mmol/l na SIADH. 
TTO: elevação da [Na+] plasmática por restrição da ingestão de água e promoção de sua perda + correção dos distúrbio subjacente. Deve-se administrar solução salina isotônica em casos de contração do VLEC. Pode exigir o uso de diuréticos de alça com reposição da perda de Na+. A correção do déficit de K+ eleva [Na+] plasmática. A hiponetremia mais grave exige correção rápida, com solução salina hipertônica, tomando cuidado com a Sd. de desmieliização osmótica (paralisia flácida, disartria e disfagia). 
HIPERNATREMIA
[Na+] plasmática >145mmol/l = hiperosmolalidade, que leva a contração do VLIC. Causada por ganho primário de Na+ ou déficit de água, levando a um estímulo da sede e excreção de menor volume de urina com [máx], refletindo a secreção de ADH. 
A maioria ocorre por perda hídrica, com redução do LIC 2x>LEC. O grau é tipicamente leve, a menos que não haja ingestão de água compensatória (lactentes, deficientes fisicos, intubados, pós-op) ou hipodipsia primária. A hipernatremia essencial não responde a ingestão forçada de água, com supressão do ADH e urina diluída. 
A perda pode ser renal ou extra-renal (pele e TR, TGI). A renal é a mais comum e resulta de diurese medicamentosa (diuréticos de alça) ou osmótica (hiperglicemia ou glicosúria, uréia aumentada, manitol) ou de diabetes insipidus central (secreção de ADH) ou secundário (resistência do rim). 
Clinicamente há redução do volume celular cerebral, com risco de hemorragias, associado a sintomas neurológicos: fraqueza, alteração do estado mental, irritabilidade neuromuscular, déficit focais, coma, convulsões. Pode haver poliúria e sede. A crônica é menos sintomática. 
Diagnóstico: anamnese e exame físico, com presença ou não de: sede, sudorese, diarréia, poliúria, etc. Determinação do volume (mínimo:500ml/d) e osmolalidade urinários (máx: >800mosmol/kg). Expansão do VLEC e natriusese (Na+ >100mmol/l). Diabetes insipidus leva a poliúria e urina hipotônica (<250mosmol/kg). 
TTO: interromper a perda hídrica com o tto da causa subjacente e corrigir o déficit hídrico. Volume deve ser restaurado nos hipovolêmicos. (Déficit de água = [Na+] plasma – 140/140 x água corporal total). A restauração é lenta, >48-72h, por administração VO ou sonda nasogástrica. Alternativa: sol. glicosada (5%), IV, ou solução salina. Para DI administra-se desmopressina intranasal, evita-se diuréticos, adota-se dieta pobre em sal. 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
	Balanço do potássio: pp cátion intracelular (150mmol/l) – LIC 38:1 LEC >> resultado do potencial de membrana em repouso. 90% do potássio ingerido é absorvido pelo TGI, que entram nas células pela elevação da [plasmática]. O K+ nas fezes pode chegar a 60% na IRC e a secreção colônica aumenta na diarréia volumosa. 
	Excreção de potássio: renal, pp. 90% é reabsorvido no tubulo proximal (passivo) e alça de henle (co-transportador no segmento espesso ascendente). Secreção ou absorção distal efetiva quando há desequilíbrio do K+ (local de regulação). A secreção é regulada por aldosterona e hiperpotassemia (ambas estimulam). 
HIPOPOTASSEMIA
	[K+] plasmático <3,5mmol/l (normal:3,5-5,0). Pode resultar de (um ou mais):
•	diminuição da ingestão efetiva – raramente única causa e quase sempre a ingestão é > que o necessário. 
•	deslocamento para o interior das células – não altera quantidade total corporal, mas tem pequena magnitude de alteração (<1mmol/l). Alcalose metabolica; Hiperglicemia (diurese osmótica) e insulina. 
•	aumento da perda final: 
a.	não renal – sudorese excessiva, hiperaldosteronismo secundário à contração de VLEC, perdas GI aumentadas (diarréia, laxativos, vômitos ou aspiração nasogástrica), alcalose metabólica (aumenta HCO3- na urina)
b.	renal – maioria dos casos. Excesso de minerolcorticóides (hiperaldosteronismo primário e secundário), tumores secretores de renina, hiperplasia supra-renal, Sd de liddle, ATR, cetoacidose diabética, Sd de Bartter, abuso de diuréticos (de alça, tiazídicos), aumento de suprimento distal de solutos. 
	Clinicamente há sintomas quando a [K+] <3mmol/l, com fadiga, mialgia, fraqueza muscular dos MMII. Agrava-se com fraqueza progressiva, hipoventilação, paralisia completa. Íleo paralítico, rabdomiólise, etc. Há risco de arritmias, intoxicação digitálica, acidificação intracelular, alcalose metabólica, intolerância a glicose, DIN. 
	Diagnóstico: anamnese cuidadosa. Exame da resposta renal. Gradiente de concentração transtubular (GTTK). Níveis plasmáticos de renina e aldosterona. 
	TTO: corrigir o déficit de K+ e reduzir as perdas atuais. Raramente exige suplementação de K+ IV, que pode causa hiperpotassemia de rebote. Em geral KCl é a melhor escolha e corrige rapidamente a hipopotassemia e a alcalose metabólica. Pode ser IV em casos graves, sendo misturado a soro fisiológico (não com soro glicosado)
HIPERPOTASSEMIA
	[K+] >5mmol/l, resultante de:
•	liberação de K+ das células – pseudo-hiperpotassemia / punção venosa, torniquete, hemólise, trombocitose / deficiência de insulina e hipertonicidade / acidose metabólica / exercício / paralisia periódica hiperpotassêmica
•	redução das perdas renais – crônica, por comprometimento da secreção (redução da absorção de Na+ ou aumento da reabsorção de Cl-) ou redução do aporte distal de solutos (desnutrição ptn, contração do VLEC) / Hipoaldosteronismo hiporreninêmico – euvolemia ou expansão do VLEC e supressão de renina e aldosterona (IR, diabetes, etc)/ inibidores da ECA / BRA / Insuficência supra-renal primária / heparina (inibe prod. aldosterona) / pseudohipoaldosteronismo / obstrução do TU / Sd de Gordon
•	aumento da ingestão é raramente a única causa pela adaptação ao potássio (excreção rápida)
	Clinicamente há despolarização parcial da membrana celular. Quando prolongada afeta a excitabilidade, manifestando-se por fraqueza, paralisia flácida, hipoventilação, acidose metabólica. Cardiotoxicidade (mais grave)
	Diagnóstico: anamnese e exame físico, com avaliação do VLEC, volume circulante efetivo, DU, [K+] plasmático, anormalidades eletrocardiográficas. A resposta renal é excreção de 200mmol/dia – se GTTK <10 há força reduzida sobre a secreção de K+. Níveis de renina e aldosterona pós 3 dias de restrição de Na+. 
	TTO: Raramente fatal, exceto em casos >7,5mmol/l. quando grave exige tto de emergência para reduzir a despolarização, além de suspensão da ingestão e uso de anticaliuréticos. Gliconato de cálcio reduz a excitabilidade, por solução infundida em 2-3min, com efeito rápido mas de curta duração. Insulina promove deslocamento para o interior das células, msm que temporariamente, administrada junto a glicose (evita-se hipoglicemia). Esse movimento também ocorre pela terapia alcalinizante (NaHCO3, IV), reservado para casos graves com acidose. 
	Agonistas beta adrenérgicos (inalada ou via parenteral) também promovem captação celular. A remoção de K+ pode ser por diuréticos (de alça ou tiazídicos), diálise (HD – maneira mais eficaz, reservada para IR, casos graves e fatais, sem resposta a outras medidas. Diálise peritoneal em 15-20% da eficácia da HD) ou resina de troca de cátions. Tto da causa subjacente, modificação da dieta, correção da acidose metabólica, expansão cautelosa de volume e administração de mineralocorticóides exógenos.
Insuficiência Renal Aguda
Corresponde à diminuição abrupta da filtração glomerular, resultando em retenção de ureia e creatinina, distúrbios hidroeletrolíticos e alteração do equilíbrio ácido-base.
Amplo espectro da IRA: Acute Kidney Injury (Risk, Injury e Failure). 
Várias situações clínicas são responsáveis pela IRA, sendo as principais categorias (1) lesões isquêmicas, (2) ação de drogas nefrotóxicas, (3) doenças vasculares – pequenos e grandes vasos – (4) doenças glomerulares e intersticiais.
Classificação: (1) Pré-renal. Resultante da diminuição do fluxo sanguíneo, não havendo lesão estrutural. (2) Renal. Causada por doenças parenquimatosas intrínsecas com alterações histológicas características. (3) Pós-renal. Decorrente da obstrução do fluxo urinário em qualquer segmento do trato urinário.
Pode ser também classificada de acordo com o débito urinário de 24h. Oligúrica (menos de 400mL em 24h), não oligúrica e anúrica (inferior a 100mL/24h).
	Classificação RIFLE-AKI
	Risk
	Creatinina sérica basal 1,5 (estádio 1)
	Debito <0,5mL/kg/h nas ultimas 6h
	Injury
	Creatinina sérica basal 2 (estádio 2)
	Debito <0,5mL/kg/h nas ultimas 12h
	Failure
	Creatinina sérica basal 2 (estádio 3)
	Debito <0,3mL/kg/h nas ultimas 24h
Ou anúria por 12h
	Loss
	IRA persistente = perda completa da função renal por + de 4 semanas
	
	ESKD
	Insuficiência renal terminal
	
Fisiopatologia
Pré-renal: Hipotensão e diminuição da perfusão renal são causas comuns de IRA em pacientes hospitalizados. Dentro dos limites de autoregulação, a redução da perfusão renal (quadros de baixo débito cardíaco, depleção volêmica) normalmente resulta em dilatação arteriolar aferente e constrição eferente, então a filtração permanece constante. O uso de AINEs ou IECA podem diminuir a pressão de filtração glomerular.
- Hipovolemia: hemorragia, perdas gastrointestinais, uso de diuréticos, peritonite, quemaduras e lesão tecidual.
- Insuficiência cardíaca: ICC, IAM, tamponamento pericárdico, embolia pulmonar
- Vasodilatação periférica: bacteremia, anti-hipertensivos
- Resistência vascular renal aumentada: anestesias, ato cirúrgico, sindrome hepatorrenal
- Obstrução vascular renal bilateral: trombose, embolia.
Renal: Diagnóstico quando da exclusão das causas pré e pós-renais. A forma mais comum em pacientes hospitalizados é a necrose tubular aguda (NTA). Denota resposta renal à hipoperfusão. Há lesão parenquimatosa. Ao lado dos eventos isquêmicos, as doenças glomerulares e túbulo-intersticiais devem ser consideradas.
Pós-renal: Alterações funcionais ou anatômicas da uretra, bexiga, ureteres ou pelve renal. Essas anormalidades podem ser congênitas ou adquiridas e levam a alterações estruturais do trato urinario. Causas mais comuns são: obstrução uretral, vesical ou bilateral de ureteres.
Diagnóstico diferencial: Azotemia pré-renal, necrose tubular aguda, nefrite intersticial, glomerulonefrite aguda, doença renovascular e uropatia obstrutiva. O primeiro passo para o diagnóstico é a determinação do local da lesão.
Quatro parâmetros devem ser avaliados como fatores de risco: volemia possiveis alterações cardiovasculares, persistência do fluxo urinário e uso de substâncias nefrotóxicas. A existência de doenças prévias, bem como o tempo de evolução da doença, podem ajudar na diferenciação de quadros agudos e crônicos agudizados.
Hiponatremia é uma complicação frequente de IRA, decorrendo do aumento relativo ou absoluto de água livre. A hipercalemia constitui um distúrbio mais grave. A forma mais rápida de avaliação desse quado é o ECG (onda T pontiaguda e simétrica, alargamento de QRS, achatamento de P, arritmias ou fibrilação ventriculares).
Usualmente ocorre hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidose metabólica como resultado do acúmulo de fosfatos, sulfatos e acidos orgânicos e tambem da incapacidade dos rins de regenerar bicarbonato e excretar ácidos. Pode causar alterações do SNC com rebaixamento do nível de consciência, depressão miocárdica e resposta inadequada a aminas vasoativas.
Para que ocorra aumento dos níveis de creatinina, a taxa de filtração glomerular deve estar reduzida em torno de 70%. Desse modo, a creatinina sérica não constitui parâmetro fidedigno nas disfunções renais precoces, sendo o clearance de creatinina mais adequado. 
Quadro Clínico: Pode variar desde uma síndrome pré-renal até necrose cortical completa. Alterações do débito urinário, sobrecarga volêmica, acidose, distúrbios hidroeletrolíticos e síndrome urêmica (uremia é a condição secundária à contaminação do sangue pela urina)
Manifestações
	- Digestivas: inapetência, náuseas, vômitos, sangramento digestivo.
	- Cardiorespiratórias: dispneia, edema, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão, arritmias, pericardite.
	- Neurológicas: sonolência, tremores, agitação, convulsão, coma.
	- Hematológicas: sangramento, anemia.
	- Imunológicas: depressão imunológica, tendência a infecções
	- Nutricionais: catabolismo aumentado, balanço nitrogenado negativo, perda de massa muscular.
	- Cutânea: prurido.
Prevenção e Tratamento
	Ao se conduzir um paciente com IRA, quatro objetivos devem ser atingidos: (1) determinação da causa e sua correção ou minimização; (2) intervenção precoce para minimizar a extensão do dano; (3) reconhecimento e tratamento das complicações; (4) atingir a fase de recuperação o mais rápido possível. Em pacientes internados, a manutenção da volemia adequada e ajuste de dose ou suspensão de doses nefrotóxicas representam maneiras simples e eficazes de redução do risco.
O tratamento é dialítico e dependerá da análise dos metabólitos acumulados para definir seus parâmetros.
Doença Renal Crônica
Perda irreversível da função renal, culminando em glomerulosclerose e fibrose tubulointersticial. As principais causas são diabetes melito, hipertensão arterial, glomerulopatias, pielonefrites crônicas e doença dos rins policisticos.
Questões Antigas
Do ponto de vista semiológico, o que caracteriza o coma?
 Coma é um estado de inconsciência, habitualmente prolongado (com duração de horas, semanas ou meses), do qualo paciente pode ou não emergir. Este estado de inconsciência não pode ser revertido pelos estímulos externos comuns. Critério que o permitir distinguir do estado de sono fisiológico.
2.Por que a medida de excreção fracionada de sódio é um marcador importante no diagnóstico diferencial da IRA?
 Serve para distinguir a insuficiência pré-renal da necrose tubular aguda. A FeNa (fração excretória de sódio) representa, na verdade, o percentual de sódio excretado na urina. É o parâmetro laboratorial mais fidedigno para diferenciar as duas. Na pré renal está caracteristicamente < 1% ( e geralmente < 0,01%) e na NTA tipicamente > 1%.
3.Cite dois diagnósticos evidenciais por diferentes tipos de cilindros celulares no exame de sedimento urinário.
 Cilindros celulares (sempre patológicos) –
 Hemáticos – indicadores de lesão glomerular e clássicos nas glomerulonefrites
 Leucocitários – nefrites túbulo-intersticiais
 Granulosos – NTA
 Epiteliais – lesão tubular renal (atenção diferente de células epiteliais normal no EAS)
 Cilindros acelulares –
 Hialino – em grande quantidade podem indicar desidratação, uso de diuréticos (em especial furosemida), esforço físico e febre.
 Céreos – disfunção renal avançada
 Largos – disfunção renal avançada, pelo alargamento dos túbulos
 Graxos – estados de lipidúria, como síndrome nefrótica
4.Cite uma característica que distingue a síndrome nefrótica associada à doença por lesão mínima.
Fusão e apagamento dos processos podocitários, alterando a estrutura normal da fenda de filtração, gerando caracteristicamente a pobreza e até ausência de achados histopatológicos a microscopia ótica. Também é característico o não consumo de complemento. A proteinúria costuma ser seletiva (albuminúria), pode haver hematúria microscópica em até 20% dos casos, o níveis de IgG costumam estar reduzidos e os de IgM aumentados, o EAS não revela sinais de glomerulite. É a única doença que produz proteinúria seletiva para albumina em crianças.
5.Qual a diurase mínima necessária para a excreção de 400mosmol de soluto num indivíduo cuja capacidade máxima de conc. urinária é de 800mosmol/L?
Se em 1 L excreta-se 800 mosmol, para 400 mosmol são necessários 0,5L.
Do enunciado: Um homem de 31 anos com história de epilepsia apresenta um episódio de convulsões do tipo grande mal. Provas laboratoriais imediatamente após o controle das convulsões mostram: pH=7,1; [Na] plasm.=140meq/L; [K+]=4meq/L, [Cl]=98meq/L, [HCO3]=17mqe/L. Responda as quetões 6, 7 e 8.
6.Qual é o distúrbio ácido-base?
 Acidose metabólica por anion gap, pois pH < 7,35 e [HCO3] < 22mqe/L e anion gap= 140 – (98+17) = 25, anion gap normal – 8 a 15 mEq/L
7.Este paciente necessita de bicarbonato? justif.
 Sim porque [HCO3] < 22meg/L
8.O que acontecerá ao seu K+ plasmático após a correção da acidemia?
 Para cada 0,1 de aumento no pH plasmático, a calemia reduz, em média, 0,5mEq. Logo se subirmos o pH em mais 0,3 para ficar 7,4 o K+ cairá de 4mEq/L para 2,5mEq/L, o que é uma hipocalemia grave! Hipocalemia é K+< 3,5mEq/L e grave < 2,8mEq/L. Logo precisamos dar K+ ao doente também. 
9.Cite duas causas de hipertensão arterial secundária em que hipocalemia pode ocorrer como parte do mecanismo fisiopatogênico?
 No hisperaldosteronismo primário, uma hiperplasia ou tumor na suprarrenal produz aldosteronas em grandes níveis e gera a tríade: hipertensão arterial grave, hipocalemia e alcalose metabólica. Como a aldosterona é reguladora de K+, reabsorvendo Na+ e secretando K+ e H+, aumentando a ingestão de Na+, pioramos a hipocalemia.
 Na hipertensão Reno-vascular, o aumento da produção de renina, conseqüente à estenose da artéria renal, promove um tipo de hiperaldosteronismo (hiper-rinêmico). A hipocalemia ocorre em 20-30% dos casos.
 Na síndrome de Liddle, existe uma hiperfunção do túbulo coletor, como se houvesse um aumento da resposta tubular à aldosterona, resultando em uma síndrome de pseudo-hiperaldosteronismo-hipervolemia, com aumento da PA, hipocalemia e alcalose metabólica. Pode ser diferenciada do hiperaldosteronismo primário pelos baixos níveis plasmáticos de aldosterona.
10.Um homem jovem procura o pronto socorro queixando-se de dor lombar aguda, intensa. Que informação o estudo do sedimento urinário pode trazer de útil para o diagnóstico?
 Se tiver hematúria e cristalúria podemos dizer que é uma nefrolitíase. Se for piúria, dismorfismo eritrocitário e clindros celulares (hemáticos e leucotitários) podemos dizer que é uma síndrome nefrítica.
-Caracterize os principais mecanismos de regulação renal do pH sanguíneo.
 Através da excreção de H+ pela secreção tubular no túbulo coletor do néfron distal. Para cada 1H+ secretado no lúmen do túbulo coletor, 1 HCO3 é regenerado no plasma. As células intercaladas do túbulo são capaz de secretar o H+ contra o gradiente de concentração, mantendo o pH do lúmen bem mais ácido que o plasmático(que é o pH da urina).
 Como nem todo o H+ produzido pelo corpo conseguiria ser excretado apenas dessa forma, o rim produz amônia no túbulo proximal para que saia ligada ao H+ e usa o fosfato monoácido filtrado pelo glomérulo para isso também.
 Para manter o equilíbrio do pH plasmático o bicarbonato filtrado pelo glomérulo é quase todo reabsorvido no túbulo proximal, processo dependente da reabsorção de Na+ e da ação da anidrase carbônica luminal e celular.
 Todos esses mecanismo são alterados pelo pH plasmático de forma aumentar ou diminuir a excreção destes elementos participantes do tampão plasmático e mantê-lo.
-Descreva sucintamente um dos mecanismos q levam a necrose tubular aguda associada à isquemia.
 A NTA isquêmica pode ser causada por choque ou hipotensão prolongada, sepse, pancreatite aguda necrosante, politrauma, grande queimado, pós-operatório de determiandas cirurgias. O sistema tubular é mais sensível à lesão hipóxica ou isquêmica do que o restante do glomérulo porque tem um gasto energético maior e recebem menos vascularização. Para levar à NTA a isquemia deve ser grave ou prolongada (em nefropatas crônico ou com medicamentos nefrotóxicos ocorre mais rápido). No caso da sepse o principal mecanismo é a intensa vasoconstricção renal, induzida por seus mediadores, com contribuição do efeito tóxico direto das endotoxinas.
 Na verdade a NTA isquêmica é um espectro temporal: isquemia renal à azotemia pré-renal à NTA isquêmica.
-Pela interpretação do exame físico, hemograma, glicemia, natremia e calemia de pacientes hipertensos, é possível suspeitar de formas secundárias de hipertensão. Cite e justifique quatro dessas utilizando eventuais anormalidades nestes quadros clínicos laboratoriais.
 Hiperaldoteronismo primário – hipocalemia (fraqueza, paresia, cefaléia, cãimbras, poliúria) e alcalose metabólica (parestesias, tonturas), sem edemas, hipotensão ortostática (pela baixa renina), tolerância a carboidratos em 50%.
 Síndrome de Cushing – obesidade centrípeta, fácies em lua cheia, equimoses, estrias violáceas, aumento hemoglobina e hematócrito, hipocalemia e hipernatremia, intolerância a glicose.
 Feocromocitoma – cefaléia, palpitação, hiperhidrose, ataques paroxísticos, dor abdominal, náuseas, vômitos, constipação, hipotensão ortostática, resistência insulínica.
Síndrome de Liddle – hipocalemia, acidose, tendência a desidratação, fraqueza muscular, diminuição dos reflexos, hipernatremia (reabsorção em excesso de Na+).
-Porque a obstrução alta do tubo digestivo pode desencadear alcalose metabólica e como corrigir o distúrbio antes do tratamento cirúrgico definitivo?
 Ela geravômitos de repetição, que perdem muito cloreto, tendo menos dele para reabsorver junto com o Na+. Como o bicarbonato também é um ânio ele será reabsorvido para acompanhar o Na+ e manter o equilíbrio eletroquímico do lúmen tubular e do plasma. O bicarbonato também é usado no néfron distal para ser secretado em troca da reabsorção do cloreto, sem este a secreção do bicarbonato diminui. Com este aumento do bicarbonato surge a alcalose. o paciente deve ser reidratado com solução alcalina isotônica IV com suplementação de potassio, repor o cloreto de sódio a água e o potássio deve permitir aos rins corrigir a alcalose.
-Paciente de 59a, com carcinoma de pulmão tem sódio plasm. estável de 118meq/L e osmolaridade urinária de 290mosmol/kg. Qual a provável causa da hiponatremia?
 A osmolaridade está dentro da faixa normal (285-295mosmol/L), porém o sódio está abaixo do limite inferior para ser considerado hiponatremia (Na+<135mEq), caracterizando a SIADH. A síndrome da secreção inapropriada de ADH é gerada pelo aumento inapropriado de ADH, em pacientes normovolêmicos e hiponatrêmicos. Pelo níveis excessivos do hormônio ocorre defeito no poder de concentração da urina, que se torna muito diluída. A retenção hídrica resultante leva a um estado de hiperidratação e edema celular. A volemia é mantida pelo estímulo a liberação do peptídeo natriurético atrial, que mantém uma excreção urinária elevada de Na+. É característico a excreção aumentada de AC. Úrico. Uma das causas mais comuns da SIADH é o carcinoma broncogênico de pequenas células.
QUESTÕES DA TURMA 2007.1
1.Temos um paciente com falência cardíaca congestiva que secreta grande quantidade de aldosterona resultante de um mecanismo adaptativo. O que você espera que esteja acontecendo com a excreção de potássio deste paciente?
a.Normal, aumentada ou diminuída. Aumentada
b.Justifique sua escolha. A aldosterona retém Na+ em troca da excreção de H+ e K+
2.Um paciente após três dias de vômitos persistentes com perda de conteúdo gástrico apresenta pH plasmático de 7,50. o pH urinário era 8 no dia 1 e 6,9 no dia 3.
a.Como se justifica o comportamento do pH urinário?
Os vômitos perisistentes provocaram a perda de cloreto, que leva a uma maior reabsorção de bicarbonato com o Na+ e menor secreção dele também. Este excesso de bicarbonato levou a alcalose e ao longo de 3 a 5 dias será excretado pela urina para normalizar o pH plasmático. A medida que isso aocntece diminui a excreção.
b.Que medida emergencial deve ser tomada para corrigir o distúrbio acido base?
Em casos muito graves pode-se usar o cloreto de amônio, mas em geral apenas de faz apenas hidratação com soro e KCl oral ou venoso. Nos hipervolêmicos pode-se usar espironolactona se for hiperaldoteronismo ou inibidor da ECA em ICC.
3.Temos um paciente cujos rins não podem sintetizar o metabólito ativo da vitamina D 1,25(OH)2d3. O que se espera que aconteça com os seguintes? (Responda somente não altera, aumenta ou diminui).
a.Absorção gastrintestinal de cálcio Diminui
b.Absorção gastrintestinal de fosfato Diminui
c.Concentração plasmática de cálcio Diminui, fazendo com que seja retirado dos ossos
d.Concentração plasmática de paratormônio Aumenta, pois não há o feedback negativo do calcitriol
4.Um homem de 60 anos que tem carcinoma de pulmão, é admitido no pronto socorro com historia de duas semanas de letargia progressiva e confusao mental. Alguns resultados do laboratório são os seguintes: [Na+] plasmático: 105 meq/l, [K+] plasmático 4meq/L, [Na+] urinário 78 meq/L. Osmolalidade plasmática 222 mosmol/Kg e osmolalidade urinaria 604 mosmol/Kg. Pergunta-se:
a. Qual o diagnostico mais provável? SIADH
b. Que medida(s) terapêutica(s) de emergencia deve(m) ser tomada(s)? Reposição com solução salina hipertônica, salina a 3%, lentamente.
c. Diuréticos de alça podem ajudar neste tratamento? (sim ou não). Sim
d. Justifique sua resposta ao item c. Este diuréticos podem reduzir a osmolaridade urinária, facilitando a eliminação do excesso de água livre.
Prova de Clínica Médica IV
1- Um paciente chega ao PS em choque circulatório agudo. Após restabelecer a PA até níveis considerados adequados, você precisa determinar se houve NTA. Cite 2 procedimentos com os respectivos achado, que podem ser decisivos para confirmar este diagnóstico.
A presença de cilindros granulosos marrons e epiteliais no EAS. Aumento de uréia e creatinina plasmática no exame de sangue, diminuição do clearance de creatinina. Aumento do FeNa > 1%.
2- Se um paciente está totalmente anúrico, isto é, com volume urinário nulo/24horas e tem PA em torno de 170X110mmHg, qual é o diagnostico mais provável? Que procedimento deve ser feito para confirmá-lo?
IRA pós renal, deve ser feita uma USG. OU
Hipertensão renovascular por estenose ou oclusão da artéria renal, por diversas etiologias, entre elas aterosclerose.
3- Uma criança de 8 anos vem ao PS conduzido pela mãe. Ela informa que naquele dia o filho acordou com a face muito inchada e notou que se cansa com muita rapidez quando brinca. Qual o diagnóstico provável? Cite 2 achados do exame físico e resultado de uma prova laboratorial que podem ser decisivos parta confirmar o diagnostico.
Síndrome nefrótica por Doença da Lesão Mínima, pois corresponde a 90% das síndromes nefróticas até 10 anos. Edema de face, periorbitário, hipertensão e manifestações alérgicas, como asma. O EAS mostra proteinúria seletiva para albumina.
 
4- Cite 2 diferentes mecanismo através do quais os rins são capazes de reparar um desequilíbrio ácido-básico. Já respondida antes.
5- Cite 2 procedimentos da propedêutica com seus respectivos achados, que confirmam o diagnóstico de IRC. 
Hemograma com anemia normocítica-normocrômica indica cronicidade pela falta de eritropoietina renal. Ultrasonografia renal mostrando rins pequenos e com perda da dissociação córtico-medular (ou seja, não conseguimos diferenciar parênquima renal, hipoecogênico, da região dos cálices e pelve, ricos em gordura, hiperecogenicos, porque ambos passam a ter a mesma ecogencidade).
1-Descreva os mecanismo renais de reabsorção do bicarbonato na acidose metabólica:
Já respondida antes.
2-Paciente de 60 anos, refere diarréia e vômito há 12 horas. No exame tinha creatinina de 2,5 e uréia de 50. Hematócrito de 32.Refere ter ingerido soro caseiro. a) Qual é a hipotese diagnostica Seria síndrome urêmica, pois a creatinina está alta (3,0mg/dl, sendo o normal em homem até 1,3mg/dL) e os sintomas gastrintestinais são típicos. Porém a uréia está baixa demais, teria que estar acima de 120mg/dL. b) Como estaria a excreção de Na nesse paciente? Diminuída, pois a retenção renal oligúrica ou anúrica retém líquidos e sódio, aumentando a volemia.
3. Homem jovem com dor em fossa ilíaca esquerda vai ao pronto de socorro. O médico passa analgesicos e pede sedimento urinária. Que achado poderia confirmar a hipotese diagnostica? Já respondida antes.
4. Homem jovem com hipertensão sem tratamento. Nos exames, apresentava K de 2,5 (normal de 3,5 a 5) e Na de 140 (normal de 136 a 140). Qual a provável etiologia da hipertensão?
Causas de hipocalemia com hipertensão: hiperaldosteronismo primário, síndrome de Liddle ou se ele for hipertenso em uso de diurético e ingerir muito NaCl, pode fazer mais chega de Na no tubo distal e ocorre a secreção do potássio, gerando a hipocalemia. A própria hipocalemia pode ser responsável pela refratariedade da hipertensão. 
-Não raro, pctes portadores de ICC em uso continuo dediuréticos, podem agravar seu estado limitrofe de equilibrio do volume efetivo.Qual a maneira mais simples de diagnosticar esse problema?(citar qual exame clin ou lab)
-O mecanismo fisiopato que melhor descreve a IR ASSOCIADA A CIRROSE HEPATICA É?
()nefroesclerose ()vasoconstrição art. ()diminuição do DC ()reduçao da resist.vasc. sistemica
-qual a acausa mais comum de NTA?
-qual a causa mais comum de IRC?
 
-um individuo tem capacidademaxima de conc.urinaria de 800mosmols/kg. seu catabolismo usualemte produz 400mosmols de soluto fixos por dia.Que diurese diaria se espera que ele produza para conservar homeostasia?
-Quando a TGF estabiliza em 45 ml/min por 1,73m² de superficie corporal, o paciente esta em estagio de IRC? ()I ()II )III ()IV
-qual dos seguintes achados bioquimicoss,numpaciente com IRA é mais consistente com o de NTA?
() excreção fracaionada de sodio > 1%
()razao uréia/creatinina <20
()indice de falencia renal <1%
()sódio urinario>40
A única inconsistente com NTA é o indice de falencia renal <1%. A pergunta deve estar errada.
-a ativação do sist complemento está envolvoda na patogenese de diversos tipos de glomerulonefrites proliferativas.Cite uma maneira comumente usada para demostrar diretamente a participaçao desse mec de lesao.
-cite 2 formas de apresentação clinica em que há consenso quanto a realizar investigação metabolica especializada para detecçao da causa de litiase urinaria.
-o percentual de mortalidade em pacientes internado, critocos, com IRA sob trat. diaalico esta entre:
 () 10 e80%
()20 e 50%
()50 e 80%
()80 e 100%