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IRA/ITU/IRC/NEFROLITÍASE/DISTÚRBIOS NA REGULAÇÃO DE SÓDIO e ÁGUA
Nicole Luperini 2010.2
CM P1 - NEFRO
DISTÚRBIOS NA REGULAÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
- Componentes fundamentais da homeostase.
- Os pilares da homeostase são o equilíbrio ácido-base e a tonicidade (osmolaridade).
- O volume do compartimento extracelular do organismo depende da quantidade do sódio e de água. O fato de a água transitar quase que livremente pelos compartimentos, e o sódio não, faz com que o último determine mais o volume. Toda vez que a concentração de sódio aumenta em um compartimento, a água passa para o compartimento.
- A concentração de sódio (dosada todos os dias) é o determinante principal do volume celular (tonicidade/osmolaridade).
- Não existe como controlar um sem alterar o outro (sódio/água).
- Distribuição do volume em percentuais do peso corporal. O volume extracelular é o que temos mais acesso, já o intracelular não é facilmente monitorado.
Adult male: Extracelular (20%) Extravascular, plasma; Intracelular (40%) RBC + ICF.
Adult female: ECF volume (15%), ICF (35%).
- O balanço hídrico é feito todos os dias, mas muitas vezes nos esquecemos que temos que nos preocupar também com o sódio numa coluna as ingestões (deve ser de no mínimo 500mL/dia para que haja equilíbrio sódio/água, o ideal seria 1600mL/dia), na outra as perdas obrigatórias (urina - 500mL/dia, quantidade mínima para equilibrar o metabolismo, abaixo disso é oligúria, e depois anúria, a qual leva à morte; sudorese – 500mL/dia; TR – 400mL/dia; fezes – 200mL/dia). Pesar é uma forma interessante de dosar o volume. Se tudo for aferido corretamente, é possível saber se o balanço é negativo e positivo, e qual a provável fonte do excesso/diminuição de líquido. 
- Também é necessário dosar os outros sais para que haja equilíbrio entre os mesmos, o que não é muito feito, no máximo faz-se restrição de sódio nos hipertensos, de potássio nos renais... Mas quando o paciente tem uma fístula importante, deve-se dosar os sais para fazer reposição de eletrólitos se necessário.
- A maioria das nossas perdas (diarreia, vômito) são isotônicas. Mas deve-se tomar cuidado na reposição, pois a mesma deve ser feita com líquido isotônico. Não pode repor um bebê com diarreia com água, mas sim soro caseiro. Por isso toda vez que vai se fazer reposição, faz-se com líquido isotônico. Se a reposição é com solução hipotônica hiponatremia. NUNCA REPONHA COM SOLUÇÃO HIPOTÔNICA, MAS SIM COM ISOTÔNICA (soro fisiológico a 0,9%), eventualmente com solução hipertônica. Água isotônica soro glicosado a 5% (a glicose é metabolizada) – é solução isotônica porque a glicose a torna isotônica com o plasma, mas como a glicose é metabolizada rapidamente, é como se estivesse dando água pura.
- O médico deve se preocupar com o fato de quando ele está hidratando o indivíduo, ele precisa também dar sais. Se está lidando simultaneamente com osmoregulação e regulação do volume; o organismo regula isso de maneira diferente. Osmorregulação osmolaridade plasmática – hipotálamo - osmoreceptores – ADH (urina mais concentrada ou mais diluída) – o que é afetado é a ingestão (sede – quando perde o volume e quando a osmolaridade é alta) e excreção de água; volume volume circulante efetivo – seio carotídeo, arteríola glomerular aferente, átrio – SNS, sistema renina-angiotensina-aldosterona, peptídeo natriurético, ADH, natriurese de pressão – excreção de sódio.
- Quando o indivíduo ingere água continuamente, após algum tempo, o ADH é suprimido.
- É possível interferir apenas na excreção de água e não na de sódio.
Regulação do volume
- Captam informação: seio carotídeo, átrio (distensão do átrio), arteríola aferente no rim, são os sensores, captadores de perfusão. Alguns são barorreceptores e alguns operam por estiramento. A arteríola renal não é barorreceptor, o seio carotídeo é. Barorreceptores nas veias pulmonares. Às vezes há defeito no receptor, o qual pode lançar um estímulo defeituoso/falso causando então uma doença – hipertensão renovascular, por exemplo. 
- Eferentes: coração (aumentar contratilidade, fração de ejeção), vasos sanguíneos (dilatação, contração, redistribuição do fluxo), adrenais (podem responder com descargas, e pode até haver doenças – feocromocitoma), rins.
- Pode haver distúrbios nos receptores ou nos efetores, os quais determinam a doença.
- Rim é órgão fundamental nessa regulação. É o órgão efetor por excelência para regular isso, ele regula o volume e também a osmolaridade.
Regulação de reabsorção de sódio - túbulo proximal; alça de Henle; túbulo distal.
- Principais sistemas anti-natriuréticos: sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento do tônus simpático e age no túbulo. Quando há contração de volume extracelular, cai a PA, ativação do sistema renina angiotensina aldosterona, aumenta a fração de filtração e consequentemente há aumento da reabsorção tubular de sódio.
- Principais sistemas natriuréticos: pressão de perfusão renal (relação com a natriurese), é preciso ter um mínimo de PA – existe uma teoria que diz o desenvolvimento de PA elevada decorre disso – indivíduos com menor capacidade de excretar o excesso de sal, precisam de uma PA mais elevada para fazê-lo. 
- O organismo tem diversas etapas e estratégias para regular o volume e mantê-lo bem controlado – passo neural, passo hormonal... O sistema neural é imediato, quando se tem perda grande de volume descarga adrenérgica, contração periférica, preferência para o SN, sede. Funcionam simultaneamente e também em passos. 
- Indivíduo normal com elevação de sódio: volume extracelular se expande muito. Para reequilibrar pode-se levar até 10 dias (transgressor de final de semana – 1 dia de transgressão dietética pode demorar dias para se resolver). O efeito do sódio na PA é muito mais leve no indivíduo saudável, enquanto o volume plasmático aumenta muito. O efeito do sódio no indivíduo renal/hipertensão arterial grave é muito mais acentuado, e pode ser mortal.
- Indivíduo com insuficiência renal: o problema de regulação de volume fica cada vez mais grave. Uma transgressão dietética em indivíduo com IR ou IC severa pode levar à morte. O efeito do sódio na PA do indivíduo renal/hipertenso é muito mais acentuado, e pode ser mortal.
- Causas da expansão de volume: primárias (síndrome de Cushing, IR, síndrome nefrótica), secundárias (IC de baixo débito, sepse, aumento da permeabilidade capilar – queimadura, dengue – capilarite – contração de um compartimento e expansão do outro – é preciso fazer reposição volêmica). O que determina a volemia é o volume circulante efetivo, o que está dentro do vaso. Sempre na expansão de volume, o teor de sódio está aumentado. Na retenção renal primária de sódio, a expansão de volume é modesta e edema não se desenvolve porque a pressão arterial aumenta até equilibrar a ingestão e excreção de sódio. Na retenção secundária de sódio, a pressão arterial pode não aumentar o suficiente para aumentar a excreção urinária de sódio até que edema se desenvolva (edema aparece mais precocemente e são mais volumosos, podendo ocorrer anasarca).
- Causas de depressão: o conteúdo de sódio está sempre diminuído – perdas GI, cutâneas, renais (extrínsecas – diurese por solutos, diabetes descompensado; intrínsecas). O que têm em comum é que são distúrbios associados a contração do volume celular.
- O que determina a circulação: DC x RVP = pressão arterial média + excreção de sódio (natriurese de pressão). Disfunção cardíaca e diminuição do volume extracelular atuam negativamente o DC; RVP negativamente por cirrose, gravidez, high output failure, fístula AV.
- Quadro clínico vai depender:
Distúrbio localizado ou generalizado;
Velocidade de instalação;
Sítio preferencial atingido.
Ex.: edema no cérebro pode levar a lesão cerebral irreversível; no pulmão pode levar ao edema agudo.
- Sinais clínicos de expansão do volume extracelular: edema, ascite, distensão venosa jugular, refluxo hepatojugular, hipertensão.
- Depressão do volume: hipotensão postural, diminuição do turgor,mucosas secas, cianose periférica em crianças...
- Sinais laboratoriais: alteração do volume não estão ligadas a concentração (pode haver hipo ou hipernatremia), equilíbrio ácido base alterado (alcalose de contração – retém sódio e bicarbonato).
- Tratamento expansão: restrição de sódio e diuréticos (os mais clássicos são os de alça). Natriurese diurese de maior eficiência é feita com diurético de alça – furosemida.
- Depressão: reposição com solução salina ISOTÔNICA.
OSMOREGULAÇÃO
- A transferência de água entre os compartimentos extra e intracelular é o primeiro passo para estabilizar a osmolaridade plasmática. O sensor do ponto de equilíbrio está no hipotálamo – ADH é usado. A osmolaridade fisiológica é de 290. 
- Quando tomamos líquido hipotônico (entra água dentro da célula) como água, temos uma queda, ao tomar líquido hipertônico (sai água de dentro da célula) tem-se aumento. Quando se bebe mais água, a urina é mais diluída. 
- Em seguida, a osmoregulação dependerá da produção de urina concentrada ou diluída e também da ingestão de água. O néfron dispõe de segmentos capazes de diluir ou concentrar a urina par manter estável a osmolaridade plasmática.
- Rim córtex e medula. 
O interstício da medula renal é altamente hipertônico por natureza, ela é formada através do mecanismo de trocas por contracorrente, o qual é o principal responsável pela formação da hipertonicidade medular. Sódio e ureia se acumulam ali. A hipertonicidade aumenta progressivamente nas regiões mais profundas da medula. Esse mecanismo é facilitado pelas alças de Henle longas. Por ali passa a urina, a qual é filtrada de maneira isotônica. Podemos ter uma urina altamente diluída ou até 2 a 3 vezes mais concentrada do que o plasma. A concentração é determinada por mecanismos. Tem-se dentro do túbulo um segmento diluidor (a urina começa isotônica), o qual absorve sódio e não absorve água (urina diluída) – alça de Henle ascendente (segmento espesso) – é impermeável à água pois não tem aquaporinas.
No túbulo distal, sob o efeito do ADH nas aquaporinas, tem-se abertura de poros e entra-se água (o ADH modifica a permeabilidade das aquaporinas, quando ele está presente a água é absorvida, e a urina fica concentrada).
- Quais os outros dispositivos? 
- Clearance de água (urina hipotônica) / clearance osmolar
- Manuseio renal da água Clearance = UV/P
Excreção: V=CH2O+Cosm
CH2O= V-Cosm 
Reabsorção: V=Cosm-TcH2O
TcH2O=Cosm-V
- Aferição da osmolaridade plasmática
Direta (osmômetro) ou 2[Na+]p + BUN (ureia)/2,8 + glicemia/18
Quando a concentração da glicemia aumenta, a concentração de sódio diminui pseudohiponatremia: hiperglicemia e dislipidemia, aumento de lipídeos. 
- A osmolaridade urinária só é medida com o osmômetro, já que a concentração de sódio na urina varia muito.
- A hiponatremia é muito preocupante (deve-se hidratar com SOLUÇÃO ISOTÔNICA, não com soro glicosado). Os sintomas associados são muito variados, vão de leves a muito graves, podem ser sensoriais, cognitivos, motores.
SNC: apatia, dor de cabeça, letargia, agitação, confusão mental, psicose. 
TGI
Muscular
Os mais preocupantes são os que afetam o SNC: edema cerebral agudo (mulheres no pós operatório, idosos, crianças, alcoólatras, desnutridos, idosos tomando diuréticos) e desmielinização osmótica (lesões irreversíveis).
Não se deve permitir que haja oscilação aguda e nem se deve corrigir rapidamente distúrbios, pois isso pode ser maléfico. Diante de uma hiponatremia deve-se estabelecer um alvo seguro, mas longe do ideal, por exemplo 125 de sódio, e assim progressivamente. 
1) Hiponatremias podem: deficiência de sódio e água, excesso de água, sódio e água em excesso (hipovolêmico – indivíduo que perde volume com predominância de sais e não repõe o volume adequadamente, e quando repõe é com solução hipotônica; euvolêmico – deficiência de glicocorticóide, hipotireoidismo, dor, distúrbio psiquiátrico, drogas, SÍNDROME DE SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH – carcinomas, desordens pulmonares, desordens do SNC; hipervolêmico – água corporal total aumentada e sódio também, mas relativamente tem mais água do que sal – síndrome nefrótica, síndromes relacionadas ao hiperaldosteronismo, IRA e crônica). Confunde-se hidratação (relação com a osmolaridade e não à volemia) com volemia. O distúrbio base é o da osmolaridade, que pode causar lesão no SNC.
- Tratamento: oferecer sódio ou restringir a água. Quando a natremia está muito baixa, é preciso agir rapidamente (abaixo de 110; não é pseudonatremia; deve-se prestar atenção) e elevar para um porto seguro (120) água corporal total (deve ser 60% do peso corporal) x déficit de sódio. 17mEq/L = 1g de sódio.
Hipovolêmica: oferecer sódio.
Hipervolêmica: restringir água.
Euvolêmica: solução salina isotônica.
2) Hipernatremia
- Determina sintomas variados sobre o SNC (leve, moderado, grave). É mais rara, acontece quando se perde mais água em relação ao sódio – indivíduo realmente desidratado. Essa desidratação pode ser hipovolêmico (água corporal mais diminuída do que o sódio; sódio urinário > 20 significa que está perdendo sódio pela urina, pode ser nefropatia ou remédio; sódio < 20 geralmente a causa é extra-renal), euvolêmico ou hipervolêmico (sódio mais aumentado do que a água). ESTUDAR!
- Aferir o diagnóstico diferencial: sódio urinário. 
- Pacientes com alto risco de hipernatremia: crianças ou idosos deixados largados que perdem água por respiração; pacientes hospitalizados recebendo infusões hipertônicas, alimentação por tubo, diurético osmótico, lactulose, ventilação mecânica (e se esquece de fazer nebulização); DB mellitus não controlado.
- Diabetes insipidus: protótipo da hipernatremia. Pode ser central ou nefrogênico. O central perde grande volume de água livre, pois não produz ADH, se ele não tiver a consciência íntegra ele pode urinar até 10L/dia, portanto deve tomar o ADH e tomar líquido.
Central: congênita, adquirida. 
Nefrogênica: tem o ADH mas o rim é insensível ao mesmo, falta o receptor (congênito) ou resistência adquirida por efeito de alguma substância.
Prova da privação da água: deixa o indivíduo sem beber água e depois se analisa a osmolaridade urinária, a concentração plasmática do ADH e o aumento da osmolaridade na urina com AVP.
Normal: >800, >2pg/Ml, pequena ou nula.
Central: <300, indetectável, substancial.
Nefrogênica: <300-500,
- Tratamento: água! Dependendo da gravidade pode se dar água ou remover sódio. Não água pura, mas sim solução salina isotônica. Em situações extremas sintomáticas pode-se dar água pura na forma de soro glicosado, mas só até atingir um determinado nível de concentração de sódio (porto seguro).
- Déficit de água: 0,4 x peso x {([Na+]p/140)-1)} a correção deve ser gradativa, ao longo de 48 horas. 
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IRA
# Os sobreviventes têm mais chances de desenvolver DRC.
# IRA: ocorre muito e tem alta mortalidade.
# Estratégias
- Cuidados com água e saneamento, inundações (leptospirose – hidratar o paciente), animais peçonhentos, doenças endêmicas (malária, dengue).
- Melhor assistência obstétrica, evitar medicamentos ou drogas nefrotóxicas (contrastes – iodo é causa de IRA, para prevenir pode-se hidratar o paciente, AINE).
- Reconhecer necessidade de re-hidratação precoce (diarreia, hipovolemia).
# Situações de alerta – intervir e tentar sessar a evolução da IRA
- Idoso usando anti-inflamatório esteroide faz lesão renal e o idoso fica próximo de óbito.
- Diarreia, vômito em criança e idoso: desidratação má perfusão renal IRA.
# Como reconhecer o individuo desenvolvendo IRA?
# Anatomia renal
- Os rins são órgãos retroperitoneais, a unidade funcional é o néfron. Cada rim tem cerca de um milhão de néfrons. 
# Funções
- Regulagem de água, eletrólitos, eq. ácido base, eritropoietina, excreção de toxinas e escórias nitrogenadas e não nitrogenadas, síntese de prostaglandinas (renina), degrada hormônios (insulina), entre outros.
* Alguns pacientes que fazemuso de insulina acham que ficaram curados, o que acontece é que o rim parou de funcionar, e a insulina vai se acumulando a ponto de não deixar haver hiperglicemia.
# Sinais e sintomas
- oligúria, anúria, poliúria, disúria, hesitação urinaria, incontinência urinaria
- urina turva , hematúria
- dor em cólica ou fixa (rim dói quando cresce porque a cápsula distende)
- dor hipogástrica (mais relacionada à bexiga e obstrução prostática)
# Sinais e sintomas gerais (relacionados a síndrome urêmica)
- Cansaço, náuseas e vômitos (MUITO frequente na síndrome urêmica), torpor, desorientação, flapping, taquipneia (o doente faz acidose metabólica, e por isso compensa com alcalose respiratória – hiperventilação), edema (se o débito urinário for baixo, o líquido se acumula no corpo), congestão pulmonar, febre com calafrios na pielonefrite, serosites.
# Definição
- Perda da função renal que se desenvolve em horas ou dias (em média 2 dias). Já a doença crônica é evolutiva, leva anos.
* Aminoglicosídeos– 1 semana, animal peçonhento/contraste – horas.
# Como reconhecer? Em um prazo curto:
- Débito urinário: anúria ou oligúria (frequentemente). No final de alguns dias, o indivíduo começa a ficar edemaciado.
- Creatinina (já que ureia tem relação com alimentação): ao internar a creatinina era de 1, 2 dias após fazer contraste a creatinina está 1,5. A creatinina sérica sobe em torno de 50% em curto espaço de tempo.
- Edema (após alguns dias)
- Distúrbios hidroeletrolíticos: hipercalemia.
- Acidose metabólica / alcalose respiratória hiperventilação.
# A IRA se apresenta em tipos. 
- Pré-renal: apesar do rim não estar funcionando, não houve lesão renal. Situação sistêmica que está fazendo o rim funcionar mal (55% dos casos). Hipoperfusão renal não prolongada (vômitos, diarreia, desidratação, queimaduras, síndrome hepato renal). Normalmente reversíveis. Comum no hepatopata grave – circulação colateral, ascite – começa a fazer baixo débito devido à baixa síntese de albumina, a pressão oncótica abaixa, e isso leva a baixa perfusão renal, isquemia curta. Síndrome cardio -renal. São normalmente REVERSÍVEIS. 
- Renal intrínseca: necrose tubular aguda (maioria – isquemia prolongada infecção, sépsis, contrastes, drogas, rabdomiólise (exercício físico extenso – CK muito elevada), hemólise, doença glomerular (hematúria ou proteinúria de 3 para cima, abaixo de 1g é tubular e não glomerular), nefrite intersticial, doença renovascular – obstrução de artéria, trombo.
- Pós-renal: quadros obstrutivos de ureter, bexiga e uretra. É comum cursar com anúria.
* Bexiga neurogênica: pode levar a insuficiência renal já que uma quantidade de urina permanece na bexiga, vai levando a hidronefrose.
# Manifestações clínicas (de ausência de sintomas até o estado de coma)
- Azotemia, hipervolemia, acidose metabólica, aumento de K+.
- Ira pré-renal: hipotensão ortostática, sede, taquicardia, mucosas secas
- Intrínseca: choque circulatório, grandes cirurgias, infecções graves, nefrites, vasculites, hipertensão maligna, trombose de artéria ou veia renal, doença ateroembólica.
- Pós-renal: é frequente anúria, bexigoma, dor em flanco ou hipogástrica, sintomas prostáticos no homem idoso.
# Separar pré-renal de intrínseca
- Pré-renal: por baixo débito - hipohidratado ou o coração não funciona direito, se o rim está recebendo aporte de sangue pequeno – por isso ele vai reter sal e água. A concentração urinária de sódio vai estar baixa (<20), excreção fracionada de sódio <1%, densidade urinária (capacidade de concentrar a urina) > 1020. Relação ureia/creatinina > 20 ou 40.
- Intrínseca: o rim perdeu a noção do que está fazendo. Joga água e sal fora. Funciona mal devido a lesão. Sódio urinário alto (>40), excreção fracionada > 1%, densidade urinária (principal função a ser perdida) > 1010. Relação ureia/creatinina <20.
# Cálculo da capacidade funcional dos RINS
- A taxa de filtração glomerular (CLEARANCE) é estimada a partir da creatinina sérica (CrS) pelas fórmulas de:
Cockcroft-Gault
TFG mL/min para 1.73m2 = (140 – idade) x Peso x 0.85 ( se mulher) / (72xCrS) PRECISA SABER! Normal: 80-120 (mas perde-se um pouco com a idade).
MDRD (tabela): não precisa decorar a fórmula.
# Investigação
- Uma vez que se reconheça IRA e se definiu o tipo, e se fez o clearance. É preciso descobrir a causa para saber como será a evolução do indivíduo. A causa nem sempre está evidente e alguns fatores ajudam a descobrir.
 Anormalidade laboratoriais: possíveis ETIOLOGIAS.
- Creatinina aumentada (24 a 48h aumento de 50% do valor prévio) rápido na IRA por isquemia renal, ateroembolismo (ortografia ou qualquer exame que entre cateter que vá na aorta), exposição e contrastes.
- Creatinina aumentada (após segunda semana) mais lento em exposição e terminados fármacos (Aminoglicosídeos).
- Aumento do K+: na leptospirose o comum é baixa de potássio.
- Elevação da CPK (mm) fala a favor de rabdomiólise (até 30000).
- Aumento de ácido úrico sérico, cristais de urato no EAS falando a favor de nefropatia por urato ou lise tumoral
- Anemia sem hemorragia pode indicar hemólise (não é comum na IRA)
- Eosinofilia sugerindo nefrite tubulointersticial (eosinofilúria)
- Pré-renal: sedimento urinário acelular ou com cilindros hialinos (não tem praticamente nada).
- Pós-renal: hematúria e piúria nos prostáticos.
- Intrínseca (NTA): cilindros epiteliais granulosos pigmentados por lesão isquêmica ou nefrotóxica
- Nefrite tubulointersticial: cilindros leucocitários (pielonefrite).
- Toxicidade por etilenoglicol: cristais de hipurato.
- Doença glomerular: cilindros hemáticos (HEMATÚRIA ALTA, RENAL), hemácias dismórficas (Mickey Mouse – ME DIZ QUE A LESÃO É RENAL), proteinúria maior que 1 e 3g/urina 24h.
# Avaliação radiológica
- Raio-x de abdome
- USG
- RNM
- Doppler de artérias e veias renais
- Angiorressonância
* Ajuda a identificar se é pós-renal ou intrínseco. 
# Biópsia
# Estágios de gravidade
- Doença prevalente e grave.
 Classificação pelo critério AKIN (tabela)
Estágio 1: aumento de 1,5 a 2 vezes no valor da creatinina. Diminuição do débito urinário.
Estágio 2: aumento da creatinina de 2 a 3 vezes.
Estágio 3: aumento de mais de 3 vezes no valor da creatinina. Baixa ainda maior do débito urinário.
Estágio 4: 
 Classificação pelo critério Rifle (tabela)
- Loss (perda completa de função por mais de 4 semanas): raramente irá voltar para estágio de rim normal. O clearance vai ficar em torno de 50. Houve perda de funcionalidade do rim. Vai se tornar um crônico estabilizado de sair do quadro.
# Abordagem clínica prática: reconhecer, corrigir causa reversível se houver, manter equilíbrio hidroeletrolítico ácido-base, evitar lesão posterior.
- Laboratório
- Glicoinsulinoterapia
- Gluconato de cálcio
- Diurético de alça
(COMPLETAR)
* Hipercalcemia onde T apiculata. 
# Abordagem clínica prática (COMPLETAR)
- Hiponatremia: definir causa, fazer restrição hídrica, evitar soluções hipotônicas e glicosadas.
- Acidose metabólica
- Hiperuricemia
- Evitar drogas como: antiflamatórios, aminoglicosídios e contraste radiológico, a menos que absolutamente necessários.
- Ajustar dose dos fármacos de acordo com o clearance.
- Aporte nutricional
- Anemia grave
- Proteção gastrointestinal
- Rabdomiólise
# Indicações de diálise na insuficiência renal aguda (COMPLPETAR)
 Absolutas
- Hipervolemia: com ou sem dificuldade respiratória e não responsiva ao tratamento convencional (EAP, SARA)
- Hiperpotassemia: acima de 6,5mEq/L não resopnsivo ao tratamento ou com alteações eletrocardiográficas
- Acidose metabólica grave: ph < 7,2 mantida ou refratária
- Sinais clínicos de uremia: com ou sem hipercetabolismo e INDEPENDENTE DOS NÍVEIS DE URÉIA E CREATININA
- Intoxicação exógena por fármacos
 Outras indicações
- Oligúria ou anúria
- Edema generalizado
- SIRS e SEPSE
- Uremia: ureia > 200
- Hipertermia maliga: Taxilar>39,5 graus Celcius
INÍCIO DA TERAPIA DIALÍTICA.
_____________________________________________________________________________IRC
# Doença insidiosa, poucos sinais e sintomas nos estágios iniciais, é silenciosa. Emagrecimento, náuseas, inchaço, pressão alta. Isso porque os rins têm uma capacidade muito grande de se adaptarem. 
# A abordagem da IRC hoje é muito preventiva, já que é uma doença sem cura. Tenta-se impedir a progressão da doença, evitando o máximo possível a diálise. 
# Os rins são capazes de se adaptar à perda crônica dos néfrons. A homeostase é mantida até as fases mais tardias da doença. Os néfrons que se perdem na doença seja por isquemia, por glomerulopatia, hipertensão, nefropatia diabética, litíase, pielonefrite, os que continuam íntegros vão trabalhar mais para suprir a perda.
# Nefropatia crônica
- Lesão renal por 3 ou mais meses (< 3 meses é IRA);
- Lesão: anormalidades patológicas (hidronefrose, litíase, por exemplo), funcionais do rim (síndrome cardio renal, distúrbios secundários a hiperperfusão) com ou sem diminuição da taxa de filtração glomerular ou por marcadores de lesão.
- Marcadores de lesão renal: sangue (creatinina), urina (proteína) ou nos testes de imagem;
- TFG < 60ml-minuto por mais de 3 meses com ou sem lesão renal. 
# Valores normais 
- TFG: entre 80 e 120 ml/min/1.73m2
Sendo maior nos homens, os quais possuem mais massa muscular.
- Creatinina: seus valores ideias são influenciados por raça, sexo e superfície corporal. A creatinina é derivada da massa muscular. Antes se considerava ideal 1,3.
Homem: 1,1 mg/dl.
Mulher: 0,9 mg/dl.
- Clearance (fórmula).
- À medida que a TFG cai, a creatinina se mantém até certo ponto. Não se pode esperar a creatinina subir para investigar a TFG (isso pode agudizar a doença renal) – gráfico.
# A doença renal crônica teve uma explosão na sua prevalência. 
- Envelhecimento da população: HAS, diabetes I/II.
- Obesidade.
# Estágios da IRC
- Nos estágios mais avançados, a prevalência diminui, isso porque o doente morre (têm maior chances de desenvolver doenças cardiovasculares).
- Classificação.
# Exames
- Microalbuminúria, hematúria, proteinúria EAS (ESSENCIAL)!
- Ultrassom. 
- Quando indicado: biópsia renal – síndromes nefríticas/nefróticas, doenças sistêmicas como LES.
# Terapias substitutivas: diálise peritoneal, hemodiálise ou transplante in vivo.
- Tenta-se fazer com que o doente chega à diálise com o menor número possível de complicações. 
# Etiologia da IRC
- Diabetes;
- Hipertensão (principal causa no Brasil, seguido por diabetes);
- Glomerulonefrite;
- Nefrite intersticial/pielonefrite;
- Doenças císticas;
- GN secundárias/vasculites;
- Neoplasias/tumores.
# Risco para doença renal crônica
 Elevado
- Hipertensão arterial;
- Diabetes mellitus;
- História familiar de DRC.
 Médio
- Enfermidades sistêmicas: LES, artrite reumatoide, vasculites;
- Infecções urinárias de repetição;
- Litíase urinária repetida;
- Uropatias;
- Crianças < 5 anos;
- Adultos > 60 anos;
- Mulheres grávidas.
# Fatores associados com início e progressão da doença
 Iniciais: HAS, diabetes, doença cardiovascular, dislipidemia, obesidade, síndrome metabólica, hiperuricemia, tabagismo, baixo estado socioeconômico, exposição a nefrotóxicos (metais, analgésicos, ervas de uso tradicional, anti-inflamatório não hormonal).
 Progressão: idade, gênero (homem tende a evoluir mais rápido), predisposição genética, controle da PA, controle da glicemia, controle da proteinúria, doença cardiovascular, dislipidemia, fumo, obesidade, hiperuricemia, baixo estado socioeconômico, consumo de álcool, nefrotóxicos, injúrias renais agudas.
# Teoria do néfron intacto
- Há uma enorme variação das taxas de filtração por néfron nas unidades remanescentes.
- O balanço glomérulo-tubular continua a existir em cada néfron remanescente, mas o equilíbrio se desloca em favor da atividade tubular.
- A atividade tubular dos néfrons remanescentes é proporcional às necessidades do organismo, variando com a ingestão de sódio e potássio, com a produção metabólica de ácido etc. 
- À medida em que se perde néfrons, a taxa de filtração glomerular por néfron aumenta, isso até um certo ponto (bastante tempo) – não se pode esperar o doente renal desenvolver as complicações (encefalite, flapping), ele fica muito tempo sem ter manifestação nenhuma. 
- Qualquer soluto do rim tem uma taxa inversa da TFG. 
# Osteodistrofia renal (muito característico com complicação da doença renal crônica)
- Na IRC avançada, há uma tendência à hipocalcemia devido a uma deficiência da forma ativa da vitamina D.
- A hipocalcemia leva a um hiperparatireoidismo secundário, que provoca descalcificação e destruição óssea.
- Na fase terminal da IRC, e em pacientes já dependentes de diálise, a hiperfosfatemia agrava ainda mais o hiperparatireoidismo, além de facilitar a calcificação de tecido não-ósseo.
- Raio-x de mãos, bacia e oblíqua para ver se o doente tem calcificações extra ósseas.
- Dieta com baixo teor de fósforo e alto teor de cálcio, se não for suficiente, repõe-se o fósforo e quela-se o fósforo (carbonato de cálcio) – isso deve ser feito preventivamente para que o doente não curse com fósforo elevado e a Osteodistrofia renal não se exacerbe. 
# Hipótese trade-off
- Para se resolver um problema no organismo, complica-se outro.
- Com a redução do RFG, há uma retenção transitória de fosfato, supersaturando o plasma e precipitando, nos tecidos, complexos de fosfato de cálcio. A precipitação do cálcio reduz o cálcio iônico, estimulo para a liberação de PTH, o qual acarreta fosfatúria, normalizando o fósforo e o cálcio plasmático. Mas esse estado de anormalidade se mantém a custa de um elevado nível circulante de PTH. A cada nova redução do RFG, o ciclo se repete.
# Manuseio do cálcio e fósforo (gráfico).
- Se tenho um PTH de 60/80, não se interfere, só quando estiver acima de 120. 
- Durante a perda da função renal, os néfrons remanescentes se adaptam para tentar manter a homeostase, que é variável de acordo com o soluto. Essa capacidade de adaptação mantém a ?????
# A ICR é progressiva, portanto, talvez seja este o preço a pagar devido à capacidade adaptativa dos néfrons remanescentes. 
# Mecanismos de progressão da doença renal
- Redução crônica da massa renal, ingesta proteica livre e diabetes associada ou não.
- Vasodilatação renal crônica aumento da pressão hidráulica capital aumento do fluxo plasmático renal.
- Hipertensão dentro do glomérulo, hiperfiltração.
- Elevado fluxo protéico.
- Lesão da célula mesangial
- Esclerose glomerular
- Redução da massa renal e o fluxo se repete. 
 Controlar diabetes, reduzir ingestão proteica, controlar HAS (inibidor da ECA). Cuidado para não fazer hiperpotassemia, que é a grande complicação. 
- Quanto mais perda de proteína, mais o mesângio é lesado, mais proliferação há. 
# Representação da via de cura e fibrose após injúria renal
# Sinais e sintomas da uremia
- Síndrome urêmica: mais verificado em pacientes pré-diálise (estágio 5). 
- Convulsão, irritabilidade, coma.
- Pleurite, pulmão urêmico.
- GI: anorexia, náusea, vômito, sangramento intestinal.
- Neuropatia
- Anemia, diminuição da eritropoietina.
- Ansiedade
- Coronariopatias, pericardites.
- Alterações dermaolóficos
- Hiperlipidemia
- Fraqueza muscular
- Hiperparatireoidismo, disfunção sexual, amenorreia, intertilidade.
# Diagnóstico
- Anamnese: doença renal na infância, parto prematuro, história familiar, litísia, infecção urinária de repetição, HAS, diabetes 
- Achado no exame físico: edema, edema periorbitário, hipertensão ou não, síndrome nefrótica. Mas a doença não tem características exclusivas, os achados vão ser muito dependentes da doença de base, a doença que levou à IRC.
Anemia, palidez, edema, flapping, distúrbio neuro-cognitivo fases avançadas
- USG renal: tamanho, fibrose, córtex medular, heterogeneidade
- Dosagem: creatinina, ureia, cálculo da taxa de filtração glomerular (clearance de creatinina).
- Clearance estimado
- EAS
- Proteinúria (diabetes – Microalbuminúria).
# Cálculo do clearance de creatinina
 Equaçõesrecomendadas para estimativa da FG em adultos
- Cockcroft-Gault (super estima), 
- MDRD (branco ou negro), 
- CKD-EPI (muito boa – quando o clearance é acima de 60 se usa essa, não o MDRD)
- Urina de 24h: volume minuto x creatinina urinária em miligramas por cento/creatinina plasmática em miligramas por cento clearance calculado. Os três anteriores são clearances estimados. As formas estimadas foram ganhando força porque nem sempre a urina de 24h é coletada da maneira correta.
 Equações recomendadas para estimativa da FG em crianças: Schwartz, Counahan-Barratt.
# Creatinina e TFG – avaliação renal
- Dosar a creatinina séria.
- Estimar a TFG (mL/min/1,73m2).
Se > 60: é grupo de risco? Se sim, reavaliar em um ano. Não, interromper avaliação.
Se < 60: reavaliar em 3 meses, se continuar < 60, programa de DRC. Se acima de 60 e é grupo de risco, reavaliar em um ano, se não, interrompe-se a avaliação.
# Fatores secundários e progressão da falência renal crônica
- Hipertensão intraglomerular e hipertrofia
- Retenção de fosfato com deposição intersticial de CaPO4
- Hiperlipidemia
- Acidose
- Proteinúria
- Toxinas urêmica: PTH (lesa o endotélio)
# Agudização
- Desidratação
- Droga
- Recaída de doença: LES, síndrome nefrótica
- Aceleração da doença de base
- Infecção
- Obstrução
- HAS
- Infecção
- Hipercalcemia
- Nefrite intersticial
- ICC
# Os fatores de risco na DRC são os fatores de risco tradicionais (fumo, diabetes, HAS, dislipidemia) mais alguns fatores específicos da doença renal (fósforo, toxina urêmica, homocisteína, acidose, inflamação), os quais também aumentam os riscos da doença cardíaca.
- A doença renal crônica, por si só, é estimulante para a doença cardiovascular.
# Tratamento e prevenção da doença renal
- Incidência, progressão, morbidade e mortalidade.
- Controle da HAS: inibidores da ECA.
- Controle da proteinúria (se faz enquanto se trata a HAS)
- Controle da glicemia
- Reeducação alimentar: proteína, gordura, pouco fósforo e muito cálcio
- Atividade física: deve perder peso
- Prevenção: doença óssea (distúrbio cálcio fósforo), dislipidemia, acidose, anemia, nutrição, doença cardiovascular, início da diálise (para que quando chegar nesse ponto, esteja numa condição melhor, e assim a mortalidade diminui muito).
 Quanto maior a proteinúria/pressão arterial, mais rápido o rim perde a função.
# Objetivo do controle PA em doença renal e diabetes
- PA: 13x8 ALVO (para prevenir a progressão da doença renal).
- No indivíduo com proteinúria: 12x7.
# Diretrizes para IRC
- Retardar a progressão: inibidor da ECA, PA, glicemia, proteinúria, redução protéica;
- Desnutrição, anemia, acido;
- Cardiopatia, vasculopatia, reticulopatia, dislipidemia;
- Preparo para a terapia renal substitutiva: diálise, hemodiálise, transplante.
# Causas de anemia na DRC
- Deficiência de eritropoietina;
- Deficiência de ferro;
- Estado inflamatório;
- Perda sanguínea;
- Hiperparatireoidismo;
- Diminuição da meia-vida das hemácias;
- Deficiência de ácido fólico e de vitamina B12.
# Medidas para retardar a progressão da DRC
# Indicações para o início da terapia dialítica (absolutas)
- Pericardite;
- Hipervolemia refratária a diuréticos;
- HAS refratária a drogas hipotensoras;
- Sinais e sintomas de encefalopatia;
- Sangramentos atribuídos à uremia;
- Hiperpotassemia não controlada;
- Acidose metabólica não controlada;
- Náuseas e vômitos não persistentes.
# Magnitude do problema
- Prevalência elevada das doenças que levam ao comprometimento renal: diabetes e HAS;
- Possibilidade de intervenção na história natural da doença renal mediante a melhoria da atenção à saúde em todos os níveis de atendimento;
- Gastos elevados;
- Interesses econômicos.
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ITU
- Uma das doenças mais comuns do período neonatal até a velhice. 40 a 50% das mulheres terão pelo menos um episódio até o fim da vida. Causa mais comum de sepse por gram – em pacientes internado.
- Incidência e prevalência grande, custo alto para a saúde pública.
# Definição: trato urinário é colonizado por patógeno que causa inflamação traduzido pela presença de sintomas do trato urinário.
- ITU baixo: disúria, secreção uretral, polaciúria, urência, urgência.
- ITU alto: febre, dor lombar.
# Diagnóstico
- Anamnese
- Exame físico
1)Urina: EAS e cultura
2)Sangue: hemograma e proteína c reativa (inflamação).
# Coleta de urina
- Primeira urina da manhã
- Higiene
- Local
- Evitar contato da urina com a mucosa
- Colher jato médio
 Paciente acamado: por cateter (idoso), punção supra - púbica (criança e recém-nato em terapia intensiva).
# EAS
- Pesquisa de elementos anormais
- IU: teste do nitrito (capacidade de bactérias gram – de transformar nitrito em nitrato) e esterase leucocitária.
- Análise do sedimento: análise microscópica do sedimento para detectar a presença de leucócitos, piócitos, hemácias e cilindros.
# Urinocultura
UFC > 102 ou 104 pode ser contaminação; >105 bacteriúria significante.
# Sintomas
- Mulheres com disúria tem uma probabilidade de 50% de ITU. A associação de disúria com polaciúria aumenta para 90% a probabilidade de ITU.
- O EAS na emergência acrescenta MUITO pouco no diagnóstico. O diagnóstico se faz independente dele. Pede-se cultura. Os sintomas são MUITO importantes. 
* Sensibilidade: ideal é acima de 85%. Capacidade de encontrar positividade em indivíduo que tenha a doença.
* Especificidade: capacidade de dar negativo no indivíduo que não tem a doença.
# Classificação de infecção do trato urinário
- ITU baixo (mais comum)
disúria, secreção uretral
hemograma e proteína c reativa normais
- Cistite
disúria, polaciúria, urência, urgência
inflamação da parede da bexiga
- ITU alto
pielonefrite
sintomas de infecção de ITU baixo + febre, dor lombar, parâmetros laboratoriais de infecção (proteína c reativo – processo inflamatório sistêmica, hemograma, cultura).
 A infecção mais comum do trato urinário alto é ascendente. 
# ITU complicadas e não complicadas
- Complicada: alterações no transporte da urina (anatômicas, por exemplo), doenças associadas (doença policística renal, anemia falciforme, imunossupressão), miscelânea (diabetes mellitus, prostatite, cateterismo vesical).
 Complicada: além da infecção urinária tem outras comorbidades.
# Tipos de infecção
- Recidiva: infecção imediata pela mesma bactéria após 2 semanas após o tratamento (geralmente devido ao não uso correto do antibiótico / anormalidades urológicas).
- Recorrência: infecção após 2 semanas por outra bactéria.
- Infecção do trato urinário recorrente: 2 ou mais episódios em 6 meses / 3 ou mais episódios em 12 meses.
# ITU – idade
- Criança: refluxo vesico ureteral muito frequente nas meninas; meninos com alterações anatômicas (fimose – proteus).
- Adultos: homens – obstrução (por DST ou próstata).
- Idosos: vaginite hipo estrogênica/bacteriana; prostatismo.
# Avaliação de infecção urinária
- Neonato e na criança e paciente idoso: usualmente faz-se investigação.
- Mulheres sexualmente ativas: não há necessidade de investigação, a não ser que a paciente tenha outra doença. Faixa mais comum de infecção urinária.
- Ultrasson: hidronefrose, abscesso renal, cálculo renal.
- Radiografia: cálculo radiopaco.
- Tomografia: obstrução, pedras, microabscessos e cálculo.
- Urografia: obstrução. 
# Inter-relação hospedeiro x Agente infectante
- Virulência bacteriana
Pili: encontrada nas bactérias uropatogênicas. Cola no receptor celular.
Síntese de aerobactine e enterobactina (afinidade pelo ferro – reprodução).
Produção de hemolisina
Aderência mediada pelo glicocálices
Expressão de antígenos somáticos (invadem o parênquima renal e resistem aos fagócitos e complemento)
?
?
- E. coli: mais importante na infecção urinária.
# Características inatas do hospedeiro
- Fatores genéticos: fenótipos P (maior aderência bacteriana ao urotélio e a antígenos dogrupo sanguíneo P de Lewis).
- Neutrófilos
- Maior expressão do Toll like receptor 4: associado a ITU.
 Maior expressão do Toll like receptor 2: associada a bacteriúria assintomática.
# Tratamento da infecção do trato urinário
- Até o resultado da cultura tratamento empírico.
# Escolha do antibiótico na itu
- Alta previsibilidade do agente infectante (a E. Coli é responsável por mais de 80% das itus).
- Uso de antibióticos no último mês.
- Sensibilidade bacteriana na área geográfica do local de atendimento do paciente.
- Eficácia do medicamento.
- Toxicidade.
- Custos.
- ITU não complicada.
Mulher sexualmente ativa: 3 dias de tratamento.
Homem: 7 dias.
- ITU alto: internação + antibiótico venoso. Isso porque o rim é muito vascularizado e a as chances de sepse são grandes. 10 a 14 dias de tratamento.
- Não muita leucocitose nem proteína c reativa, não muito complicada: oral. O paciente deve voltar para acompanhamento (pielonefrite, por exemplo) no máximo em 48h.
Pielonefrite: cultura, hemograma ?.
# Recomendações de tratamento não medicamentoso da ITU
- Aumento da ingesta hídrica
- Não render urina na bexiga (idoso – urinar de 3 a 4horas)
- Urinar antes de dormir e após o coito
 Quando se aumenta a ingesta hídrica, é como se estivesse lavando a bexiga; não prender porque assim a bexiga distende, e a bactéria pode aderir mais, e a urina é um excelente meio de cultura; urinar antes de dormir para manter a bexiga menos distendida durante a noite; aós o coito a bactéria da uretra chega até a bexiga.
- Evitar diafragma e espermicida
- Evitar absorventes internos
- Aplicação intravaginal de estrogênio e Lactobacillus casei nas mulheres na menopausa 
* Ingestão de suco de cranberry – não comprovado efeito benéfico
* Vacina oral
# Infecção associada ao curso sexual (traumatismo na mucosa)
- Deve-se confirmar: cultura!
- Profilaxia pré ou pós-coito.
# Frequente reinfecção
- Profilaxia diária ou 3 vezes por semana antes de dormir
- A contagem de bactéria continua a mesma. Porém os sintomas melhoravam – o antibiótico em dose baixa modifica o receptor, e assim a bactéria tem dificuldade em se aderir (isso só ocorre a médio e longo prazo). O indivíduo não deixa de ter infecção urinária, mas os intervalos são muito distantes. A recorrência diminui.
- Administração de longo tempo (6-12 meses)
# Reinfecção ocasional
- Auto medicação quando com sintomas.
# Tratamento da infecção do trato urinário – como é feito?!
- “Receita de bolo”
- Cultura: bactéria causadora, quantidade de colônias, sensibilidade aos antibióticos. Custo e efeito colateral devem ser levados em conta.
- Bacteriúria significante > 100.000 CFU/mL. É um teste de laboratório, não é uma doença. 
- Infecção do trato urinário: bacteriúria significante + sintomas de infecção do trato urinário.
- Bacteriúria assintomática: presença de bacteriúria significante em 2 urinoculturas, em intervalo de uma semana, sem a presença de sintomas de ITU.
# Principais sintomas encontrados 
- Crianças: perda de apetite, perda de peso, urina com odor fétido.
- Idosos: urina com odor fétido.
- Adultos, idosos e crianças (que falam): disúria, polaciúria, urgência, urência.
 Cultura positiva não significa necessariamente infecção no trato urinário!!!!
# O que acontece quando tratamos a bacteriúria assintomática?
- A bactéria pode continuar no trato urinário. Não há necessidade de tratar. 
- Consequências: frequentemente contribuímos para o aumento da resistência bacteriana aos antibióticos utilizados no tratamento da ITU.
- Trata-se apenas as GRÁVIDAS: meio de cultura para as bactérias é melhor, dilatação do trato urinário, então ela pode subir até o rim, aumentando a mortalidade e mortalidade do feto. Bacteriúria assintomática = ITU nas grávidas. Trata-se nas 2 primeiras vezes, na terceira vez inicia-se tratamento profilático. 
- Trata-se também quando vai se fazer procedimentos urológicos devido às possíveis lesões provocadas pode haver sepse.
# Em suma
- A ITU é uma doença de alta prevalência em todas as faixas etárias e acarreta grande custo para a saúde pública.
- ITU necessita de diagnostico e tratamento tempestivo, para evitarmos as graves complicações clínicas.
- A cultura é um exame laboratorial e a presenta de bacteriúria não significa itu
- Devemos tratar bacteriúria assintomática apenas nas grávidas e nos pacientes que irão se submeter a procedimentos urológicos.
- A cultura de urina deve ser solicitada quando existe a suspeita clínica de itu e não como exame de rotina.
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NEFROLITÍASE
# Aspectos epidemiológicos
- Prevalência elevada;
- > Frequência: jovens / 20-40 anos / sexo masculino, feminino tem-se elevado / raça branca / tem aumentado em idosos;
- Alta taxa de recorrência (50% do pacientes terão o segundo episódio em 5 a 10 anos);
- Alta taxa de morbidade: pode ocorrer disfunção renal.
# Patogenia
- Urina saturada ou supersaturada cristalização Nucleação Crescimento / agregação cálculo
# Diagnóstico
- Clínico: alguns pacientes ficam assintomáticos por anos. Pacientes com alterações metabólicas são os litiásicos mais graves, ele pode fazer vários cálculos ao mesmo tempo. Episódio da cólica nefrética associado à colelitíase. Cólica lancinante, não há posição antálgica, muitas vezes associadas a náuseas e vômitos e leva o paciente à emergência. A cólica depende da localização do cálculo – se o cálculo estiver em ureter intramural ou já está para sair o paciente pode ter dor em testículo e grandes lábios, se mais baixo simula apendicite (dor em fossa ilíaca), nem sempre é em região lombar. Pode ser dom lombar lancinante + náuseas _ vômitos; dor em flanco ou em fossa; fossa ilíaca irradiada para grandes lábios ou testículo. Quando o cálculo está mais baixo disúria e hematúria. História familiar e casos anteriores.
- Imagem: a radiografia simples de abdome é muito útil para cálculos que são radiopacos, cálculos de ácido urina e xantinas são radiotransparentes, e não aparecem na radiografia simples de abdome. Outra coisa que limita a radiografia é que deve haver preparo intestinal bom. Na emergência você pode radiografar – o que é mais importante é saber se há obstrução urinária ou não, porque na obstrução é mandatório desobstruir o mais rápido possível, porque isso aumenta a pressão hidrostática intra rim e lesa esse órgão. 
Urografia excretora – tem-se a radiografia simples, que dá a noção da localização se se o cálculo é radiopaco ou não, injeta-se o contraste e faz-se as chapas em intervalos de 5 (nefrograma), 15, 30 e pós-miccional (em média). A partir de 5 minutos já há formação do nefrograma, se vc não vê o ureter de um lado e vê do outro – não há padrão fixo, depende do que se está vendo. Ajuda – muitas vezes na radiografia simples não se consegue identificar cálculo importante, e o ultrassom não é bom para cálculos pélvicos. Ajuda a localizar o stop, e algumas alterações são bem vistas nesse exame (paciente com tuberculose – má formação de cálice; duplicação de sistema pielocalicial – favorece a formação de cálculo). Antigamente era o melhor método para cálculo renal. A limitação é a qualidade do serviço, preparo intestinal bem feito (alças, gases), e a principal limitação é o doente que tem insuficiência renal, já que o contraste é nefrotóxico, e a fase de capitação do nefrograma estará alterada. Tem sido substituída pela tomografia computadoriza.
Tomografia computadoriza: deve ser deixada para microcálculos distais – pélvicos.
RM: NÃO!
Ultrassom: vê muito bem dilatação.
* Pesar o risco/benefício.
* Contraste quando isosmolar causa menos dano. Contraste urinário não é removido pela diálise.
- Investigação metabólica: paciente com nefrolitíase de repetição muitas vezes tem alteração metabólica, deve-se definir o problema para evitar a formação de novos cálculos. Vários exames de urina de 24h. Nem todo paciente é submetido a essa investigação – história familiar, dieta,ingestão de líquidos. Adulto jovem ou criança vai mandatoriamente para investigação. Adulto com primeiro histórico de cálculo mas com história familiar vai para investigação no primeiro episódio. Adultos com múltiplos cálculos vão para investigação metabólica.
# Classificação (não precisa decorar)
- Hipercalciúria absortiva do tipo I
- Hipercalciúria absortiva do tipo II
- Hipercalciúria renal
- Hiperparatireoidismo primário
...
- Inclassificável: pode ocorrer em pacientes com cálculos de repetição. Nem sempre se encontra causa.
# Investigação metabólica
- O paciente não pode ter infecção urinária nem estar obstruído no momento da investigação (durante a cólica nefrética não se investiga ninguém). Urinocultura + ultrassom.
- Determinação de pH urinário: curva de pH em várias amostras de urina em dias diferentes ou, o ideal, determinação de pH da urina da manhã (exclui a primeira) e colhe durante as 3 próximas horas. O ideal é com o pHgâmetro, e não com a fita.
- O doente deve estar sem dieta especial durante o exame. Urina de 24h – fósforo, sódio, cálcio, magnésio, cloro, citrato, oxalato, ácido úrico, creatinina (pela creatinina dá pra saber se o doente colheu a urina de 24h mesmo). Em crianças e jovens deve-se procurar também a cistina.
* Citrato e oxalato: crianças e adultos jovens.
- Sangue: cálcio, fósforo... os mesmo eletrólitos.
- Dependendo desses exames completa-se a investigação metabólica.
- Após a urina de 24h, deve-se obrigatoriamente colher outra amostra. Dependendo da alteração deve-se fazer mais exames.
- Cálcio: pth. Bicarbonato baixo (reserva alcalina): gasometria para pH sérico.
# Teste de PAK (sobrecarga oral de cálcio): faz exame de urina, depois o adulto ingere 1g de cálcio com algum alimento com cálcio. Volta 2 a 4 horas depois para determinar cálcio e creatinina. Amostra em jejum e pós sobrecarga.
- Hipercalciuria renal: calciúria/creatinúria em jejum >0,11 (jejum)
- Hipercalciúria absortiva: calciúria/creatinúria em jejum >0,11 e >0,20 após sobrecarga.
- Hipercalciúria indeterminada: ????
# Hipercalciúria absortiva do tipo I (não se faz mais)
- Nefrolitíase por cálcio
- Normocalcemia
- Normofosfatemia
- Hipercalciúria com dieta restrita em cálcio
- Resposta exagerada à sobrecarga oral de cálcio
- PTH normal ou reduzido
# Hipercalciúria renal: PTH aumentado.
# Hiperparatireoidismo primário
- Hipercalcemia
- Hipofosfatemia
- PTH aumentado
- Confirmação histopatológica de alteração das paratireoides.
*Hipercalciúria + PTH renal reduzido: absortiva.
*Normocalcemia + pth aumentado: hipercalciúria renal.
* Hipercalcemia + hipercalciúria + PTH aumentado: é mandatório ultrassom de paratireoide (depende do examinador), cintigrafia. Raramente é tumoral. Bom prognóstico.
* Renal crônico fora da diálise, estágio 3 para baixo: elevação de PTH, começa a ter distúrbio de cálcio e fósforo. Hipercalciuria/PTH de 90 não precisa de cintigrafia.
# Hiperparatireoidismo primário
- Hipercalcemia
- Hipofosfatemia
- PTH aumentado
- Confirmação histopatológica de alteração das paratireoides
# Hipercalciúria inclassificável
- Alimentar ou perda renal.
# Nefrolitíase por cálcio hiperuricosúrica
- Nefrolitíase por cálcio
- Aumento da excreção urinária de ácido úrico
- pHu > ou = 5,5.
# Diatesis gotosa
- Nefrolitíase por ácido úrico e cálcio
- pHu < 5,5 na ausência de perda GI excessiva de álcali ou ingestão exagerada de proteína animal.
- Hiperuricemia
- Hipertrigliceridemia
- História de artrite gotosa (nem sempre presente).
# Hiperoxalúria
- Entérica: hiperabsorção intestinal de oxalato
- Dietética
- Primária: erro inato do metabolismo do ioglicinato
* Hipercalcíruia + hiperoxalúria ou só hiperoxalúria
# Litíase associada à infecção
- Nefrolitíase por estruvita ou carbonato-apatina.
- História positiva de ITU.
# Cistinúria (adulto jovem ou criança)
- Defeito no transporte tubular de aa disbásicos (cistina, lisina e arginina – bem solúveis; cistina é mais insolúvel, precipita e forma cálculo).
- Como cistina mais insolúvel cálculo.
# Nefrolitíase por cálcio com hipocitratúria
- Acidose tubular renal distal (acidose metabólica hipocalcemia, hiperclorêmica com ânion gap normal) OU déficit de acidificação urinária após sobrecarga com cloreto de amônio
- Sindrome de diarreia crônica, com perda excessiva de álcalis
- Hipocitratúria idiopática
# Tratamento 
- Medidas gerais: o paciente deve ingerir mais de 3L de líquido por dia (cuidado com cafeína). Preferencialmente água. Diminuir o sal. O paciente deve ingerir bastante líquido O TEMPO todo e urinar.
- Hipercalciúria dependente da dieta (absortiva): restrição proteica animal, sal e cálcio (normocalcêmica baixa – 800mg a 1g por dia).
- Hiperuricosúria (isolada – sem hiperuricemia – gota): dieta hipopurínica e pouco sal + alopurinol (ác. u urinário > 1000mg/24h) e, se hiperuricemia (gota) +p Hu < 5,5 cit-k (citrato de potássio).
- Hiercalciúria idioática: dieta normocálcica + restrição ptn animal e sal + tiazídico
- ATRD (acidose tubular distal): rest ptn animal + Cit-K.
# Hiperoxalúria primária: rest de oxalato (nozes, castanhas, chocolate) + piridoxina (diminui a prod. de oxalato) + citrato de magnésio + ortofosfato
- Hiperoxalúria entérica: colestiramina e citrato de magnésio.
- Cistinúria: hiper-hidratação + cit k / alfa-MPG/glutamina.
* Intervenção urológica: tratar os cálculos já existentes: LECO (litotripsia extra corpórea – cálculos > 0,8cm – pode gerar hematoma, impacto do duplo jota), cirurgia percutânea, cirurgia aberta (muito utilizada para cálculo coraliforme), dissolução química, cirurgia endoscópica (litotripsia local – capta os fragmentos ou o cálculo todo).
# Tem obstrução, cálculo baixo, maior que 0,6/0,8 CIRURGIA!