Tabela de fármacos (Fármacos que atuam no SNC)

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Fármacos Anticonvulsivantes
	Mecanismo de ação 1:
Inativação dos canais de Na+/K+
	Mecanismo de ação 2:
Aumenta a atividade do neurotransmissor Gaba
	Mecanismo de ação 3:
Diminui os canais Ca2+ “Ondas T”
	Usos Clínicos:
Crises parciais e generalizados tônico-clônicas
	Usos Clínicos:
Crises parciais e generalizados tônico-clônicas
	Usos Clínicos:
Crises de Ausência
	Fármacos
Fenitoína, Carbamazepina e Ácido Valpróico
	Fármacos
Fenobarbital, Gabapentina e Benzodiazepínico (Diazepam, Clonazepam e Lorazepam)
	Fármacos
Ácido Valpróico e Etossuximida
	Fármacos sedativos e hipnóticos
	Barbitúrico
	Benzodiazepínicos
	Outros
	Mecanismo de ação
Potencializam as correntes de cloreto induzidas pelo Gaba causando o prolongamento da abertura do canal;
Podem ter efeitos Gaba miméticos em altas concentrações;
	Mecanismo de ação
Aumentam a quantidade de corrente de cloreto gerada pela ativação do receptor GABAa;
Agonistas alostéricos positivos: Ligam em local diferente do Gaba e modulam a sua ação;
	Mecanismo de ação
	Fármacos
Fenobarbital e Tiopental
	Fármacos
Diazepam e Flunitrazepam
	Fármacos
	Antidepressivos
	Tricíclicos
	Inibidores da MAO
	Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina
	Inibidores da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina
	Antagonistas de 5-HT
	Outros
	Mecanismo de ação
Inibe a recaptação de NA e 5-HT, ↑ a [ ] de NT em contato com os receptores.
	Mecanismo de ação
Inibe a enzima MAO. Bloqueiam a degradação dos NT, permitindo acúmulo na fenda sináptica.
	Mecanismo de ação
Inibe a recaptação de 5-HT, levando ao aumento de [ ] na fenda sináptica.
	Mecanismo de ação
Ligam-se aos transportadores de serotonina (SERT) e norepinefrina (NET).
	Mecanismo de ação
Bloqueio do receptor 5-HT2
	Mecanismo de ação
Antagonista do autorreceptor α2 pré-sináptico: ↑ a liberação NE e 5-HT.
	Fármacos
Imimipramina e Nortriptilina
	Fármacos
Fenelzina e Tranilcipromina
	Fármacos
Escitalopram e
Fluoxetina
	Fármacos
Venlafaxina e Duloxetina
	Fármacos
Trazodona e Nefazodona
	Fármacos
Bupropiona e Mirtazapina
	Efeitos colaterais
Cardiotoxicidade: Arritmias Cardíacas e Ganho de Peso e sonolência
	Efeitos colaterais
Hipotensão, Boca seca visão turva e Aumento de apetite e peso corporal
	Efeitos colaterais
Depressão, Síndrome do Pânico e TOC
	Efeitos colaterais
Cardiotoxicidade: Arritmias Cardíacas e Ganho de Peso e sonolência
	Efeitos colaterais
GI e Sedativos
	Efeitos colaterais
Agitação, Insônia e Anorexia
	Antipsicóticos
	Típicos
	Atípicos
	Mecanismo ação
Antagonistas do receptor de dopamina → bloquear os receptores dopaminérgicos (não específicos), bloqueando a ação da dopamina.
Bloqueio de outros receptores: α- adrenérgicos, muscarínicos, histamínicos e serotonérgicos.
	Mecanismo ação
Apresentam maior capacidade de alterar os receptores 5-HT2A (antagonizar) do que interferir na ação dos receptores D2.
	Efeitos colaterais
Discinesia tardia, Parksonismo, Acatisia e Distonia, Amenorreia, Lactação, Impotência, Cardiocirculatórios e Endócrinos.
	Efeitos colaterais
Efeitos comportamentais;
Efeitos sobre o SNA (efeitos antimuscarínicos e antiadrenérgicos);
Efeitos Neurológicos (Parkinson, Torcicolo, Inquietação incontrolável, Síndrome Neuroléptica Maligna, etc);
Efeitos Metabólicos e Endócrinos (Hiperglicemia, Hiperlipidemia, Hiperprolactinemia).
	Fármacos
Clorpromazina, Levomepromazina, Tioridazina, Flufenazina, Zuclopentixol e Haloperidol. 
	Fármacos 
Clozapina, Quetiapina, Aripripazol, Asenapina, Paliperidona, Ziprasidona, Sulpirida, Amisulpirida, Olanzapina, Risperidona.
	Estabilizadores de humor
	Lítio
Mecanismo de ação: 
Efeitos sobre 2º mensageiros 
Inibe várias enzimas, inibindo a reciclagem dos fosfoinositídeos e causando adepleção da fonte de PIP2 →reduza liberação de IP3 e DAG que desencadeiam os processos fisiológicos.
Efeito Colateral: 
Efeito teratogênico, edema, tontura, cefaléia e reação lenta.
Interações Medicamentosas: 
↑ nível de Li = diuréticos (tiazídicos, de alça e poupadores de K), inibidores de prostaglandinas, antiinflamatórios não-esteroidais. 
↓ níveis de Li = diuréticos osmóticos, xantina, cafeína, inibidores da anidrase carbônica.
	Outros (Carbamazepina)
Mecanismo de ação:
Estimularia a formação da pregnenolona, um esteróide neuroativo, que atuaria em tais receptores. Atuaria ainda sobre a noradrenalina e o GABA (diminui o turnover do GABA), e sobre receptores glutamatérgicos do tipo NMDA.
Efeitos Colaterais:
Ataxia, diplopia, dor epigástrica, toxicicidade hepática, náuseas, prurido, rash cutâneo, sedação, sonolência, tonturas.
Interações Medicamentosas:
 Em cicladores rápidos, na mania  disfórica,  e  na  mania  grave  as  evidências  de  resposta  não  são  tão  consistentes.
	Fármacos usados em doenças neurodegenerativas
	Parkinson
	Alzheimer
	Doença de Huntington
	ELA
	Esclerose Múltipla
	Patogenia
Degeneração celular de uma região do cérebro chamada substância negra.
	Patogenia
Perda progressiva da função cognitiva
	Patogenia
Demência e movimento involuntários severos de espasmos musculares.
	Patogenia
Desordem dos neurônios motores da espinha dorsal (ventral) e dos corticais que aferentam.
	Patogenia
Doença inflamatória desmielinizante da substância branca do SNC. Infiltração de células mononucleares.
	Fármacos (+mecanismo ação)
Amantadina- M. A→ retarda recaptação da DA pelos neurônios e também tem efeitos sobre os receptores D2.
Biperideno e Triexafenidila- M. A→ melhoram o tremor e rigidez do Parkinson, mas tem pouco efeito sobre a bradicinesia.
	Fármacos (+mecanismo ação)
Rivastigmina- M. A→ é um inibidor seletivo da acetil e butirilcolinesterase cerebral do tipo carbamato, facilita a neurotransmissão colinérgica pela diminuição da degradação da acetilcolina liberada por neurônios colinérgicos funcionalmente intactos.
Galantamina- M.A→  é um tipo de inibidor seletivo, competitivo e reversível da Acetilcolinesterase, que aumenta a atividade do Sistema Colinérgico que associa-se o melhora da função cognitiva.
	Fármacos (+mecanismo ação)
Clorpromazina- M. A→ que age no sistema nervoso central, controlando os mais variados tipos de excitação, sendo eficaz no tratamento de perturbações mentais e emocionais.
Baclofeno- M. A→ deprime a transmissão do reflexo monossináptico e polissináptico através da estimulação dos receptores GABAB. Esta estimulação, por sua vez, inibe a liberação dos aminoácidos excitatórios, glutamato e aspartato.
	Fármacos (+mecanismo ação)
Riluzol- M. A→ inibe a liberação de glutamato e bloqueia receptores tipo NMDA e cainato (receptores de glutamato), inibe também canais de sódio voltagem dependentes.
Tizanidina- M. A→ ocorre a inibição da liberação de aa excitatórios que estimulam os receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). Adicionalmente às propriedades miorrelaxantes, a tizanidina também exerce um efeito analgésico central moderado.
	Fármacos (+mecanismo ação)
Mevatyl- M. A→ Mevatyl contém na sua fórmula extratos de cannabis como o delta-9-tetrahidrocanabinol e o canabidiol, duas substâncias que atuam no sistema nervoso, levando ao relaxamento dos músculos e alívio da rigidez e dor muscular.
Dexametasona- M. A→ é um corticosteroide com principal atividade glicocorticoide, exercem potentes efeitos antiinflamatórios. Deste modo é impedindo a liberação do ácido araquidônico com consequência não são formados seus metabólitos, como prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos, que são mediadores da inflamação.