Resumo de Farmacologia - AINES

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RESUMO DE FARMACOLOGIA
AINES
Farmacologia
Universidade Paulista (UniP)
7 pag.
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Farmacologia 
Fármacos de ação no sistema nervoso central 
Antiinflamatórios não esteroidais - AINES ↪ Doença: Inflamação: resposta do organismo 
frente ao agente lesivo. Prejudicial devido a 
persistência, lesando o organismo. Tem inicio 
através de lesões, traumas, cortes, agentes lesivos 
podem ser químicos, físicos ou biológicos. ↪ Mecanismo de ação: Inibição periférica e central 
da enzima COX (cicloxigenase) e 
consequentemente diminuição da síntese dos 
mediadores da inflamação (prostraglandinas – dor 
e febre). 
 Ação anti-inflamatória ￫Inibição da COX 
reduz produção de prostaglandinas (são 
responsáveis pelos eventos vasculares e 
celulares da inflamação – vasodilatação 
(rubor, calor), aumento da permeabilidade 
vascular (edema, dor). 
 Ação analgésica (dor) ￫Prostaglandina 
ativam nociceptores de estímulos de dor, 
causam hiperalgesia. Diminuir síntese de PG 
diminui dor e demais sinais de inflamação. 
 Ação antipirética (febre) ￫Hipotálamo é o 
centro termorregulatório, na ocorrência de 
lesão ocorre aumento na síntese de PG 
ocasionando aumento da temperatura. A 
inibição da COX diminui síntese de PG e 
diminui temperatura. 
 
 
↪ Cicloxigenase: 
 
Inibidores da COX2 (coxibes) tem retenção de 
receita (medicamento controlado). São pró- 
trombóticos, aumentam risco cardiovascular. 
Inibidores da bomba de prótons utilizados em 
associação para reduzir efeito gástrico. ↪ AAS: ácido acetilsalicílico – anti agregante 
plaquetário, em baixa dosagem evita IAM, é um 
inibidor enzimático irreversível. A inibição da COX-1 
diminui a síntese de tromboxano (agregante 
plaquetário) e aumenta a síntese de prostaciclinas 
que é antiagregante. 
- 100mg: dose antiagregante, sem ação anti-
inflamatória. 
- 500mg: dose anti-inflamatória ↪ Fármacos utilizados: Dicoflenaco, Ac. 
Mefenâmico, Cetoprofeno, Ibruprofeno, Nimesulida. 
Coxibes – Arcoxia e Celebra. 
Dipirona e Paracetamol – Fraca atividade anti-
inflamatória e menor efeito colateral. ↪ Efeitos colaterais/ interação medicamentosa: 
- Síndrome de Reye – ação toxica de AAS em 
crianças. 
Inibição da Cox-1 diminuição da proteção gástrica, 
causa distúrbios gastrointestinais. 
Insuficiência renal reversível (pela retirada do 
medicamento). 
Hepatotoxicidade ↪ Vantagens e desvantagens: 
 
 
 
 
COX 
COX 1 - 
Constitutiva 
manutenção das 
funções 
fisiológicas - 
efeitos no TGI 
Sua diminuição 
diminui atividade 
fisiológica 
COX 2 - Induzida 
Inibição da Cox2 
controla 
inflamação 
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 Ansiolíticos e Hipnóticos - Benzodiazepínicos↪ Doença: Transtornos de ansiedade e insônia 
(distúrbios do sono), pela deficiência na transmissão 
da sinapse gabaérgica (hipofunção do GABA). 
 Transtorno de ansiedade generalizada 
 Transtorno de pânico 
 Fobias 
 Transtorno de estresse pós-traumático 
 Transtorno obsessivo compulsivo ↪ Mecanismo de ação: São utilizados fármacos 
depressores do SNC. 
 Atuam em sítios alostéricos dos receptores 
GABA do SNC, aumentando a afinidade do GABA 
pelo receptor e facilitando a abertura dos canais 
de Cl-, causa hiperpolarização. 
Diminuição do GABA causa ansiedade, o BDZ 
facilita a ligação do GABA no receptor, o 
aumentos da afinidade melhora a funcionalidade do 
receptor GABA, facilita a abertura dos canais de 
Cl-, hiperpolarizando a célula. ↪ Fármacos utilizados: Diazepam, Bromazepam, 
Alprazolam, Zolpidem (boa atividade hipnótica). 
Bloqueadores-beta-adrenérgicos controlam 
sintomas físicos (taquicardia, sudorese). ↪ Efeitos colaterais/ interação medicamentosa: 
Sedativo-hipnótico 
Tranquilizante-ansiolítico 
Relaxante muscular 
Anticonvulsivante – Rivotril 
Indução de amnésia retrógrada – Midazolam 
Dormonid(droga endoscópica) 
 Causam tolerância e dependência física. 
 Tem alta margem de segurança 
 Álcool associado a BDZ tem efeito 
depressor potencializado – parada 
respiratória – também ocorre pela 
associação a outros BDZ. 
 Retirada abrupta causa insônia, tremores, 
irritabilidade. ↪ Vantagens e desvantagens: 
Cimetidina – inibidor enzimático aumenta tempo 
de ½ BDZ 
Fenobarbital – indutor enzimático diminui tempo 
de ½ BDZ. 
Flumazenil – Antagonista do receptor GABA, 
antídoto. 
Barbitúricos ↪ Doença: utilizados para tratamento de ansiedade. 
Classe de ansiolíticos hipnóticos que não são mais 
utilizados, foram substituídos pelos BDZ por terem 
menos efeitos colaterais e maior margem de 
segurança. ↪ Mecanismo de ação: Potencializam a ação 
inibitória do GABA, aumentando sua afinidade ao 
receptor pós- sináptico, mas ligam-se a um sítio 
de ligação diferente no receptor GABA via 
abertura de canais de cloreto. Tem ação menos 
específica, causando depressão central 
generalizada (muitos efeitos colaterais). ↪ Fármacos utilizados: Fenobarbital (Gardenal) - 
anticonvulsivante, Tiopental (anestésico geral de 
uso hospitalar). ↪ Efeitos colaterais/ interação medicamentosa: 
Causam tolerância e dependência. 
Forte depressores do SNC – causam depressão 
respiratória. ↪ Vantagens e desvantagens: 
Alta tolerância e dependência – síndrome de 
abstinência. 
Depressores não seletivos – sedação, 
inconsciência e morte. 
Baixa margem de segurança 
Indução enzimática – alta interação 
medicamentosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Antidepressivos ↪ Doença: distúrbio afetivo ou de humor. ↪ Sintomas: emocionais (perda de motivação, 
baixa autoestima., tristeza profunda, apatia), 
biológicos(retardo de pensamento, perda de 
concentração, libido, distúrbios do sono/apetite) e 
de mania (entusiasmo, impaciência, agressividade), 
podendo ser unipolar (flutuação de humor) ou 
bipolar (psicose). 
Ocorre pela deficiência funcional da transmissão 
noradrenérgica 
(noradrenalina/serotonina/dopamina) – 
neurotransmissores hipofuncionantes. 
 Antidepressivos demoram cerca de 2 
semanas para produzir qualquer efeito 
benéfico, embora os efeitos farmacológicos 
sejam produzidos de modo imediato. Ação 
de dessensibilizar o receptor inibitório na 
fenda sináptica para aumentar a 
disponibilidade de NT na fenda. 
 DOWN REGULATION 
 
 
 Teoria das monoaminas: diminuição do nº 
de nt causa depressão, efeito 
farmacológico é o aumento do nº de NT. 
 Teoria dos receptores: o estado de 
depressão aumenta o nº de receptores 
beta e 5HT inibitórios sendo forma 
adaptativa do organismo de lidar com o 
problema. ↪ Mecanismo de ação: aumentar a disponibilidade 
do neurotransmissor bloqueando a receptação de 
NT. A partir de 4 classes principais (mudam 
mecanimos de ação, eficácias, efeitos colaterais). 
 
 Antidepressivos tricíclicos 
Apresentam estrutura química comum 
 
Respondem melhor em caso de depressão grave. 
Uso comum para enxaqueca Menos seletivos, 
inibem tanto receptação de serotonina quanto 
noradrenalina, apresentando mais efeitos colaterais. 
Superdosagem – em casos de tentativa de 
suicídio (pacientes depressão grave), causa 
arritmias e parada cardíaca por ser cardiotóxico. 
Bloqueio de receptores causam efeitos colaterais: 
ACh – boca seca 
Histamina – sedação 
NA – hipotensão 
Muscarínico no TGI – constipação intestinal. 
Mecanismo de ação: inibição da receptação de NT, 
aumento de disponibilidade do NT na fenda (5-HT 
e NA). 
Fármacos utilizados: 
Imipramina 
Nortriptilina 
Amitriptilina 
Clomipramina 
Farmacocinética: 
Ligação na albumina plasmática, biotransformação 
hepática. 
Interações: Álcool, anestésicos, anti-hipertensivos, 
AINE, IMAO. 
 
Inibidores seletivos da receptação de 
serotonina 
respondem melhor e tem menos efeitos 
colaterais, tem baixa toxicidade e menos efeito 
colinérgico (bloqueio de receptor muscarínico). 
São mais prescritos, inibem o apetite. 
Tem ação para depressão moderada, toc, 
síndrome do pânico (modulam ação do GABA 
indiretamente). 
Mecanismo de ação: impede a receptação de 5HT 
seletivamente, aumentando ação do NT na fenda. 
Efeitos colaterais: náusea, insônia, anorexia (perda 
de apetite – diminui ansiedade apetite compulsivo), 
disfunção sexual – Ações anticolinérgicas. 
Fármacos utilizados: 
Paroxetina 
Sertralina 
Citalopram 
Fluxetina 
Interações: 
ISRS X IMAO  síndrome serotoninérgica: 
hipertermia, tremor, rigidez muscular, colapso 
cardiovascular. 
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 Inibidores da MAO (monoaminooxidase) – 
IMAO 
MAO A – enzima que degrada NA. 
MAO B – neurônios serotoninérgicos, 
histaminérgicos, dopaminérgicos. 
Mecanismo de ação: Ação de bloquear a enzima, 
diminui a degradação de NA, possibilita maior 
quantidade de NA na fenda. 
Efeitos colaterais: hipotensão postural, efeitos 
colinérgico, ganho de peso, estimulação central 
(agitação/insônia). 
Fármacos utilizados: 
Fenelzina (irreversível não seletivo) 
Tranilcipromina (irreversível não seletivo) 
Moclobemida (seletivo MAO-A) 
Interações: 
Alimentos e TIRAMINA – causa grave crise 
hipertensiva (reação ao queijo) pela inibição da 
enzima que degrada tiramina (MAO no fígado e 
intestino) e tiramina desloca NA da vesícula. 
Aumento de NA (vasoconstrição) = hipertensão. 
 
 Atípicos ou Outros antidepressivos 
Substâncias que tinham diferentes ações, com 
diferentes mecanismos que não se encaixavam 
em nenhuma característica. 
Mecanismo de ação: heterogênico (mistura). 
Inibição da recapatação de 5HT e NA. Antagonista 
de receptor pré sináptico (bloqueio do receptor 
inibitório, facilita o receptor excitatório a estimular 
mais). 
Efeitos colaterais: sedação e efeitos anticolinérgicos 
menores. 
Fármacos utilizados: 
Maprotilina 
Trazodona 
Mirtazapina 
Bupropiona – também ação antitabagista 
Mianserina 
 
Outros  
Mirtazapina: antidepressivos noradrenérgico e 
serotoninérgico específico (ANASE) 
Bloqueio de receptores alfa 2 pré-sinápticos em 
neurônios serotoninérgicos – NA modula liberação 
de serotonina (via inibitória) 
 
Estabilizadores de humor 
Controle da depressão bipolar – oscilações de 
humor 
Reduz fases depressivas e maníacas da doença. 
Mecanismo de ação: transdução de sinal, interfere 
na ação de segundos mensageiros (age na 
modulação de NT). Inibição da liberação de NA na 
fase de mania. 
Fármacos utilizados: Litio – Carbolithium 
Carbamazapina e Valproato – anticonvulsivantes 
utilizados para tratamento das fases de mania/ 
transtorno bipolar para pacientes não responsivos 
ao lítio. 
Efeitos colaterais: índice terapêutico diminuído, tem 
ações tóxicas (renais ou neurológicas), distúrbios da 
tireoide e ganho de peso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Antipsicóticos ou Neurolépticos ↪ Doença: Esquizofrenia. – psicose. 
Aumento de dopamina em determinadas regiões 
cerebrais (elevação de atividade de sinapses 
dopaminérgicas). Fármacos antipsicóticos são 
antagonistas dos receptores de dopamina 
(bloqueio do receptor diminui ação de dopamina). 
Alteração na dopamina atinge vias de diferentes 
regiões cerebrais, responsáveis por diversas 
funções fisiológicas. Por ter atividade simultânea 
em todas vias, causa muitos efeitos colaterais. 
 
 Via micro-estrial (controle motor) -  
dopamina – Parkinson 
 Via mesolímbica/ mesocortical (emoção, 
comportamento estercotípico)  dopamina 
– Esquisofrenia 
 Via túbero-hipofisário (controle de 
secreções hormonais ↪ Sintomas: ilusões, alucinações, delírios (ouvir 
vozes) distorção da realidade e alteração de 
comportamento, distúrbios cognitivos (conectar 
informações). 
Positivos: delírios, alucinações, distúrbios do 
pensamento, comportamentos anormais. 
Negativos: afastamento de contato social, 
comprometimento cognitivo, ansiedade e 
depressão.. 
Classificados em típicos e atípicos. 
 
 Típicos – clássicos mais antigos 
Clopromazina 
Haloperidol 
Flufinazima 
 
 Atípicos – mais recentes  efeitos 
colaterais extrapiramidais 
Clozapina 
Risperidona 
Sulpirida – Equilid 
Quetiapina 
 
Bloqueio dos receptores de dopamina que 
controlam via de controle motor – discinesia tardia. 
 
 
 
↪ Mecanismo de ação geral: Antagonista do 
receptor dopaminérgico ligado a proteína G. 
Bloqueio do receptor de Histamina – sedação. 
Bloqueio do receptor de Adrenalina – diminuição 
de pressão, tontura. 
Bloqueio do receptor Muscarínico – boca seca, 
constipação intestinal, visão embaçada. 
Bloqueio do receptor de Serotonina – aumento de 
peso. ↪ Farmacocinética: pouca adesão ao tratamento 
devido aos efeitos colaterais. ↪ Efeitos colaterais: 
Na via túbero-hipofisária (controle hormonal) – 
bloqueio de dopamina na via endócrina (estímulo 
de prolactina/ alteração menstrual). 
Na via microestriatal: efeitos extrapiramidais 
motores (bloqueio de dopamina nessa via) – 
espasmos musculares (tiques nervosos, Parkinson, 
alteração de controle motor facial) discinesia tardia 
irreversível - haldol 
Interações: 
Associação de Haloperidol com Biperideno 
Aumento de Ach provoca efeitos colaterais 
motores – Ação do Biperideno bloqueia 
receptores muscarínicos de Ach 
Ach – menos efeitos colaterais motores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Antiepiléticos ou Anticonvulsivantes ↪ Doença: Epilepsia (convulsão é a manifestação 
clínica da doença). 
Transtorno neurológico crônico, caracterizado por 
episódios de crises repentinas, devido a uma 
descarga anormal de células nervosas. Podem 
ocorrer manifestações de sintomas motores, 
sensoriais, autonômicos e psíquicos. ↪ Classificação das crises: 
 Parciais. 
Simples: sem perda de consciência, distúrbios de 
visão, espasmos em regiões localizadas. 
Complexas: perda de consciência, caminhar 
desorientado. 
 Generalizadas 
Crises de ausência: Pequeno mal – perda de 
consciência por alguns segundos. 
Crises tônico-crônica: Grande mal – perda de 
consciência, contração corporal. 
 Causas 
 do GABA – comprometimento da transmissão 
elétrica inibitória 
 sinapse excitatória ou distúrbio da transmissão 
AAE – Glutamato. 
Propriedades elétricas anormais – tentar balancear 
mexendo nos canais iônicos principalmente Na e K 
Controlar despolarização em alta frequência -  
excitatória e  inibitória. ↪ Mecanismo de ação:  GABA  Glutamato e 
mexer nos canais iônicos diminuindo excitabilidade 
neuronal.. 
 Potencializar ação do GABA – Diminuir 
ação da GABAtransaminase ou Agonistas 
gabaérgicos. 
Fenobarbital, BDZ, Vigabatina, Tiagabina 
 Inibição da função do canal de Na (diminui 
excitabilidade, diminui despolarização). 
Fenitoína, Carbamazepina, Valproato e 
Lamotigina (mecanismos heterogênicos – 
bloqueio canal de Na,  liberação de 
Glutamato e  sinapse excitatória). 
Bloqueio uso dependente: vai bloquear os 
canais de Na dos neurônios que estão 
despolarizando em alta frequência. 
Fármacos tem afinidade pelo canal iônico 
inativado, com dificuldade em voltar pro 
repouso, e o neurônio não vai despolarizar 
 Inibição da função do canal de Ca. ↪ Fármacos: Fenitoína – Hidantal 
Indução enzimática, interação medicamentosa 
(aumento da metabolização e diminui o efeito), 
teratogênico e não é sedativo. 
Carbamazepina – Tegritol 
Menos efeito colateral,pode ser utilizado para 
depressão bipolar. Potente indutor enzimático, 
teratogênico, causa sonolência e tontura. 
Valproato de sódio – 
Bloqueio dos canais iônicos (Na e Ca), 
estabilizadores de humor (depressão bipolar), 
epilepsia infantil, não tem ação sedativa, 
hepatotoxicidade. 
Etossuximida 
Menos efeitos colaterais (náuseas, anorexia, 
letargia, sonolência), preferencial nas crises de 
ausência. 
 Potencializar a ação do GABA - BZD 
Fenobarbital – Gardenal 
Indutor enzimático, biotransformação hepática. 
Mais recentes 
Felbamato 
Tiagabina 
Topiramato – ação heterogênea (controle da 
convulsão, ansiedade, inibir apetite, enxaqueca) 
Vigabatina 
Gabapentina 
 
 Keppra 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Distúrbios Neurodegenerativos – Parkinson 
e Alzheimer. 
 Doenças associadas a dobramentos 
proteicos errados – um erro na síntese 
proteica ocorre formação de agregado 
solúvel, mecanismo de neurotoxicidade. 
 Neurodegeneração pelos mecanismos: 
excitotoxicidade, estress oxidativo, 
apoptose. 
 
Alzheimer 
 
 ↳ 
 ↪ 
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