LESÕES ULCERATIVAS E VESICULO

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LESÕES ULCERATIVAS E VESICULO-BOLHOSAS
Na cavidade bucal são ulceras que tem bolhas frágeis e friáveis que se rompem facilmente, deixando ulceração. As lesões vesiculares são elevações do epitélio contendo líquido em seu interior, as bolhas têm maiores dimensões do que as vesículas. As lesões vesiculo-bolhosas podem ser causadas por infecções virais, tendo quadro clínico variado entre indivíduos. Os principais vírus associados são os do herpes simples, em que os seres humanos são os únicos reservatórios. O herpes está relacionado ao estresse, baixa imunidade, exposição solar, na boca, pode ser vista como uma úlcera, NÃO podendo ser tratada com corticoides (sempre fazer diagnóstico diferencial com afta), pois a resposta imune suprimida não combate o vírus, que tem característica de ser muito ativo e passível a rápida inoculação.
	
	Família do Herpes simples
	HSV-1
	Associado a metade superior do corpo: disseminação por saliva infectada ou contato direto com lesões peribucais ativas; Ativação em região bucal, peribucal, facial e ocular; Faringe, intrabucal, labial, olhos e pele acima da cintura.
	HSV-2
	Associado a metade inferior do corpo de forma semelhante ao precedente, acomete indivíduos com vida sexual ativa, pode ocorrer a infecção cruzada bucogenital.
	VZV
	Varicela-zóster
	EBV
	Doença do beijo
	CMV
	Doença das glândulas salivares
	HHV-6
	Causa infarto
	HH-7
	Causa infarto
	HHV-8
	Sarcoma de kaposi
Gengivoestomatite herpética primária aguda: Causada pelo HSV1, apresenta-se na mucosa através de vesículas puntiformes que se rompem e formam lesões pequenas avermelhadas que aumentam e formam áreas de ulceração. A gengiva se mostra aumentada e dolorosa. Outros sintomas envolvem cefaleias, faringites, tonsilites e febre.  A dificuldade de deglutição é acentuada. O vírus fica incubado no gânglio trigeminal, ocorre em média aos 3 anos, as lesões extrabucais geralmente aparecem no quarto dia. O tempo de duração varia de 7-21 dias e o paciente pode cursar com sialorreia e falta de apetite. Os locais de prevalência das lesões são: Gengiva inserida, mucosa labial, língua, palato e orofaringe. O diagnóstico é por citologia esfoliativa ou predominantemente clínico e o tratamento é feito com antimicrobianos, AINES, analgésicos e anestésicos locais.
Herpes recorrente: os vírus do herpes simples ficam latentes nos gânglios nervosos e reativam em uma parcela dos infectados (partículas viróticas deslocam-se pelo n. trigêmio para o epitélio onde ocorre a replicação e a erupção vésico bolhosa). Os sintomas gerais relacionados são febre, mal estar, anorexia e linfadenopatia bilateral. Após a incubação, iniciam-se os sintomas prodrômicos, que incluem prurido, ardência ou dor. Posteriormente, um pequeno aumento de volume acompanhado ou não de neuralgia, então surgem vesículas pequenas e agrupadas que rompem, ulceram e tornam-se cobertas por um exsudato branco-acinzentado. Os locais de prevalência são: contorno dos lábios, rosto, órgãos genitais, nádegas. As lesões tendem a cicatrizar em 10 a 14 dias sem deixar cicatrizes. Lesões recorrentes tendem a se desenvolver na mesma localização e como resposta ao mesmo agente desencadeante. A biópsia não é indicada, a citologia esfoliativa mostra mudanças morfológicas típicas em tecido epitelial, com células multinucleadas com núcleo envidraçado. O tratamento é com Aciclovir creme ou comprimidos (400mg, 2x ao dia, por 5 dias ou creme 5%, 5x ao dia), fanciclovir (500mg, 3x ao dia, durante 5 dias). Em crianças, Aciclovir (20mg/kg ou creme a 5% 5x ao dia) ou Fanciclovir (500mg, 3x ao dia, por 5 dias).
Panarício herpético: O panarício herpético é uma manifestação da infecção por vírus herpes simples (VHS-1), decorrente de sua autoinoculação. Ocorre normalmente na falange distal de um ou mais dedos da mão. Apresenta relevante frequência entre as crianças de zero a seis anos de idade que manifestam a primo-infecção pelo VHS ou em profissionais da saúde que têm contato com o vírus e não utilizam luva de proteção. A forma de contágio mais comum é por contato direto do dedo com a úlcera ou vesícula do herpes. O diagnóstico clínico se baseia nos aspectos clínicos e na história evolutiva do quadro clínico. As manifestações clínicas regridem espontaneamente, no período de quatro a seis semanas, sem deixar sequelas. A lesão tem duração de 4-6 semanas, faz diagnóstico diferencial com faringite, traumatismos, queimaduras químicas e alergia por contato. 
Varicela: A catapora representa a infecção primária pelo vírus VZV, a maioria é sintomática e tem período de incubação de 10-21 dias. Supõe-se que o vírus se dissemine através de gotículas no ar ou do contato direto com lesões ativas. As características clínicas dependem da faixa etária, inicialmente há febre, dor de cabeça, mialgia, faringite, rinite, falta de apetite, náusea e vômitos seguidos pelo aparecimento de exantema pruriginoso (erupção generalizada, com bolhas que eclodem e formam úlceras, chegando nas extremidades em 4 dias. A evolução é sempre de eritema a bolha, seguido de pústula e crosta endurecida. Em adultos a sintomotologia é geralmente mais grave. As lesões orais são bastante comuns e podem preceder as lesões cutâneas. O palato e a mucosa jugal podem ser envolvidos mais frequentemente. Ocasionalmente podem ser observadas lesões gengivais, que se assemelham àquelas observadas nas infecções primárias pelo HSV, mas não é difícil distinguir as duas, pois as lesões da varicela tendem a ser relativamente indolores. As lesões se iniciam como vesículas branco-opacas com 3 a 4 mm, que se rompem e formam ulcerações com 1 a 3 mm. O diagnóstico dá-se pelo clinico, podendo ser realizado o esfregaço. O tratamento é sintomático e a vacina (tríplice) impede que evolua a encefalites e pneumonia.
Varicela-zóster: O herpes-zóster é popularmente conhecido como “cobreiro”, sendo a manifestação tardia e de recorrência única do vírus varicela-zóster latente em um gânglio espinal dorsal ou mesmo no gânglio trigeminal. Entre as características clínicas, há as fases prodrômica, aguda e crônica. A prodrômica consiste em formigamento e dor no lugar onde vão aparecer as lesões e, em alguns casos, febre baixa no primeiro dia. A aguda começa a aparecer vermelhidão no local afetado e só então eclodem as bolinhas com água, ou seja, as vesículas contendo o vírus que se formam na pele e acompanham o trajeto das raízes nervosas de forma unilateral. Uma vez instaladas as lesões, se a pessoa gozar de boa saúde, em sete dias mais ou menos todas terão criado crosta e a doença praticamente terá chegado ao fim. O mais importante é tomar cuidado com a manipulação da ferida. A pessoa deve lavar as mãos com água e sabão antes e depois de lidar com a lesão e, se por acaso notar que as bolinhas estão estourando, deve cobrir a região para não deixar que o líquido contendo vírus vaze, o que facilitaria a contaminação de outras pessoas.  Como o herpes-zóster caminha por um nervo responsável pelas sensações da região onde se situa, sua inflamação pode provocar uma dor intensa chamada nevralgia exatamente no local em que a lesão apareceu. Em crianças e jovens, a dor pode ser mais fraca ou até inexistente. O problema é quando ela acomete pessoas de idade mais avançada, porque a inflamação do nervo pode ser de tal magnitude que provoca uma nevralgia que persiste por muito tempo – em média mais de cem dias – e exige a prescrição de remédios potentes para tirar a dor. Há, ainda, um porcentual pequeno de pessoas que manifesta dor permanente depois da crise de herpes. Em termos de tratamento, a primeira coisa a fazer para controlar a dor é dar remédios contra o herpes-zóster o mais cedo possível. A segunda é tratar as pessoas que apresentam nevralgia por tempo prolongado com medicamentos para esse tipo específico de dor causado pela inflamação do nervo.
Síndrome de Ramsay-Hunt: As paralisias faciais otogênicas decorrem de diversas etiologias, dentre elas destacam-se as traumáticas, infecciosas, neoplásicas, vasculares e as idiopáticasde Bell. A infecção do nervo facial pelo herpes zoster, cujas manifestações clínicas denomina-se síndrome de Ramsay Hunt, caracteriza-se por paralisia facial periférica e erupções vesiculosas no pavilhão auricular. Vertigem, tinnitus e disacusia neurossensorial podem estar presentes. É incomum na infância e apresenta sua incidência crescente conforme a idade, sendo mais comum entre a 6ª e 7ª década. É frequente nos pacientes imunosuprimidos, como nos casos de doença de Hodgkin, AIDS, uso de fármacos citotóxicos e corticoterapia. O diagnóstico é basicamente clínico e, nos casos duvidosos, pode-se recorrer as provas sorológicas. É importante a avaliação do lacrimejamento através do teste de Shirmer, do reflexo estapediano pela impedanciometria e, finalmente, a gustometria da porção anterior da língua, para a obtenção do topodiagnóstico da lesão do nervo facial.
Úlcera aftosa recorrente: muito comuns e sem causa aparente. A destruição da mucosa ocorre por uma ação mediada por linfócitos do tipo T. Os principais fatores associados são alergias, predisposição genética, deficiências nutricionais, anormalidades hematológicas, influências hormonais, agentes infecciosos, trauma e estresse. As três variações da estomatite aftosa são: menor, maior e herpetiforme. A menor tem duração menor e menor taxa de recorrência, se desenvolvendo somente em mucosa não-ceratinizada (mucosa jugal e labial) e geralmente são precedidas por sintomas prodrômicos (queimação, prurido, presença de máculas eritematosas que progridem para ulceração recoberta por uma membrana fibrino-purulenta removível e de cor branco-amarelada. Medem de 3-10mm e duram 7-14 dias, sem deixar cicatrizes. A maior geralmente mede 1-3cm, podem surgir 1-10 lesões, mais profundas, levando cerca de 2- 6 semanas para cicatrizar. Qualquer superfície pode ser afetada, mas a mucosa labial, as fauces e o palato mole são os locais mais acometidos. A herpetiforme possui um número mais alto de lesões e com alta recorrência pode medir 1-3mm de diâmetro e se mostram semelhantes as lesões primárias do herpesvírus. Cicatrizam 7-10 dias. O diagnóstico de todos os tipos é clínico, pois não tem histopatológic específico. Não requer tratamento, mas corticosteroides tópicos minimizam a frequência e intensidade dos ataques.
Doença de Crohn: consiste em uma inflamação crônica do intestino que afeta todo o aparelho digestivo (da boca ao ânus), precedido ou concomitante a lesões orais bucais (úlceras lineares no fundo de sulco e ao redor há o aspecto hiperplásico). A doença aparece de forma invasiva, na mucosa, submucosa, muscular e serosa. Geralmente afeta pessoas entre a segunda e a terceira década de vida. Quanto a etiologia, fatores ambientais, imunológicos e bacterianos combinados à predisposição genética podem acarretar. Em relação aos sinais e sintomas, o paciente tem cólicas, dor, náuseas, diarreia, perda de peso, subnutrição, artrite, aftas ou feridas que só somem após o tratamento, febre, fadiga, erupções cutâneas ou doenças fúngicas e a presença de sangue nas fezes. O Tratamento dá-se com sufazalazina ou corticoides sistêmicos. 
Lúpus eritematoso sistêmico: Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória autoimune heterogênea, multissistêmica, caracterizada pela produção de autoanticorpos contra vários constituintes celulares. Uma das características marcantes é o eritema na região do malar, lesão discoide, fotossensibilidade e úlceras bucais e nasais. Sistematicamente, artrite, serosite, comprometimento renal e alterações neurológicas. O acometimento da mucosa bucal em pacientes com LES representa um dos critérios de diagnóstico. Os pacientes são afetados por uma variedade de perturbações orofaciais, que incluem lesões orais, ulcerações inespecíficas, envolvimento de glândulas salivares e problemas na articulação temporo-madibular (ATM). As lesões podem se apresentar como uma erosão na mucosa, placas de superfície descamativa e fissuras com tendência hemorrágica, ulcerações e erosões no interiror de placas ou estrias brancas irradiadas. Não existe um padrão típico, um paciente pode demonstrar sinais e sintomas distintos aos de outro paciente, devido à possibilidade de envolvimento de múltiplos órgãos. Aos exames laboratoriais apresenta leucopenia, anemia, linfopenia ou plaquetopenia (Anticorpos antinucleares para FAN aumentam). Faz diagnóstico diferencial com líquen plano erosivo, pênfigo vulgar, penfigóide benigno e eritema multiforme. O diagnóstico dá-se por biópsia, sorologia negativa para auto-anticorpos e imunofluorescencia. O tratamento é individualizado, com corticoides e imunossupressores. 
Pênfigos: Os pênfigos são doenças relativamente raras caracterizados pela formação de bolhas na pele e, às vezes, também nas mucosas. São consideradas doenças autoimunes, desencadeadas porque o sistema imunológico produz, de forma equivocada, anticorpos contra os desmossomos e hemidesmossomos. As células então se separam, e após essa separação há passagem de líquido e formação das bolhas. Essas bolhas acabam se rompendo após algum tempo e deixam feridas na pele e nas mucosas, que demoram bastante para fechar, e às vezes não fecham. Não se sabe o que leva a formação desses anticorpos. Podem aparecer em qualquer idade mas são mais frequentes em pessoas a partir dos 40-50 anos. É diagnosticada no mundo todo, mas existe um tipo específico de pênfigo, conhecido como “fogo selvagem”, que é mais frequente no Brasil, sobretudo em áreas rurais. Há dois tipos principais de pênfigo: pênfigo vulgar e pênfigo foliáceo. O pênfigo vulgar são bolhas que geralmente começam nas mucosas, principalmente na boca (gengiva, mucosa jugal, língua, palato, até a garganta), mas também podem surgir dentro do nariz e na região genital. O paciente pode passar alguns meses tendo bolhas e feridas somente nessas mucosas. A partir daí, surgem as bolhas na pele, principalmente no couro cabeludo, costas, peito e depois no corpo todo. O pênfigo foliáceo constitui-se de bolhas e feridas que não aparecem nas mucosas, somente na pele. Além dos pênfigos, há um outro grupo de doenças autoimunes que resulta na formação de bolhas na pele e nas mucosas: os penfigoides. O principal deles se chama penfigoide bolhoso, que afeta principalmente os idosos. A doença é caracterizada pelo surgimento de bolhas grandes e muito firmes e que demoram muitos dias para romper. Para se confirmar totalmente o diagnóstico, é necessário fazer uma biopsia de pele. O tratamento dessas doenças bolhosas autoimunes é realizado à base de corticosteroides orais em altas doses. Em alguns casos, é necessário acrescentar um outro medicamento, da classe dos imunossupressores.