Doenças microbianas

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O sistema cardiovascular consiste em coração, sangue e vasos sanguíneos. 
O sistema linfático consiste em linfa, vasos linfáticos, linfonodos e órgãos linfoides, como tonsilas, apêndice, baço e timo.
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O centro do sistema cardiovascular é o coração. A função desse sistema é fazer o sangue circular através dos tecidos do corpo de modo que possa entregar certas substâncias às células e remover outras substâncias delas.
O sistema linfático é uma parte essencial da circulação do sangue. 
Quando o sangue circula, parte do plasma é filtrada dos capilares sanguíneos para dentro dos espaços entre as células do tecido, chamados de espaços intersticiais. O fluido circulante é chamado de fluido intersticial. 
Quando o fluido intersticial se move ao redor das células do tecido, ele é capturado pelos capilares linfáticos; o fluido é então chamado de linfa.
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Toda a linfa que retorna ao coração deve passar através de pelo menos um linfonodo.
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 Embora o sangue normalmente seja estéril, números moderados de micro-organismos podem entrar na corrente sanguínea sem causar dano. 
 Em condições hospitalares, o sangue muitas vezes é contaminado como resultado de procedimentos invasivos, como a inserção de cateteres e tubos de alimentação intravenosa. 
 Entretanto, se as defesas dos sistemas cardiovascular e linfático falham, os micróbios podem proliferar no sangue. Uma doença aguda que está associada com a presença e a persistência de micro-organismos patogênicos ou suas toxinas é denominada septicemia. 
 A sepse é definida como uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS, de systemic inflammatory response syndrome) causada por um foco de infecção que libera mediadores da inflamação dentro da corrente sanguínea. 
 O local de infecção em si não é necessariamente a corrente sanguínea, e em cerca de metade dos casos nenhum micróbio é encontrado no sangue.
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 A sepse puerperal, também chamada de febre puerperal e febre do parto, é uma infecção nosocomial. 
 Ela começa como uma infecção do útero resultante de parto ou aborto. Streptococcus pyogenes, um estreptococo β-hemolítico do grupo A, é a causa mais frequente, embora outros organismos possam causar infecções desse tipo. 
 Os antibióticos, em particular a penicilina, e as práticas modernas de higiene hoje têm feito da sepse puerperal por S. pyogenes uma complicação incomum nos partos.
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 As infecções por estreptococos, como as causadas por Streptococcus pyogenes, algumas vezes levam à febre reumática, que geralmente é considerada uma complicação autoimune.
 Ela ocorre principalmente em pessoas de 4 a 18 anos e muitas vezes segue um episódio de infecção de garganta por estreptococo. 
 Geralmente, a doença se expressa como um curto período de artrite e febre. Nódulos subcutâneos nas articulações com frequência acompanham esse estágio. Pessoas que tiveram um episódio de febre reumática estão em risco de dano imunológico renovado com repetidas infecções de garganta por estreptococos. 
 As bactérias permaneceram sensíveis à penicilina, e os pacientes com um risco em particular, como esses, geralmente recebem uma injeção preventiva mensal de penicilina G benzatina de ação prolongada.
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Virulência
Virulência determinada pela capacidade de evitar a fagocitose (mediada principalmente pela cápsula, proteínas M e proteínas semelhantes a M, aderir e invadir as células do hospedeiro (proteína M, ácido lipoteicoico e proteína F) e produzir toxinas (exotoxinas pirogênicas estreptocócicas, estreptolisina S, estreptolisina O, estreptoquinase, DNases)
 
Epidemiologia
Disseminação pessoa a pessoa por gotículas transmitidas no ar (faringite) ou por rupturas na pele após contato direto com indivíduo infectado, fômites ou vetor artrópode.
 
Tratamento
A penicilina é o fármaco de escolha; uma cefalosporina oral ou vancomicina são usadas para pacientes alérgicos à penicilina
Streptococcus pyogenes
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 A parede do coração consiste em três camadas. A camada interna, chamada de endocárdio, reveste o músculo cardíaco em si e recobre as valvas. 
 Uma inflamação do endocárdio é chamada de endocardite. Ela geralmente é causada por estreptococos α−hemolíticos que são comuns na cavidade oral, embora enterococos ou estafilococos muitas vezes estejam envolvidos. 
 Um tipo progressivo mais rápido de endocardite bacteriana é a endocardite bacteriana aguda, que geralmente é causada pelo Staphylococcus aureus.
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 Este é um caso de endocardite subaguda, significando que a condição se desenvolveu em um período de semanas ou meses. O coração foi dissecado para expor a valva mitral. As estruturas em formato de cordões conectam a valva cardíaca aos músculos operantes. 
 A endocardite se desenvolve quando as bactérias se fixam à superfície e se multiplicam, causando um dano que promove a formação de vegetações fibrino-plaquetárias (mostradas na foto). 
 Essas vegetações, um biofilme, encobrem as bactérias aderentes e permitem que elas se multipliquem protegidas das defesas do hospedeiro. Depósitos mais profundos de bactérias fazem com que as camadas de vegetação aumentem.
 Os sintomas geralmente incluem febre e sopro no coração devido ao funcionamento ineficiente da valva mitral que é detectado por ecocardiograma. O tratamento com antibióticos em altas concentrações geralmente é eficaz.
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 O patógeno é Francisella tularensis, um pequeno cocobacilo gram-negativo. 
 O gênero Francisella é composto por duas espécies, Francisella tularensis e Francisella philomiragia. F. tularensis é o agente etiológico da tularemia. 
 F. tularensis é um patógeno intracelular que pode sobreviver por períodos prolongados em macrófagos do sistema reticuloendotelial devido à inibição da fusão fagossoma-lisossoma.
 As cepas patogênicas apresentam uma cápsula antifagocitária rica em polissacarídeos, e sua perda está associada à redução da virulência.
Francisella: Americano Edward Francis; quem primeiramente descreveu a tularemia
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 Ele pode entrar nos seres humanos por várias vias. A mais comum é a penetração da pele em pequenas abrasões, criando uma úlcera no local. 
 Cerca de uma semana depois da infecção, os linfonodos locais aumentam, muitos contendo bolsas de pus. 
 Tularemia também é transmitida em algumas regiões por carrapatos e insetos, sendo conhecida como febre da mosca do veado. Infecção respiratória, geralmente por pó contaminado pela urina ou pelas fezes de animais infectados, pode causar uma pneumonia aguda, com uma taxa de mortalidade maior que 30%. 
 A localização intracelular da bactéria é um problema na quimioterapia. A tetraciclina e Gentamicina são os antibióticos de escolha. Penicilinas e algumas cefalosporinas são ineficazes
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As bactérias Brucella são pequenos bacilos cocoides gram-negativos e aeróbicos. Atualmente, há seis espécies de Brucella, com quatro espécies associadas com doença em seres humanos: Brucella abortus, Brucella melitensis, Brucella suis e Brucella canis
Reservatórios animais são os ovinos (B. melitensis); bovinos e bisões americanos (B. abortus); suínos, cervos e alces (Brucella suis); cães, raposas e coiotes (B. canis)
Brucella não produz exotoxinas detectáveis, e a endotoxina apresenta menor toxicidade do que as produzidas por outros bastonetes Gram negativos. 
A conversão de cepas lisas para a morfologia rugosa está associada com a redução significativa da virulência, de modo que a cadeia O do LPS da forma lisa é um importante marcador de virulência. Brucella também é um parasita intracelular do sistema reticuloendotelial. 
Após a exposição inicial, os microrganismos são fagocitados por macrófagos e monócitos, e sobrevivem e se replicam em células fagocíticas através da inibição da fusão do fagolisossoma.
As bactérias fagocitadas são carreadas para o baço, fígado, medula óssea, linfonodos e rins. As bactérias secretam proteínas que induzem a formação de granuloma nesses órgãos, e alterações destrutivas nesses e em outros tecidos, especialmenteem pacientes com doença avançada.
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 O patógeno mais grave, e a causa da maioria dos casos humanos, é a Brucella melitensis. Essa espécie é mais comumente encontrada hoje em cabras e ovelhas.
 O tratamento recomendado é doxiciclina combinada com rifampina por no mínimo 6 semanas para mulheres não grávidas em idade adulta, trimetoprim-sulfametoxazol para grávidas e para crianças até 8 anos de idade.
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Em 1877, Robert Koch isolou o Bacillus anthracis, a bactéria que causa o antraz em animais. 
O bacilo formador de endosporos é um micro-organismo gram-positivo grande, que aparentemente é capaz de crescer lentamente em tipos de solo apresentando condições de umidade específicas. Os endosporos já sobreviveram em testes do solo por até 60 anos. 
A doença atinge principalmente animais de pastejo, como o gado e as ovelhas. Os endosporos do B. anthracis são ingeridos juntamente com o capim, causando uma sepse fulminante. 
As infecções por B. anthracis são iniciadas por endosporos. Uma vez introduzidos no corpo, eles são capturados pelos macrófagos, onde germinam as células vegetativas. Eles não são mortos; ao contrário, se multiplicam, finalmente matando o macrófago. As bactérias liberadas então entram na corrente sanguínea, replicam-se rapidamente e secretam toxinas.
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Os sintomas dos primeiros dias da infecção não são muito alarmantes: febre branda, tosse e alguma dor no peito. A doença pode ser interrompida nesse estágio por antibióticos, mas, a menos que a suspeita de antraz seja alta, é improvável que sejam administrados. 
Quando a bactéria entra na corrente sanguínea e prolifera, a doença progride em 2 a 3 dias para um choque séptico, que geralmente mata o paciente dentro de 24 a 36 horas. A taxa de mortalidade é excepcionalmente alta, se aproximando dos 100%. 
Ciprofloxacina é o fármaco de escolha para o tratamento de antraz cutâneo.
 Os principais fatores responsáveis pela virulência de B. anthracis são a presença da cápsula, e a toxina causadora de edema com o efeito letal da toxina. 
 A cápsula inibe a fagocitose das células vegetativas. A atividade adenilato ciclase da toxina formadora de edema, observado no antraz, é responsável pelo acúmulo de fluidos. 
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Borrelia burgdorferi 
Os membros do gênero Borrelia são espiroquetas Gram negativas que se coram fracamente.
A doença de Lyme se inicia como uma infecção localizada inicial que progride a um estágio disseminado precoce e, se não tratada, pode evoluir para um estágio de manifestação tardia. Após um período de incubação de 3 a 30 dias, uma ou mais lesões cutâneas normalmente se desenvolvem no local da picada do carrapato. 
A lesão (eritema migratório) começa com uma pequena mácula ou pápula e aumenta ao longo das semanas seguintes, finalmente abrangendo uma área de 5 cm até mais de 50cm de diâmetro. A lesão geralmente apresenta borda vermelha plana, e clareamento central à medida que se desenvolve. 
Outros sinais e sintomas precoces da doença de Lyme incluem mal-estar, fadiga grave, dor de cabeça, febre, calafrios, dores em músculos esqueléticos, mialgias e linfadenopatia. Estes sintomas duram em média 4 semanas.
Erupção cutânea do tipo olho-de-boi, comum na doença de Lyme. A erupção não é sempre assim tão óbvia
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A doença de Lyme pode ser tratada com doxiciclina e amoxicilina. 
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Transmitidas por carrapatos
Ehrlichiose chaffeensis e Neorickettsia sennetsu
Insuficiência respiratória ou renal 
Doxiciclina e tetraciclina
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Doenças causadas por riquétsia
Rickettsia prowazekii – tifo
Incubação 3 semanas
Sintomas: febre, cefaléia e fraqueza generalizada
Tetraciclina e cloranfenicol 
R. Rickettsii – febre maculosa (Carrapato) 
Incubação 3 a 12 dias
Sintomas: febre e cefaléia
Tetraciclina e cloranfenicol
Rickettsiaceae: bacilos Gram negativos aeróbicos e de vida intracelular obrigatória.
As riquétsias são mantidas em hospedeiros reservatórios, principalmente roedores e seus vetores artrópodos (p. ex., carrapatos, ácaros, pulgas).
Após as bactérias penetrarem na célula, elas são liberadas do fagossoma, se multiplicam livremente tanto no citoplasma como no núcleo e se movem de uma célula para outra célula adjacente. 
As principais manifestações clínicas parecem resultar da replicação das bactérias nas células endoteliais, com subsequente dano às células e extravasamento dos vasos sanguíneos.
I GERRA
Rickettsia 
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Rickettsia 
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O nome do gênero Yersinia é em homenagem a seu descobridor, em 1894, Alexandre Yersin, bacteriologista franco-suíço do Instituto Pasteur. Originalmente, este microorganismo foi denominado Pasteurella pestis, sendo renomeado em 1967 para Yersinia pestis. 
Possui LPS  (lipopolissacarídeo), ou endotoxina, que activa de forma despropositada o sistema imunitário, levando à produção de citocinas que produzem vasodilatação excessiva com risco de choque séptico e morte.
Além disso resiste à morte por fagocitose. 
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Yersinia pestis
Gram – aeróbia facultativa
Peste bubônica, peste negra e peste pneumônica
Intumescimento no lifonodos
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 Dengue é uma doença tropical infecciosa causada pelo vírus da dengue, um arbovírus da família Flaviviridae, gênero Flavivírus.
 Os sintomas incluem febre, dor de cabeça, dores musculares e articulares e uma erupção cutânea característica que é semelhante à causada pelo sarampo. 
 Em uma pequena proporção de casos, a doença pode evoluir para a dengue hemorrágica com risco de vida, resultando em sangramento, baixos níveis de plaquetas sanguíneas, extravasamento de plasma no sangue ou atédiminuição da pressão arterial a níveis perigosamente baixos.
 A dengue é transmitida por várias espécies de mosquito do gênero Aedes, principalmente o Aedes aegypti. Um contágio subsequente por algum tipo diferente do vírus aumenta o risco de complicações graves no paciente. 
 Como não há vacina disponível no mercado, a melhor forma de evitar a epidemia é a prevenção, através da redução ou destruição do habitat e da população de mosquitos transmissores e da limitação da exposição a picadas.
 O tratamento da dengue é de apoio, com reidratação oral ou intravenosa para os casos leves ou moderados e fluidos intravenosos e transfusão de sangue para os casos mais graves.
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O nome vem de uma língua africana e significa “aquilo que se inclina”. Os sintomas são febre alta e severa e dores articulares intensas – principalmente nos pulsos, nos dedos e nos tornozelos – que podem persistir por semanas ou meses. Existe geralmente um exantema e até mesmo bolhas enormes.
A taxa de morte é muito baixa. O vetor é o mosquito Aedes, em especial o Aedes aegypti, que propaga amplamente a doença na Ásia e na África.
Até 2014 ainda não havia vacina ou tratamento específico para esse vírus
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O vírus da zika é um vírus do gênero Flavivirus. Em humanos, transmitido através da picada do mosquito Aedes aegypti, que embora raramente acarrete complicações para seu portador, apresenta indícios de poder causar microcefalia congênita (quando adquirido por gestante, podendo prejudicar o feto em alguns casos).
O nome Zika tem sua origem na floresta de Zika, perto de Entebbe, capital da República de Uganda, onde o vírus foi isolado pela primeira vez em 1947. É relacionado aos vírus da dengue, da febre amarela e encefalite do Nilo, os quais igualmente fazem parte da família Flaviviridae. Muitas pessoas infectadas com o zika vírus não terão sintomas ou terão apenas sintomas leves. Os sintomas mais comuns de zika são: Febre, erupção cutânea, dor de cabeça, dor articular, conjuntivite e dor muscular.
Zika
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Aedes aegypti 
Flavivirus ((+)ssRNA)
A febre amarela é doença infecciosa não-contagiosa causada por um arbovírus mantido em ciclos silvestres em que macacos atuam como hospedeiros amplificadores e mosquitos dos gêneros Aedes. 
Cerca de 90% dos casos da doença apresentam-se com formas clínicas benignas que evoluem para a cura, enquanto 10% desenvolvem quadros dramáticos com mortalidade emtorno de 50%. O problema mostra-se mais grave em África onde ainda há casos urbanos.
Os métodos diagnósticos utilizados incluem a sorologia (IgM), isolamento viral, imunohistoquímica e RT-PCR. A zoonose não pode ser erradicada, mas, a doença humana é prevenível mediante a vacinação com a amostra 17D do vírus amarílico. A OMS recomenda nova vacinação a cada 10 anos. 
Febre amarela 
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Ébola
Os sintomas têm início duas a três semanas após contrair o vírus, manifestando-se inicialmente por febre, garganta inflamada, dores musculares e dores de cabeça. 
Estes sintomas são seguidos por vómitos, diarreia e insuficiência hepática e renal. 
Nesta fase, a pessoa infetada pode começar a ter hemorragias, tanto internas como externas. 
Em caso de morte, esta geralmente ocorre entre 6 a 16 dias após o início dos sintomas e na maior parte dos casos deve-se à diminuição da pressão arterialresultante da perda de sangue. 
O vírus pode ser adquirido através de contacto com o sangue ou outros fluidos biológicos de um ser humano ou animal infetado. 
Acredita-se que o reservatório natural seja o morcego-da-fruta, o qual é capaz de propagar o vírus sem ser afetado
O ebolavírus é um filovírus, com forma filamentosa, com 14 micrômetros de comprimento e 80 nanômetros de diâmetro. O seu genoma é de RNA fita simples de sentido negativo
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