Clostridioses- Doenças Infecciosas

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CLOSTRIDIOSES
 Introdução 
São bastonetes; medem 0,3-2,0 μm de diâmetro e 1,5-20 m de comprimento; arranjos aos pares ou em cadeias curtas com as extremidades arredondadas ou pontiagudas; pleomórficos; geralmente Gram positivos no cultivo jovem; geralmente móveis por flagelos peritríquios; formam esporos ovais ou esféricos que deformam a parede celular. A maioria das espécies é quimiorganotrófica; alguns são quimioautotróficos e quimiolitotrófico. Podem ser sacarolíticos, proteolíticos, nenhum ou ambos. Geralmente produzem uma mistura de ácidos orgânicos e álcoois de carboidratos e peptonas. Não realizam uma redução dos sulfatos. Geralmente catalase negativos e anaeróbios obrigatórios; se houver crescimento em ar, ele é pequeno e a esporulação é inibida. Metabolicamente são muito diversos com temperatura ótima entre 10º C e 65º C. Estão distribuídos no ambiente. Muitas espécies produzem potentes exotoxinas, sendo que algumas espécies são patogênicas para os animais, tanto pela infecção de ferimentos quanto pela absorção de toxinas.
A diferenciação deve ser realizada em laboratórios especializados, pois as necessidades de crescimento e os testes a serem aplicados são diversos. Recentemente, novas espécies têm sido descritas. Microrganismos deste gênero são bastonetes Gram +, anaeróbios, esporulados que foram agrupados no gênero Clostridium por suas semelhanças morfológicas e tintoriais. São móveis, exceto do C. perfringens. São fermentadores e catalase negativos. São bastonetes retos com exceção do C. spiroforme. Estão distribuídos no solo e trato gastrintestinal dos animais e do homem, onde podem sobreviver e multiplicar-se. Podem formar esporos que asseguram sua sobrevivência em condições adversas, durante longos períodos de tempo. Podem tornar-se contaminantes de amostras clínicas por ter capacidade de esporular.
As principais doenças causadas pelos clostrídios nos animais são: 
1-Clostridium perfringens (C. welchii) tipo A - Infecções de ferimentos, mastite gangrenosa, enterotoxemia do cordeiro e suíno, “yellow lamb”. Seu papel em outras enterotoxemias é controverso e seu isolamento não é prova de doença. 
2-Clostridium perfringens (C. welchii) tipo B - Disenteria dos cordeiros, enterotoxemia dos bezerros, ovinos, caprinos e potros. 
3-Clostridium perfringens (C. welchii) tipo C - Enterotoxemia dos ovinos, bezerros, cordeiros e leitões. 
4-Clostridium perfringens (C. welchii) tipo D - Enterotoxemia em ovinos, cordeiros e caprinos. 
5-Clostridium novyi (C. oedematiens) tipo A - Gangrena gasosa dos bovinos, ovinos, “Big head” dos carneiros e do Homem. 
6-Clostridium novyi (C. oedematiens, C. gigas) tipo B – “Black disease” (hepatite necrótica infecciosa dos ovinos e bovinos) e morte súbita em bovinos e suínos. 
7-Clostridium novyi (C. oedematiens/C. bubulorum) tipo C - Osteomielite em búfalos (Indonésia). 
8-Clostridium novyi (C. oedematiens/C. haemolyticum) tipo D - Hemoglobinúria bacilar dos bovinos e doença do fígado necrótico dos ovinos. 
9-Clostridium septicum - Edema maligno nos eqüinos, bovinos, ovinos e suínos. Gangrena gasosa, “braxy” nos ovinos, “navel-ill” dos cordeiros, carbúnculo sintomático nos suínos e dermatite gangrenosa nas aves.
10-Clostridium chauvoei (C. feseri) - Carbúnculo sintomático dos ovinos, bovinos e, ocasionalmente nos suínos. 
11-Clostridium tetani - Tétano em todas as espécies animais. 
12-Clostridium botulinum tipo C e D - Botulismo em ovinos, bovinos, martas, cães, macacos, furões e diversas espécies de aves tais como ave doméstica e patos. 
13-Clostridium colinum - Enterite ulcerativa “Quail disease” em codornas, perus e galinhas. 
14-Clostridium spiroforme - Enterotoxemia espontânea ou induzida por antimicrobianos em coelhos. 
15-Clostridium villosum - Abscessos espontâneos em gatos. 
16-Clostridium difficile - Enterocolite induzida por antimicrobianos no hamster, coelhos e cobaias. Causa também enterocolite natural em suínos, potros e, no homem.
Classificação 
O gênero Clostridium spp pode ser didaticamente classificado em dois grupos, tendo como base, o mecanismo produtor de doença. 
O primeiro grupo consiste dos clostrídios que tem pouca ou nenhuma capacidade de invadir e multiplicar-se nos tecidos. Tais organismos concentram sua patogenicidade na produção de poderosas toxinas (neurotoxinas) longe do corpo do hospedeiro ou em áreas restritas. As lesões são causadas por toxina ou toxinas. Os dois representantes deste grupo são: Clostridium tetani e o Clostridium botulinum. 
O segundo grupo é numeroso, sendo representado por espécies que invadem e multiplicam nos intestinos e tecidos do hospedeiro. Esses organismos produzem toxinas bem menos potentes do que as do primeiro grupo. Clostrídios deste grupo elaboram toxinas no intestino, causando doenças denominadas enterotoxemias. A toxina age na mucosa intestinal ou em outro lugar, após a distribuição pela corrente circulatória. Feridas e pontos de inoculações podem tornar-se infectado com clostrídios invasivos, produtores de gangrena gasosa, edema e necrose.
Botulismo
Introdução
 O botulismo é uma intoxicação sofrida pelos mamíferos através do consumo de alimentos, rações que contem a toxina de Clostridium botulinum ou de seus esporos.
 No homem, o botulismo teve seu quadro clínico/epidemiológico descrito pela primeira vez em 1820. Em 1910 foi descrito em uma galinha, em 1917 em um equino e em 1922 em bovino.
 Em 1910 pode ser diferenciado no homem 2 tipos de toxina, A e B, posteriormente conseguiu identificar novos tipos de toxinas ao serem esclarecidos mais casos de botulismo. Foi descoberto em 1922 o tipo “Ca” em larvas encontradas em galinhas mortas e o tipo “Cb” em ovinos e bovinos. Em 1927 foi encontrado como causada paralisia dos bovinos da África do Sul, o “Cl” botolinum tipo D. Os tipos E e F foram isolados no homem em 1936 e 1961. O botulismo se apresenta em todo o mundo, os casos são raros em animais domésticos, tendo importância em bovinos e ovinos.
 Apresenta-se sob três formas: Botulismo Alimentar, Botulismo por Ferimentos e Botulismo Intestinal. O local de produção da toxina botulínica é diferente em cada uma dessas formas, porém todas se caracterizam clinicamente por manifestações neurológicas e/ou gastrintestinais. É uma doença de elevada letalidade, considerada como emergência médica e de saúde pública. Para minimizar o risco de morte e sequelas é essencial que o diagnóstico se feito rapidamente e o tratamento instituído precocemente por meio das medidas gerais de urgência.
Botulismo Alimentar - a doença se caracteriza por instalação súbita e progressiva. Os sinais e sintomas iniciais podem ser gastrintestinais e/ou neurológicos. As manifestações gastrintestinais são náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal, podendo anteceder ou coincidir com os sinais e sintomas neurológicos. Os primeiros sinais e sintomas destes podem ser inespecíficos, tais como cefaleia, vertigem e tontura. O quadro neurológico propriamente dito se caracteriza por paralisia flácida aguda motora descendente, associada a comprometimento autonômico disseminado. Visão turva, ptose palpebral, diplopia, disfagia, disartria e boca seca são os principais sinais e sintomas neurológicos. Tem início nos nervos cranianos e evoluem no sentindo descendente. Essa particularidade distingue o botulismo da síndrome de Guillain-Barré que é uma paralisia flácida aguda ascendente.
Com a evolução da doença, a fraqueza muscular pode se propagar de forma descendente para os músculos do tronco e membros, o que pode ocasionar dispneia, insuficiência respiratória e tetraplegia flácida. Uma característica importante no quadro clínico da doença é a preservação da consciência. Na maioria dos casos, também não há comprometimento da sensibilidade, o que auxilia no diagnóstico diferencial com outras doenças neurológicas. O botulismo pode apresentar progressão por 1 a 2 semanas e estabilizar-se por mais 2 a 3 semanas, antes de iniciar a fase de recuperação. Essa fase tem duração variável que dependeda formação de novas sinapses e restauração da função. Nas formas mais graves, o período de recuperação pode durar de 6 meses a 1 ano, embora os maiores progressos ocorram nos primeiros 3 meses após o início dos sinais e sintomas.
Botulismo por Ferimentos – o quadro clínico é semelhante ao do botulismo alimentar. Entretanto, os sinais e sintomas gastrintestinais não são esperados e pode ocorrer febre decorrente de contaminação secundária do ferimento. O botulismo por ferimento deve ser lembrado nas situações em que não se identifica uma fonte alimentar, especialmente em casos isolados da doença. Ferimentos ou cicatrizes nem sempre são encontrados e focos ocultos, como em mucosa nasal, seios da face e pequenos abscessos em locais de injeção, devem ser investigados.
Botulismo Intestinal – nas crianças, o aspecto clínico do botulismo intestinal varia de quadros com constipação leve à síndrome de morte súbita. Manifestam-se, inicialmente, por constipação e irritabilidade, seguidas de sintomas neurológicos, caracterizado por dificuldade de controle dos movimentos da cabeça, sucção fraca, disfagia, choro fraco, hipoatividade e paralisias bilaterais descendentes, que podem progredir para comprometimento respiratório. Casos leves, caracterizados apenas por dificuldade alimentar e fraqueza muscular discreta, tem sido descritos. Em adultos, suspeita-se de botulismo intestinal na ausência de fontes prováveis de toxina botulínica, tais como alimentos contaminados, ferimentos ou uso de drogas. Esse botulismo tem duração de 2 a 6 semanas, com instalação progressiva dos sinais e sintomas por 1 a 2 semanas, seguidas de recuperação em 3 a 4 semanas.
Agente Etiológico
Clostridium btulinum.
Etiologia 
O C. botulinum, é uma agente de 3 a 10 micrômetros de comprimentos de 0,3 a 1,2 micrômetros de largura. É móvel, disposto, com frequência, em cadeias.
Na atualidade, são distinguidos os tipos de toxina A, B, C, D, E e F. A toxina do botulismos é uma das substâncias mais venenosa já conhecida.
O tipo E forma uma protoxina cuja atividade é potencializada várias vezes pela ação da tripsina e de outras enzimas proteolíticas. Enquanto as de tipo A, B e F são muito específicas, entre os tipos C e D e entre E e F são observadas interferências de algumas frações tóxicas. 
Os esporos são muitos resistentes, conservam sua vitalidade no cadáver durante 6 e suportam 5 horas de cozimento. A solução de ácido clorídrico a 10% os destrói em 1 hora e a formalina a 20% em 24 horas. São desnaturalizadas com segurança aquecendo-as durante 30 minutos a 80ºC.
Uma particularidade característica da toxina do botulismo é sua resistência frente a ácidos e fermentos do tubo digestivo. Entre o pH de 3,6 e 8,5 não é observada nenhuma debilitação da toxina. No meio ambiente, por exemplo, no cadáver, nos ossos, plantas putrefeitas, ensacados e feno elaborado as toxinas conservam-se durante meses.
 
Epidemiologia
Suas particularidades epidemiologias são:
- diferente receptividade e modo de alimentação das distintas espécies animais:
- existência de 6 tipos de toxinas, frentes as quais diferentes espécies de animais exibem distintas sensibilidades;
- capacidade esporogênica do agente fora do organismo vivo, na ausência do ar e de acordo com a temperatura, sendo formada toxina contra ao homem e os animais;
- o meio ambiente já possui toxinas especialmente em alimentos e rações.
Não se dispõem de dados exatos sobre a frequência de apresentação dos diferentes tipos d C botulinum no ambiente e nas espécies de animais.
Animais como bovino, suínos e peixes, podem possuir o agente no conteúdo intestinal e expulsá-los com as fezes. Aos óbitos, pode passar do intestino para o todo o organismo. Os esporos exigentes no solo e nas águas residuais penetram nas conservas onde sobrevivem quando são aquecidos de maneira insuficiente, assim como na carne e no cadáver putrefeito, podem se multiplicar e gerar toxina.
Pode também se acumular em poças de água parada, em plantas que entram em putrefação, nas margens pantanosas de rios, nos ensacados de forragens preparados deficientemente. E em outros alimentos decompostos.
Os animais tentam corrigir sua carência de fósforo e cobrir suas necessidades de proteínas lambendo e ingerindo animais mortos nos campos. Assim podem ingerir a toxina botilínica que é encontrada em rastros de carne e ossos dessecados.
Patogenia
Após ser ingerida, a toxina passa por absorção do estômago e intestino, chegando ao sangue. A toxina botulínica é uma neurotoxina, masque também lesa as células dos vasos e outros tecidos. Desenvolve sua ação sobre as terminações nervosas colinérgicas dos sistemas periférico e autônomo. No estágio inicial são afetados os centros motores da medula vertebral e, ao progredir, atava as sinapses de fibras musculares periféricas. Sua ação tóxica consiste em interromper a liberação de acetilcolina por inibição da acetilcolinesterase.
Na evolução da doença é produzida paralisia progressiva dos nervos motores que, irreversíveis.
Quantidades subletais da toxina que administradas em doses isoladas, não causam nenhuma manifestação patológica, provocam o aparecimento da doença ao ser ingerida repetidamente com intervalos de dias ou semanas.
Sintomas Clínicos
O prazo de incubação depende da quantidade ingerida de toxina, dura entre 12 horas e 14 dias. Além do tipo de toxina, a receptividade da espécie animal influi sobre a evolução e gravidade da doença.
Quando o botulismo aparece, logo após o prazo de incubação começa o desaparecimento de tônus muscular, pupilas dilatas, e salivação, respiração ofegante. Os animais morrem após uma breve duração da doença, nos prazos de poucas horas ou da noite para o dia.
Os sinais de bovinos e ovinos consistem em marcha rígida, transtornos de movimentos, parada dificultada e decúbito. Há paralisia progressiva das extremidades.
A cabeça torce lateralmente, dificuldade de mastigação, paralisia da língua e maxilar. Após posteriores manifestações paralíticas os animais morrem.
As aves incluindo os pássaros apresentam debilidade nas patas, arrastam-se de cócoras, apoiam-se no esterno, cabeça pendente, pescoço dobrando em ângulo agudo. Apresentam sonolência, acessos convulsivos e sinais de esgotamentoPrognóstico
É desfavorável.
Anatomia Patológica 
Não existe nenhuma lesão anatomopatológica que seja específica dessa doença. É observada compressão sanguínea em todos os ósgaãos, edema pulmonar repleção da bexiga urinária.
Diagnóstico Diferencial
Serão levadas em consideração a este respeito, envenenamentos, hipomagnesemia, hipocalcemia, encefalomielite e outas doenças de sistema nervoso central de evolução aguda.
Tratamento
Quando a evolução é rápida, principalmente nos animais domésticos, costuma ser muito tarde. A aplicação de soro antitóxico de 5-10 mL por SC e pode produzir a neutralização da toxina somente nas primeiras 12 horas.
Nos animais maiores, quando a evolução é lenta pode ser aplicado antissoros, administração de um purgante pode ser útil.
Profilaxia
Procura-se que os animais consumam alimentos corretos, sobretudo durante os meses de verão. Evitar sujar a carne da ração com conteúdo intestinal ou terra. A carne sempre deve ser armazenada a temperatura inferior a 10 ºC. deve-se tomar cuidado para que os comedouros estejam limpos. Não oferecer cadáver de outros animais como alimentação. Convém realizar uma imunoprofilaxia nos animais ameaçados de sofrer botulismo com vacina toxóide.
Tétano
Introdução
 O tétano é uma doença tóxica infecciosa que acomete os animais domésticos e o homem por ação das toxinas produzidas pelo Clostridium tetani. Os equinos são os mais susceptíveis, enquanto nos bovinos, cães e gatos a doença é ocasional.
 A infecção por tétano é caracterizada por convulsões tônicas de toda a musculatura ou de alguns grupos musculares e, por uma marcada exaltação dos reflexos, que é originada como consequência da formação de toxina pelo C. tetani no lugar de sua penetração no organismo.Agente Etiológico
 Clostridium tetani.
Etiologia
 O C. tetani é uma bactéria gram positiva, se apresenta na forma de bacilo delgado, móvel pelos seus flagelos perítricos sem capsula. É anaeróbio, podendo se apresentar sob a forma vegetativa ou esporulada, dependendo das tensões de oxigênio local. A forma esporulada da bactéria possui alta resistência ambiental, mantendo-se viável a diferentes condições adversas, que incluem extremos de temperatura e exposição à luz solar direta. 
Epidemiologia
 Os esporos do agente causal estão presentes, sobretudo, nas terras de culturas e jardins adubados com esterco e em diversos alimentos em especial o feno, sendo menos frequentes em solos com altas proporções de areia. O C. tetani é encontrado no conteúdo intestinal de diversas espécies animais (e também no homem) onde se multiplica e cai no solo com os excrementos, onde esporos conservam sua vitalidade durante longo tempo.
 Os surtos são relacionados com a higiene precária de instalações e de utensílios utilizados no manejo dos animais.
Patogenia 
 A infecção acontece quando, a partir do solo ou de fezes contaminadas o endósporo invade uma solução de continuidade da pele e encontra soluções favoráveis para germinar e se multiplicar. Sendo que a bactéria não possui a capacidade invasora tecidual, ela precisa de algum ferimento como traumatismo com objetos perfurocortantes, cirurgias ou penetra através do aparelho digestório. A bactéria precisa de ferimentos profundos, hematomas e porções tissulares necrosadas para se multiplicarem, pois nesses ferimentos tem baixas concentrações de oxigênio.
 A germinação dos esporos, a multiplicação do agente e a formação de toxinas ocorrem geralmente, no ponto de infecção. Com essa multiplicação tem a produção da tetanospasmina, que é a toxina responsável pelos sinais clínicos característicos da doença, pois possui uma potente ação neurotóxica. Tetanospasmina é liberada após a morte ou lise de bactérias em crescimento. A toxina penetra no sistema nervoso central e se liga as células nervosas que controlam a contração muscular, bloqueando a transmissão de estímulos inibitórios, resultando em espasmos musculares. Também há liberação de outra toxina, tetanolisina, na qual favorece a necrose no local da ferida para ter a multiplicação do C. tetani.
 Já os esporos na forma vegetativa são inofensivos, são viáveis, mas incapazes de germinar, e suas toxinas não causam mau nenhum ao animal.
 O período de incubação varia de 3 dias a 4 semanas. Quanto menor o período de incubação mais grave é o tétano.
Sinais Clínicos
 É baseado na rigidez da musculatura corporal, que se estende a partir dos músculos da cabeça, acompanhada por tremor. Ocorre trismo com limitação do movimento da mandíbula, prolapso da terceira pálpebra, rigidez dos membros posteriores, cauda rígida e deslocada do corpo, posicionamento ereto das orelhas, dilatação das narinas, tremores musculares exagerados quando o animal é excitado, hiperestesia e resposta exagerada aos estímulos externos. O peristaltismo se encontra retardado, tendo retenção de fezes e de urina. Já nos ruminantes é observado o timpanismo por ser atenuada a atividade ruminal. Pode haver a pneumonia por aspiração de alimento, gerando resultado fatal.
Diagnóstico 
 Anamnese (história de cirurgias recentes, ferimentos...), exames clínicos laboratoriais, esfregaço direto ou cultura anaeróbia de material proveniente da ferida e baço.
Tratamento 
 Uso de antibióticos (Cloranfenicol, Tetraciclinas, Metronidazol, Penicilina) soro antitetânico (IV dose única), fluido terapia (ringer-lactato). Relaxante muscular (Diazepam 0,5 a 1,5mg/Kg/IM), higienização com peóxido de hidrogênio e iodo.
 Necessário manter os animais em baias e escuras, em local de baixo ruído e acesso restrito.
Controle
 Isolar os animais os positivos durante o tratamento, manter a higienização de todos os utensílios utilizados, manejo correto de todos os animais inclusive os doentes. 
Profilaxia
 Vacinação do animal anualmente.
Soro antitetânico antes de intervenções cirúrgicas ou depois de ferimentos que podem facilitar a infecção.
Enterotoxemia
Introdução
A enterotoxemia é uma doença de infecção aguda e não contagiosa com elevadas taxas de mortalidade. Ela é causada pelo Clostridium perfringens, que produzem toxinas no trato gastrintestinal. Acomete bovinos, ovinos e caprinos.
A multiplicação intestinal dessas bactérias se deve a fatores ligados ao hospedeiro e ao seu meio ambiente, principalmente a alimentação. Animal jovem tem uma maior predisposição a essa enfermidade.
Está associado às lesões semelhantes ao edema maligno, especialmente nos ovinos. Existe variação toxigênica desses microrganismos responsáveis por toxemias fatais em ovinos, bezerros, leitões e no homem. 
Agente Etiológico
Clostridium perfringens
Etiologia
C. perfringens é uma bactéria bacilo gram positiva, anaeróbia, esporulada e imóvel. Os diferentes tipos de C. perfringens são classificados como A, B, C, D ou E em relação à variação na produção de quatro diferentes toxinas denominadas de principais (alfa, beta, épsilon e iota). As toxinas produzidas tem importância na patogenia das doenças associadas.
Sendo C. perfringens tipo D o mais frequentemente envolvido no processo devido à alta letalidade e às características ecológicas do agente, sendo presente n otrato intestinal dos animais e do solo e pela forma de resistência na natureza através de esporos, a erradicação das enfermidades causadas pelos clostrídios é praticamente impossível.
Em bovinos, a enterotoxemia pode ser causada por C. perfringens tipo A, B, C e D.
Epidemiologia 
A infecção é natural já que C. perfringens se encontra no solo e no trato gastrintestinal do próprio animal, isso faz com que a doenças esteja distribuída mundialmente. Fatores que alteram o ambiente intestinal, como níveis de elevados de carboidratos, dietas ricas em proteína e pastagens luxuriantes, podem permitir abundante crescimento de C. perfringens e produção de toxinas.
Não é uma doença contagiosa, porém podem ocorrer vários casos em uma mesma criação, pois todos os animais do rebanho são submeditos aos mesmo manejo.
Patogenia
A bactéria faz parte da flora intestinal do animal e pode também ser encontrada no solo, porém em pequenas quantidades. A doença se desenvolve quando há aumento dessa população. Animais submetidos a uma dieta com muito concentrado e pobre em fibras pode levar a uma multiplicação descontrolada do bastonete, causando a enterotoxemia, como também superalimentação ou mudanças bruscas na dieta.
A doença está relacionada principalmente à ação necrosante e letal da toxina épsilon. C. perfringens produzem uma protoxina que é ativada pela tripsina digestiva ou por toxinas secundárias da bactéria formando a toxina épsilon. A rápida proliferação da bactéria provoca mudança na permeabilidade intestinal, fazendo com que suas toxinas sejam absorvidas com maior facilidade e velocidade chegando a circulação sitêmica.
Receptores para a toxina estão presentes no endotélio vascular do cérebro onde a toxina causa edema. Áreas hemorrágicas no intestino delgado e petéquias no endocárdio estão presentes. Hiperemia e degeneração são vistas no córtex renal que se torna friável e macio (rim polposo). O aumento da permeabilidade vascular afeta as camadas serosas do peritônio e pericárdio, causando extravasamento de fluido sanguíneo nestas cavidades.
A toxina épsilon ativada tem um efeito de aumento na pressão sanguínea como resultado da vasoconstrição. A morte é súbita ou procedida de depressão, retação da cabeça e convulsões. A enterotoxina por Clostridium tipo D tem sido registrada em cabritos e bezerros. Alguns bezerros evidenciam súbita irritabilidade, mudança de comportamento, convulsões e morte.
Existem três formas de manifestação da doença: forma super aguda, aguda e subaguda.
Sinais Clínicos
- forma super aguda: os animais não apresentam sintomatologia prévia, sendo na maioria das vezes, encontrados jámortos sem nenhuma evidência (morte súbita);
- forma aguda: indivíduo apresenta incoordenação, prostração e sintomas clássicos de enfermidades neurológicas, como vocalização, convulsões generalizadas e manias.
- forma subaguda: o animal perde o interesse em se alimentar e beber água, tal como podem surgir problemas de cegueira, cólicas e diarreia.
Em todos os tipos, o estágio final é caracterizado por gligosúria e hiperglicemia.
Diagnóstico
A ocorrência da doença nos animais criados em confinamento com bons níveis de alimentação são sugestivos de enterotoxemia, assim como a observação, na necropsia, de rim polposo e enterite segmentaria. A avaliação de glicose na urina pode ser indicativo importante para o diagnóstico. As lesões histopatológicas dos rins e cérebro são características da doença. Em esfregaços do conteúdo intestinal coradas pela técnica de gram pode observar predominância de bacilos gram positivos com a forma típica de Clostridium. O isolamento da bactéria não tem valor no diagnóstico já que essa bactéria se encontra normalmente no trato digestivo de animais sadios. O diagnóstico de certeza realiza-se pela detecção da toxina épsilon no intestino delgado.
Baseia-se na administração de antitoxinas, porém de pouco sucesso, pois devido à natureza aguda da doença, na maioria das vezes, os animais são encontrados mortos ou agonizantes.
Controle e Profilaxia
Quando está ocorrendo um surto as únicas medidas de controle são a vacinação imediata dos animais e a diminuição dos níveis de alimentação, levando os animais a áreas com menor oferta de alimento por um período de 15 a 20 dias, até que se instale a imunidade. É recomendável 3 semanas depois da vacinação revacinar os animais para garantir uma melhor imunização.
O manejo alimentar é de extrema importância para evitar a ocorrência de enterotoxemina. Deve-se proceder a uam mudança gradual de alimentação de dietas pobres em carboidratos e proteínas para ricas, para possibilitar uma adaptação da flora ruminal. Como na maioria das clostridioses, as principais medidas de controle da doença estão encontradas no manejo e vacinação sistemáticas de todo rebanho.
Gangrena Gasosa
Introdução
É uma infecção exógena e necrosante de tecidos moles que acometem mais os bovinos, ovinos e caprinos, porém podem atingir também pequenos animais. Essa patologia PE causada por um ou mais microorganismos do gênero Clostridium. Pode ser chamado de “Edema Maligno”. 
A corrência dessa enfermidade, de ampla distribuição mundial, está relacionada ao estrito contato entre estes agentes e animais domésticos, o que favorece a contaminação de feridas decorrentes de práticas cirúrgicas e/ou de manejo sem cuidados assépticos, por estes microorganismos entrarem no corpo através de feridas na pele e mucosas.
Agente Etiológico
Clostridium septicum, Clostridium sordellii, Clostridium novui tipo A, Clostridium chauvoei e Clostrdium perfringens tipos A que é o mais comum.
Etiologia
Os microorganismos implicados, são bacilos anaeróbios gram positivos capazes de formarem endósporos, do gênero Clostridium, que tem presença ubiquitária no solo e colonizam aparelho gastrointestinal de animais e humanos.
Epidemiologia
Por contaminação de feridas com terra ou fezes, castração corte da cauda, vacinação, lesões provocadas pela tosquia entre outros.
Patogenia
Ela é protegida por uma espécie de cápsula, quando é chamada de esporo, que através de uma porta de entrada direta, como uma ferida, se aloja no músculo do animal e começa e germinação do esporo, que é o processo pelo qual a bactéria é ativada novamente, saindo da cápsula. Nesse local, a bactéria começa a replicar e a produzir toxinas, que são produtos gerados durante o desenvolvimento dela. Essas toxinas são irritativas ao tecido muscular e causam necrose no local onde se iniciou o processo. O músculo afetado fica com volume aumentado, quente no início do processo e depois frio, já que o tecido fica necrosado, deixando de receber irrigação sanguínea. Além disso, dica com um aspecto crepitante, como se houvesse bolhas no músculo, com uma consistência flácida, apresenta febre e ficam muito deprimidos, levando o animal a óbito em 24 às 38 horas.
Sinais Clínicos 
Seus sintomas envolvem dor e inchaço na região afetada, gás nos tecidos e destruição dos mesmos. Além de febre, sudorese, ansiedade, baixa da pressão sanguínea. Há também mau cheiro em virtude do gás acumulado e da putrefação da matéria orgânica.
Algumas espécies produzem toxinas, que levam o paciente à confusão mental,
Perturbação respiratória, emagrecimento rápido, palidez, pulso intermitente, coloração amarelada.
Diagnóstico
- clínico: c Omo seus sinais são bastante visíveis e perceptíveis, o diagnósticos da gangrena gasosa é feito basicamente com análise visual do edema. Com o exameclínico visual é possível ver e perceber a descoloração do tecido da pele, a presença de hemorragia e a evidência do gás subcutâneo.
- laboratorial: bacteioscopia e cultura de exsudato para identificar a bactéria no organismo. Exames sanguíneos também consegue identificar e diagnosticar a doença.
Tratamento
Debridamento do tecido necrosado visando evitar que a bactéria se espalhe para outras partes do corpo.
Antibiocoterapia: penicilinas, clindamicina, metronidazol.
Controle
Práticas adequadas de manejo, vacinação. Atenção no manuseio de seringas, instrumentais cirúrgicos e qualquer material perfurocortante, de modo que a aplicação não seja feita em locais onde a pele do animal esteja suja. Fazer a correta assepsia dos equipamentos após o uso.
Profilaxia
- vacinação após 3 meses de idade;
- reforço com 30 dias;
- reforço anual;
- uso de aintissépticos.
Hepatite Necrótica
Introdução 
Clostridium novyi é causa da hepatite necrótica dos ovinos e bovinos.
A hepatite necrótica infecciosa ou “black disease” dos ovinos e bovinos resulta das infecção do C. novyi tipo B. Os esporos em latência germinam no fígado lesionado pela migração de fasciolas e os efeitos sistêmicos resulta em morte (aguda ou superaguda) seguida da disseminação da toxina alfa. Seus efeitos hepatotóxicos histotóxicos e cardiotóxicos produzem edema difuso nas serosas e necrose hepática focal. O nome “black disease” deriva da característica escurecida por baixo da pele devido a congestão venosa. A morte súbita de porcas tornou-se um problema emergente que está associado à multiplicação de C. novyi tipo B no fígado ou no parto.
Esporos mutantes não toxigênicos obtidos por engenharia genética do C. novyi administrados endovenosamente germinam e produzem lesão tecidual somente em determinadas condições de redução de oxigênio aquelas encontradas em tumores sólidos. Esta abordagem é agora aplicada em testes clínicos. Não há tratamento eficaz contra as infecções por C. novyi, mas a profilaxia com toxóides é eficaz. Uma segunda geração de imunógenos veterinários pode estar baseada no toxóide α, tanto natural como recombinante.
Agente Etiológico
Clostridium novyi.
Etiologia
O Clostridium novyi é um bastonete grande, medindo 5 a 10 m de comprimento e 1 a 1,5 micrômetro de diâmetro; esporo oval central ou subterminal; deforma o corpo bacteriano; acapsulado; possui flagelo peritríquios; móveis sob condições de anaerobiose; G positivo quando jovens, mas tornam-se Gram variáveis. 
O C. novyi é anaeróbio estrito, sendo difícil cultivá-lo no isolamento primário. O crescimento pode ser melhorado com a adição de glicose, sangue ou cérebro. As colônias são chatas com bordos irregulares que se espalham na superfície do Agar como um “filme” de crescimento transparente. Há hemólise, após 48 a 72 de incubação. No meio de carne cozida, o crescimento é lento e a carne torna-se rósea. A gelatina é liquefeita e o soro coagulado, mas não digerido. As colônias quando crescidas em meio contendo gema de ovo produzem uma zona de precipitação opalescente (Reação de Nagler), devido à produção de lecitinase (gama toxina) pelo C. novyi tipo A e devido à beta toxina do tipo B eD. A fermentação de carboidratos é variável. A grande maioria produz ácido e gás da glicose, mas não fermentam a lactose.
Epidemiologia 
O C. novyi está presente no solo e intestino dos herbívoros, podendo causar GG em: eqüinos, bovinos, ovinos, caprinos, suínos e animais de laboratório. O organismo pode contaminar a superfície de feridas cutâneas e, menos freqüentemente, causar infecções intestinais. Na ferida infectada, desenvolve-se lesão de GG que se assemelha àquela causada pelo C. septicum e diferenciada em laboratório.
Patogenia
A via de transmissão destes dois patógenos é por ingestão, sendo o organismo carreado ao fígado via hematógena, originando destruição tecidual local resultante da migração parasitária hepática, o que provoca a germinação do organismo levando à produção de toxinas. Essas toxinas produzidas na lesão local são absorvidas pela circulação sanguínea e, eventualmente causam morte, sendo que a recuperação raramente ocorre. Parasitismo hepático o fator desencadeador da infecção.
Sinais Clínicos
Congestão intensa dos vasos sanguíneos pode resultar no escurecimento da pele e a presença de edema subcutâneo resultante de falência cardíaca pode ocorrer.
Fígado congestionado com zonas necróticas. Exsudatos e hemorragias nas subserosas. Evolução de algumas horas a 2 dias. Morte súbita. Abatimento. Imobilidade. Febre. Dor abdominal.
Diagnóstico
As lesões hepáticas contêm bacilos de grande tamanho, desde Gram positivos até Gram variáveis com esporo grande de forma ovalada que podemos identificar mediante o conjugado fluorescente anti-C. novyi. A anamnese e as lesões indicam o diagnóstico clínico, mas o diagnóstico final deve ser confirmado, no laboratório, utilizando amostras de fígado e uso da imunofluorescência (IF).
Controle e Profilaxia
Os animais são imunizados contra a doença com toxóide concentrados pelo alum. Duas doses de vacina imunizam bem os animais, conferindo um ano de proteção. No caso de surtos da doença pode ser utilizado soro hiperimune.
Hemoglobinúria Bacilar
Introdução
O Clostridium haemolyticum está intimamente relacionado com o Clostridium novyi Tipo D sendo causa da Hemoglobinúria Bacilar (HB) dos bovinos, (Doença Hemorrágica ou Icterohemoglobinúria infecciosa) e ocasionalmente, em ovinos.
Agente Etiológico
Clostridium haemolyticum.
Etiologia 
O C. haemolyticum é maior que os outros clostrídios invasores; mede 1 a 1,3 m de diâmetro e 3 a 5,6 m de comprimento; apresentam-se sozinhos ou em cadeias curtas nos tecidos e no cultivo; esporo oval e subterminal; causa aumento de volume na célula em que se aloja; ativamente móveis quando jovens; Gram positivos quando jovens, mas perdem rapidamente a capacidade de manter-se corado.
Os esporos do Clostridium haemolyticum são ingeridos pelos animais nas pastagens contaminadas e atingem o fígado. Em conseqüência da criação de condições anaeróbias no fígado, há uma multiplicação do clostrídeo e produção de toxinas. 
Segundo RIET-CORREA (1998), a hemoglobinúria bacilar é mais freqüente em bovinos maiores de 2 anos de regiões alagadiças e está normalmente associada a lesões hepáticas produzidas por larvas de Fasciola hepática e outros parasitas. Segundo NEVES (1997), o Clostridium haemolyticum pode ser introduzido em regiões livres da doença através de gado proveniente de zonas contaminadas.
Patogenia
A doença está relacionada ao pastejo em áreas pantanosas em que o pH é próximo a 8 ou mais alto. O microrganismo mostra uma predileção por águas alcalinas. Animais portadores podem introduzir o agente em áreas não infectadas. A doença ocorre principalmente durante o verão e outono. 
O local da produção da toxina é o fígado. A destruição hepática é causada pela migração de larvas de F. hepatica que favorece a germinação dos esporos do C. haemolyticum. A lesão hepática é importante na multiplicação bacteriana e síntese da toxina com posterior ocorrência de surtos de hemoglobinúria bacilar em animais após 2º a 3º dias da realização de biópsias hepáticas. 
A toxina beta liberada (fosfolipase C) no fígado causa hemólise maciça intravascular e lesão capilar. A hemoglobina passa para a urina. Há hemorragias na luz do intestino como resultado da lesão capilar. Os animais infectados separam-se dos demais. Mostram-se arqueados com contração da musculatura abdominal e dificuldade ao mover-se. Respira com dificuldade e geme. Febre (40 a 41º C), hipotermia e morte. As fezes mostram-se biliosas ou sanguinolentas. A urina torna-se avermelhada semelhante ao vinho do Porto e espumosas (↑ albumina). Não há hemácias íntegras na urina. Infartos no fígado são as principais lesões anatomopatológicas. Esses infartos (tecido necrótico) variam de 5 a 20 centímetros de diâmetro, redondos (“petit pois”) e de coloração mais clara. O infarto pode ser localizado em qualquer parte do fígado como resultado da trombose de um dos ramos da veia porta. Nos sinusóides hepáticos são encontrados grandes números de bactérias, contendo esporos terminais ou subterminais. As membranas serosas e o tecido subcutâneo apresentam grandes hemorragias, assim como os órgãos parenquimatosos.
Sinais Clínicos
Evolução de 12 a 36 horas, mortalidade súbita no rebanho, febre, abatimento, anorexia, dor abdominal, diarréia hemorrágica e hemoglobinúria.
Fígado aumentado de volume, amarelado e com um ou mais focos necróticos de até 10 cm de diâmetro com coloração acinzentada e uma zona hiperémica à volta (infarto hepático), icterícia, abomaso-enterite hemorrágica, petéquias e exsudatos hemorrágicos generalizados.
Diagnóstico
As lesões hepáticas são as melhores fontes de esfregaços positivos para o Gram e prova de imunofluorescência. 
No cultivo, é preciso Agar sangue recentemente preparado e condições de anaerobiose estritas. O C. haemolyticum deve ser cultivado em meios contendo fígado. A fosfolipase C (beta toxina) inoculada em cobaia por via intramuscular. Coelhos, cobaias e camundongos são animais indicados na inoculação experimental, pois são sensíveis à toxina. A inoculação subcutânea provoca hemorragia, edema e pouco ou nenhum gás, no ponto de inoculação. A morte dos animais inoculados ocorre em um a dois dias.
Tratamento
A doença é caracterizada por morte súbita e, dificilmente tratada com antimicrobianos. O tratamento precoce com antimicrobianos dá bons resultados. O C. haemolyticum é sensível à penicilina G, à ampicilina, ao cloranfenicol e às tetraciclinas.
Antissoro pode ser utilizado como profilaxia e terapia (500 - 1.000 mL). Antissoro, antitoxina e transfusão de sangue possuem pouco valor prático pelas características populacionais da doença.
Controle e Profilaxia
Cultivos formolados e precipitados (toxóides) pelo alum são utilizados para imunização de bovinos. Em áreas endêmicas os animais devem ser imunizados a cada seis meses. A vacinação deve ser repetida a cada 6 a 12 meses em áreas endêmicas. 
O controle estratégico contra F. hepatica deve ser instituído como auxiliar no controle da HB.
Carbúnculo Sintomático
Introdução
Trata-se de doença infectocontagiosa fatal em bovinos, ovinos e outros ruminantes, que corre principalmente em animais jovens e nos meses mais quentes.
Conhecida vulgarmente em nosso país por “Manqueira”, “Peste do Ano”. Tem como agente a bactéria Clostridium chauvoei.
O Carbúnculo Sintomático é comum mais em bovinos. Entretanto, a infecção que é iniciada por causa de um traumatismo (edema maligno), podendo ocorrer em outros animais. Devido ao fato da taxa de mortalidade situar aio redor dos 100%, esta doença é economicamente importante e de difícil tratamento.
Agente Etiológico
Clostridium chauvoei
Etiologia
Tem como agente causador o C. chauvoei, uma bactéria gram positiva em forma de bastonete e estritamente anaeróbica, formadora de esporos altamente resistentes as mudanças ambientais e desinfetante. É encontrado mais comumente no solo e trato gastrointestinal. A bactéria pode ser encontrada na forma vegetativaou de esporos.
Epidemiologia
O carbúnculo sintomático ocorre mundialmente com índices que diferem dentro e entre áreas geográficas, sugerindo reservatório no solo ou fatores climáticos ou sazonais ainda não bem definidos. Uma vez que uma área tenha sido contaminada, os esporos persistem por anos. A transmissão direta de animal para animal não ocorre. Os surtos em bovinos ocorrem mais comumente durante o verão e outono. 
Os bovinos são susceptíveis na idade de 6 meses a 2 anos. Animais em boa condição corporal e em rápido crescimento são mais prováveis de desenvolver a doença do que animais não viçosos, devido a maior concentração de glicogênio muscular que serviria de substrato para o clostrídeo e/ou a alterações musculares, provocadas pelo alto grau de síntese muscular.
Acredita-se que a porta de entrada seja pela mucosa intestinal, passando para os vãos linfáticos e a circulação sanguínea. Passa pelo baço e fígado ficando latente até que a massa muscular seja lesada de modo a fornecer um rico meio de crescimento. 
A troca de dentes poderia fornecer uma porta de entrada, o que explicaria a maior ocorrência em animais de 6 meses a 2 anos.
Patogenia 
A doença se desenvolve quando os esporos latentes, presente nas grandes massas musculares germinam e se multiplicam, quando esses músculos são traumatizados, resultando em áreas de baixo potencial redox. As células bacilares crescem, fermentem o glicogênio muscular, digerem a proteína e produzem gás e exotoxinas. Esporos no miocárdio são estimulados produzindo lesões típicas no miocárdio. O estímulo para germinar é possivelmente consequência de alterações produzidas por elvação do níveis de cortisol e catecolaminas em resposta ao estresse.
Os efeitos necrosantes, leucocidas da toxina alfa e hialuronidase promovem a mionecrose típica. Tem uma consistência crepitante e esponjosa, e é seca na superfície do corte. Diminuição nas contagens de leucócitos e plaquetas. A toxina circulante e os produtos de degradação tecidual levam a uma toxemia fatal com alterações degenerativas no úsculo cardíaco e órgãos parenquimatosos.
Sinais Clínicos
Começa com a caludicação em virtude de feridas da pele e dos pés. Há perda de apetite, febre alta, cólicas, respiração acelerada, apatia, dispneia e os característicos tumores crepitantes, quentes e dolorosas. Quando os tumores são pressionados, produzem uma crepitação, como se houvesse areia debaixo da pele, resultante de gás produzido nos tecidos pelos microorganismos. Quando a morte se aproxima o animal pode na ose levantar, apresenta tumores e até convulsões.
Logo após a morte, o corpo do animal se distende com o gás e suas pernas ficam abertas e tensas. O animal morre em um a dois dias após as primeiras manifestações clínicas, no entenato, pode haver mortes súbitas.
Tratamento
O tratamento é desapontador muitas vezes, embora C. chauvoei seja sensível a penicilina, ampicinila e tetraciclina. A penicilina deve ser administrada inicialmente pela via endovenosa, seguida de reposição intramuscular, se possível no local afetado. O tratamento é prolongado, bem como a recuperação do animal, cujos ferimentos deteriorados demoram a cicatrizar. A decisão de tratar deve ser avaliada com reserva.
Controle e Profilaxia 
 Vacinação sistemática aos seis meses de idade. 
Os cadáveres de animais vitimados devem ser logo queimados e os locais desinfetados, assim como os materiais que possam transportar material virulento. Esporos são resistentes e de difícil destruição.
Algumas opções as vacinações convencionais podem reduzir significativamente o risco potencial de ocorrência da doença no plantel:
- vacinar as vacas prenhes um mês antes da parição;
- vacinar os bezerros na desmama e revacinar um mês após. Revacinar anualmente até os 3 anosde idade;
- vacinar os bezerros aos 4 meses de idade e revacinar um mês após. Revacinar anualmente até os 3 anos de idade.
Carbúnculo Hemático
Introdução 
 Em animais, o carbúnculo hemático é uma doença causada pelo Bacillus anthracis. Em humanos o Bacillus anthracis causa o antraz.
 O antraz é uma zoonose de ocorrência global, mais comum em regiões rurais com programas inadequados de controle de carbúnculo hemático no gado. Nestas regiões, os animais infectados podem direta ou indiretamente infectar humanos, e a forma cutânea é a que ocorre em 95% dos casos.
Agente Etiológico
 Bacillus anthracis.
Etiologia
 A doença é causada pelo Bacillus anthracis, uma bactéria gram positiva, encapsulada, imóvel e formadora de esporos, com extremidade em forma de Ângulo reto com formas isoladas ou em cadeia 3,8 x 1,2 µm. Quando as bactérias são expostas ao oxigênio, formam esporos. Estes esporos são altamente resistentes ao calor, frio, desinfetantes químicos e dessecação, ficando viáveis e infectivos no solo por muitos anos. Os animais normalmente se infectam ao ingerir esporos presentes no solo, que muitas vezes favorecem a viabilidade do B. anthracis, assim também como água ou comida contaminada. Os esporos podem se espalhar através de água de rios, insetos, animais selvagens e aves.
 Acidentalmente pode ser transmitida ao homem, ocorrendo três tipos de infecção: cutânea, inalatória e gastrointestinal. Em condições naturais, a mais comum é a lesão cutânea conhecida como “Pústula Maligna”, sendo as demais raríssimas.
 Na forma vegetativa é facilmente destruída por putrefação, pasteurização e pela maioria dos desinfetantes comuns. Já a forma esporulada é resistente às condições naturais de dissecação.
Epidemiologia
Acometem mamíferos domésticos e animais silvestres. Ruminantes são mais susceptíveis e comumente afetados. Transmissão pessoa a pessoa da forma inalatória de antraz não foi confirmada, portanto o homem não é considerado fonte de infecção.
Os esporos estão presentes presente no solo, em lã e pelo de animais e na carcaça de animais infectados.
A transmissão acontece pelo contato direto da pele lesada com produtos animais contaminados pode causar antraz cutâneo. Ingestão de carne infectada crua ou mal passada pode causar formas orofaringeana ou gastrointestinalna doença. Inalação de esporos aerosolizados.
Patogenia
O B. antthracis engana o sistema imunológico produzindo uma casula anfagocítica. A doença é mediada por exotoxinas. Após entrar por inoculçao em feridas, ingestão, os esporos infectam macrófagos germinam e proliferam. Na infecção cutânea e gastrointestinal, a multiplicação pode ocorrer no local da infecção e nos linfonodos adjacentes. Toxina letal e a toxina de edema são produzidas e causam respectivamente necrose local e edema pronunciado, que é a principal característica da doença. Com o aumento da produção de toxinas, aumenta o potencial de destruição tecidual generalizada e falência de órgãos.
Manifestações Patológicas
Ausência de rigor mortis, putrefação precoce, distensão da carcaça pela alta produção de gases, sangue escuro e viscoso, ausência de coagulação, líquido serosanguinolento nas cavidades corporais, edemas generalizadas, edemas generalizados, esplenomegalia, eliminação de sangue pelos orifícios naturais. A carcaça de um animal morto autolisa rapidamente e torna-se bastante distendida pela alta produção de gases putrefação.
Sinais Clínicos
Os sintomas e período de incubação do antraz em humanos variam em depedÊncia da via de transmissão da doença. Geralmente, os sintomas iniciam-se sete dias após a exposição. O período de incubação da infecção natural em animais é tipicamente de 3 a 7 dia, podendo ter variação de 1 a 14 dias ou mais.
Febre, tremores musculares, dificuldade respiratória convulsões, normalmente passam despercebidos. Cólica e enterite proeminente.
Formas Clínicas
No homem, existem 3 formas de infecção:
- forma cutânea: mais comum. Bactéria entra pela pele lesionada. A lesão caracteriza-se por diminuição da sensação dolorosa e escara negra associada com edema local extenso. Outros sintomas podem incluir aumento dos linfonoddos adjacentes, febre, mal-estar e dor de cabeça.
- forma gastrointestinal:ingestão de carne contaminada. A forma intestinal e é caracterizada por uma inflamação aguda do trato digestivo, ocorrendo severa dor abdominal. A forma orofaringrana apresenta-se como úlcera oral, ou esofágica podendo ocorrer lesões na base da língua ou nas amígdalas, com dor de garganta.
- forma inalatória: a inalação pelos alvéolos ativa os macrófagos que ingerem os esporos. Febre, dispneia, tosse, cefaleia, vomito, calafrio, fraqueza muscular, dor abdominal, torácica, choque. Desenvolve meningite hemorrágica,delírio, cianose e hipotensão progridem rapidamente até a morte.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico necessita do auxílio do laboratorial. Como, esfregaços de sangue, isolamento de cultura, Swab nasal, PCR, ELISA.
Tratamento 
Em humanos se faz com antibióticos, mas são efetivos contra as formas germinativas da bactéria. Em animais, não se recomenda o tratamento, é feito o descarte.
Controle e Profilaxia
A notificação a órgãos oficiais é obrigatória.
A desinfecção de estábulos e equipamentos usados no manejo, controle de abutres que se alimentam de animais mortos.
Animais com suspeita devem ficar em quarentenas, em casos positivos é indicado incineração ou depósito em cova profunda dos animais mortos, dejetos e fômites.
Em humanos, autoridades em saúde pública normalmente iniciam a profilaxia.
Vacinação consiste em 3 injeções nas semanas 0, 2 e 4 e 3 reforços aos 6, 12 e 18 meses. Vacinação de rotina é somente indicada para pessoas que trabalham na produção de B anthracis em atividade industrial. 
Referências Bibliográficas
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