TB + Meningites + etc

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TUBERCULOSE 
Pensar em pctes com risco de exposicao ou vulnerabilidade a TB com quadros sistemicos ou 
febris. 
Ainda que o HIV seja o principal fator de risco, em números totais a tuberculose eh mais 
prevalente em pacientes sem HIV. 
Casos de MDR (multirresistente) - principalmente China e Índia. 
Bacilo de Koch - BK 
Bacilo alcool-ácido resistente - BAAR (coloração) 
01- Características das micobacterias: ​ crescimento lento (24h) com transmissão aerea por 
meio dos núcleos de Wells (n95 + pressao - ), porem nao transmissível a partir de roupas e 
objetos com as gotículas depositadas. ​Aeróbia ​- ápices pulmonares - Reinfecção mais comum 
na fase ativa, enquanto na fase latente promove certa protecao. 
● Multibacilifero: BAAR +, contaminação ambiental 
● Paucibacilifero: BAAR - com cultura +, pouco contaminantes 
● Nao baciliferos: fora dos pulmao 
*dificil crianca ser multibacilifera, sempre pesquisando por adultos em seu convívio que 
potencialmente poderiam ter transmitido TB para ela* 
● Fatores de transmissibilidade: 
○ Quantidade de bacilos expelidos pela fonte 
○ Tempo de contato (em casa 50%) 
○ Ambiente (escuro e confinado - >80%) 
Primoinfeccao: ​febre, com sintomas pulmonares nao muito importantes (bacteremia) e RxT 
geralmente - quando nao, os achados mais comuns sao ​infiltrados perihilares ou do lado direito 
e ​ linfadenopatia hilar ipsilateral. 
Geralmente ocorre na infância ou na adolescência, desenvolvimento de imunidade em 
2-10semanas 
Foco de Ghon - ​sitio primário de lesao do parenquima pulmonar, geralmente visível em casos 
de tuberculose primaria, + linfadenopatia hilar ipsilateral - complexo de Ranke 
Formacao de granuloma caseoso (com necrose central), onde ficam os bacilos inativos 
Caverna Trabeculosa: centro do granuloma caseoso se torna meio de cultura ideal para o 
bacilo, que se multiplica na casa dos milhões. Este material liquefeito eh despejado na arvore 
bronquica, levando a disseminação endobronquica da tuberculose. 
10% - fase ativa - 
TB primaria: ​<3anos. Mais comum em criancas entre 2-12anos. Reacao dos linfonodos 
torácicos exacerbado, podendo cursar com atelectasia e ate mesmo pneumonia bronquica. 
Imagem: ​pequena area de pneumonite, terço medio, com adenomegalia hilar ou 
mediastinal ipsilateral 
TB primaria progressiva: ​naqueles com grande numero de bacilos ou imunodepremidos, 
evoluindo para uma pneumonia tuberculosa, geralmente na regiao do foco primário (terço 
medio do pulmão). Podem surgir focos caseoso que se liquenfazem, formando cavernas e 
disseminando a doenca para os outros lobos pulmonares. 
TB miliar: ​mais comum em <2anos/imunodepressão moderada/grave e nao vacinadas com 
BCG. Focos infecciosos nao contidos, evoluindo com disseminação sistemica. 
 
-90% - fase latente - ​infeccao controlada, porem que pode reativar em qqer momento 
(geralmente em quadros de imunodepressão). Chance de reativação de 5%. 
Febre, sudorese noturna, perda de peso, tosse e hemoptise. 
RxT: infiltrados nos segmentos apicais posteriores dos lobos superiores. 
TB pos-primaria: ​>3anos, devido a reativação com reinfecção. Muitos sao oligo ou ate ensino 
assintomáticos. 15-30a. 
Focos de Simon - ​lesoes inativadas no parenquima pulmonar 
● Rx: posterior do superior e superior do inferior. Formacao da “caverna tuberculosa” - 
maior disseminação. 
Com HIV- ​realizar screening em pctes com HIV 
● Maior chance de possuir fase ativa, com quadro similar aqueles semHIV 
● CD4+ 350-500: padrao cavitário semelhante a posprimaria no adulto. 
● CD4+<200: atípica, com infiltrados discretos, efusao pleural, linfadenopatia hilar e 
formas em outros orgaos em 50% dos pctes 
● CD4+<75: pode se apresentar sem manifestacoes pulmonares, com tuberculose 
disseminada manifestada como doenca febril nao especifica com envolvimento 
multissistemico e micobacteremia. 
● 10% se apresentam com forma assintomática ou subclinica, tendo apenas cultura +, 
comum em regioes endêmicas. 
 
02- TUBERCULOSE PULMONAR 
❖ Pulmonar Primaria: ​<3anos de infeccao, autolimitada, criancas <4anos, 2-10semanas 
depois do contato com a bacteria . ​Adenopatia hilar e mediastinal ipsilateral ao foco 1​. 
➢ Quadro clinico - ​pneumonia atipica​ - febre baixa (<39C, 14-21dias ate 3 meses) 
e tosse seca (“gripe prolongada” - 
sem coriza ou cefaleia). Estado 
geral preservado. Tuberculose 
pulmonar. 
 *Atelectasia - compressao do 
bronquio pela adenopatia - 
reversivel 
*Pneumonia tuberculosa - ruptura 
de linfonodo dentro de um bronquio 
*Miliar (linfo-hematogenica) - 
<2anos nao vacinadas com BCG 
*Forma Primaria progressiva - 
desnutridos e HIV+ - pneumonia 
multilobar necrosante de curso 
arrastado e sem resposta ao Atb 
convencionais 
 
Primaria no adulto: ​pleural, sem linfadenomegalias mediastinais. Tuberculose pleural. 
Pneumonia atipica, com pequeno infiltrado unilateral, ou com a forma progressiva. 
 
➢ <5% com reacao a distancia: ​eritema nodoso, conjuntivite flictenular e 
sindrome poliarticular. Autolimitadas. 
❖ Pulmonar pos-primaria: ​>3a, cronica, 15--40a, oligossintomático, forma responsavel 
pela transmissao, reativacao ou reinfeccao. Nao é autolimitada 
➢ Tosse (seca/exudativa/hemoptoico) 
➢ Perda de peso a longo prazo (meses) 
➢ Febre vespertina baixa (38-38.5) 
➢ Sudorese noturna 
➢ Exames: anemia leve normocitica e normocromica, aumento do VHS, 
leucocitose baixa, elevacao de enzimas hipaticas e hiponatremia 
➢ Disseminacao broncogenica, com Rx: cavitacao com infiltrado no lobo superior e 
no inferior contralateral. 
➢ Complicacoes: fibrose das regioes acometidas pelos bacilos (retracoes, 
bronquiectasias, cavidades com paredes fibrosas que sao ideais para a 
proliferacao de aspergiloma, podendo chegar a ter dispneia e cor 
pulmonale).Bacilos podem infectar interior de bronquios(atelectasia, broncorreia 
e hemoptoico/hemoptise) e laringe (rouquidao). Fistula broncopleural devido a 
extensao da caverna tuberculosa. 
➢ Hemoptise: lesao de vasos que passam na caverna tuberculosa, podendo ser de 
origem da aspergilose tambem. 
■ Fase inicial Rx: infiltrado pulmonar misto, com imagens lineares 
convergindo para o hilo 
■ Fase Cavitaria Rx: infiltrado pulmonar com cavitacao 
■ Fase Cavitaria com disseminacao broncogenica Rx:presenca de novos 
infiltrados 
■ Fase Avancada Rx:fibrose pulmonar com retracao do parenquima 
■ TC para diferencial se vier Rx normal: infiltrado tipo “brotos de arvore” 
 
❖ Tuberculose na SIDA: ​13% se apresenta com Rx de torax normal 
➢ Dependente do CD4+: 
 
■ >200 - parecida com um imunocompetente 
■ <200 - atipico - pneumocistose, derrame pleural, adenopatia hilar, 
linfonodos menos densos no centro 
 
Politica publica de saude - procura ativa 
de pctes baciliferos (SR) 
 
03- diagnostico 
-​PDD - prova tuberculínica: ​detecta 
individuos infectados pelo virus da TB 
depois de 2-10semanas do primeiro 
contato. Espera de 48-72h para o 
resultado, medindo-se o tamanho da 
lesao endurecida (não do eritema). 
➔ Falso-positivo: BCG (10anos apos fica quase indetectavel), micobacterias diferentes 
➔ Falso-negativo: problemas tecnicos como ma conservacao e contaminacao; 
imunodeprimidos; TB meningea e miliar 
● Fase Ativa nos Pulmões: 
○ Paciente Adulto Pos-primaria: ​paciente com tosse frequente e com perda de 
peso. ​Obrigatorio ​a confirmacao de bk no corpo do pcte 
■ Teste rapido molecular - TRM/TB - PCR - mais sensível (90%), especifico 
(99%) e rapido (resultado em 2h). Identifica apenas o ​M. tubercolosis​ e 
sinaliza quando sao da cepa multiresistente (rifampicina e isoniazida - 
geralmente vem juntas). Não serve para acompanhamento de resposta, 
pois nao diferencia material de celula viva de morta. 1 amostra de 
escarro basta. 
■ Teste de escarro - 2 amostras em dias consecutivos pela manhã 
Baciloscopia​- BAAR - pouco sensível (comum falso-) - sempre que 
positivo, indica infeccao ​ativa​, oq torna este metodo o mais adequado 
para avaliar resposta terapeutica. Mandar para ​cultura​ + antibiograma 
(14-60dias). Pacientes com maior vulnerabilidade ou com TB confirmada. 
TRM/TB ​metodo de escolha. 
○ Outros exames: 
■ Rx de Torax: para melhor sugerir quadro de tuberculose e naqueles ja 
diagnosticados serve para avaliar a presenca de outras infeccoes 
concomitantes. 
■ TC de Torax: quando o Rx nao for conclusivo, 
■ Broncoscopia e afins: exames micobacteriologios iniciais negativos (ex: 
forma miliar ou em imunodeprimidos), ddx 
■ Histopatologia: para casos extra-pulmonares 
■ ADA: enzima secretada por MAC e linf. Aumento >60 no liquido pleural 
principalmente, mas podendo ser usado em outros liquidos corporais 
 
como liquor. Possui grande valor ​negativo​, ou seja, se vier com valores 
normais de ADA, descarta-se tuberculose. 
■ HIV - teste rapido 
○ Clinico-epidemiologico - deve-se ainda assim demonstrar por meio de exames q 
corroborem com a impressao diagnostica (ex: RaioX) - iniciar tto e observar 
resposta. 
○ Se em outros órgãos - coletar tecido ou fluido daquela regiao especifica. 
○ TB primaria na criança <10a: ​paucibacilar, ou seja, geralmente escarro vem -. 
Confirmacao ​atraves de criterios clinicos + radiologia + PDD, sendo colocados 
numa escala que pode ser interpretada da seguinte forma: 
■ >40 - inicia o tto 
■ 30-35 - meh, vc quem sabe 
■ <30 - continue a investigacao com exames mais complexos 
○ Pode-se ter cultura a partir do lavado gastrico pela manha (presenca do escarro 
deglutido) - dificil em criancas nao internadas. 
● Fase Latente: 
○ Em quem? ​Pessoas com alta prevalencia de TB latente e naqueles com altas 
chances de reativação. 
○ por meio do PPD intradérmico - positivo quando reacao maior q 5mm, 
infelizmente interage com vacina BCG (para tuberculose). Sensível como teste 
do interferongama, porem menos especifico. -$ 
○ Teste de liberação de interferongama - a partir de reacao de substancias 
especificas com o sangue, para analisar se os leucócitos liberariam esta 
substancia, indicando contato com a bacteria. 
○ Falso negativo: comum, principalmente com pctes ID (leuc diminuído - reacao 
diminuida) 
● Tuberculose resistente a drogas: 
○ Descoberto a partir de antibiogramas (4-13d) 
○ REsistencia a rifampicina esta muito associada com isoniazida. Pode ser 
descoberto em 2h com o teste Xpert MTB/RIF 
○ Subdiagnóstico 
03- tratamento 
Baseado no TDO - tratamento diretamente observado - com o objetivo de garantir a adesao do 
paciente e reduzir a chance de que os patogenos criem resistencia aos farmacos anti-TB. Ideal: 
observacao diaria (garantir incentivos e facilitadores). ​Não deixar apenas com os familiares 
ou o doente ​(risco de baixa adesao muito alto). 24 doses nos dois primeiros meses (em TB 
pulmonar e meningoencefalica) e 48 na fase de manutenção. 
● Caso Novo: ​nunca recebeu tto ou o fez por <30d. - esquema basico 
● Retratamento: ​tto previo ou abandono depois de 30d. SEMPRE coletar os tres exames 
ao mesmo tempo (TRM-TB/baar/cultura), podendo ser apenas confirmado atraves dos 
dois ultimos. O TRM-TB é solicitado devido a analise de resistencia a rifampicina. - 
esquema basico 
 
● BCG: ​dose unica, criancas >2kg (ainda na maternidade) - 0-4anos. Cicatriz vacinal deve 
ser desenvolvida em ate 6 meses, se nao, recomenda-se a reaplicacao 1-2cm acima da 
anterior. Criancas HIV exposed podem ser vacinadas ate 18meses desde que nao 
apresentem sinais de imunodeficiencia, entre 18meses-5anos se tiver sorologia antiHIV 
negativa, depois disso imunodeficiente eh CI. 
○ CI: imunodeficiencia, mae bacilifera 
● Latente com risco de reativação: ​270 doses de isoniazida (INH) dentro de 9 meses - 
12 meses. Dose de 5-10mg/kg/dia com max de 300mg 
● RN expostos: ​nao dar BCG, usar isoniazida por 3 meses, realizando PDD no final. Se 
>5mm usar por mais tres meses. Se nao, suspende e toma BCG. 
● Ativa: 
○ 4 drogas para os primeiros 2 meses - 
■ Rifampicina - 4 Rs (RNA polimerase inibidor, Revs up P450 - maior 
metabolização *warfarim e ACO*, Red-orange body fluid, Rapid 
Resistance if used alone as treatment). ​Hepatotoxicidade. 
■ Isoniazida - inibe a sintese de ácidos micólicos (membrana - cora). 
Hepatotoxicidade, ​neuropatia periferica (prevenção com o uso de 
piridoxina como suplemento em todos os pctes em uso dessa droga), 
lúpus induzido por drogas. 
● Associar piridoxina (B6) em gestantes para reduzir os efeitos 
teratogenicos da droga. 
■ Pirazinamida - ​hepatotoxicidade e hiperuricemia 
■ Etambutol - ​neuropatia óptica​ (cegueira vermelha-verde ou diminuicao 
da acuidade visual), geralmente reversível com a cessação do uso. Por 
isso nao eh usado em criancas. 
■ Se sintomas maiores - suspender a medicacao e encaminhar para 
atencao secundaria. Reintroduzir droga mais para frente SE o individuo 
nao teve uma resposta de hipersenbilidade grave (anemia hemolitica, 
lesao renal, plaquetopenia…). Estes sintomas sao mais comuns em 
pctes >40a, alcoolotras, desnutridos, hepatopatas e HIV+. 
■ O que fazer? 
● Rifampicina/isoniazida - trocada pela associacao de 
estreptomicina + etambutol 
● Pirazinamina - substituida pelo etambutol 
● Etambutol - apenas retirar 
● Tto sem rifampicina deve durar 12 meses 
○ Terapia tuberculostática - 1 numero eh o numero de meses 
■ <10a = 2RHZ/4RH - 6 meses 
■ >10a = 2RHZE/4RH - 6meses 
■ Meningoencefalite <10a = 2RHZ/7RH + corticoterapia - 9meses 
■ Meningoencefalite >10a = 2RHZE/7RH + corticoterapia - 9meses 
● Predinisona oral 1-2mg/kg/dia por 4 semanas 
 
● Dexametasona EV 0.3-0.4mg/kg/dia por 4-8 semanas com 
desmame nas 4 semanas subsequentes 
■ Todos esses esquemas podem ser prolongados se resposta for 
insatisfatoria (Rx ruim ou baciloscopia +) ou DM/HIV+. Muda-se o 
esquema entao para 2RHZE/7RH 
○ Quem interna? Meningoencefalite, intolerancia aos medicamentos, MEG, 
intercorrencias da TB que necessitem de abordagem hospitalar e pessoas em 
vulnerabilidade social. 
○ Acompanhamento: ​baciloscopia de escarro no ​2 ​e ​4 ​mes. 
 
 
 
 
 
● Falência Terapêutica: ​pcte deve receber esquema padrao para multiresistencia. 
○ Persistencia de baciloscopia + ao final do tto 
 
○ Pacientes com baciloscopia inicial fortemente positiva que mantem essa 
situacao ate o 4 mes de tto 
○ Positividade inicial, seguida de negativacao, com retorno da positividade por 2 
meses apos o 4 mes 
■ Gestantes: TB ativa no parto, realize cultura e histopatologia da placenta; 
tome as medicacoes normalmente; use mascara sempre que em contato 
com a crianca. 
■ Hepatopata: suspender se ictericia; >5X das enzimas hepaticas sem 
sintomas ou >3X com sintomas. Se normalizar em 4 semanas de 
suspensao, ir reintroduzindo na ordem - R+E - H - Z. Se nao, use 
3SEO/9EO (esquema para cirrose previa ao tto). 
■ Renal: ver clerance de Cr 
■ HIV: primeira causa de morte eh TB, sempre buscar HIV teste rapido em 
pctes com TB, realizar PDD anualmente e no momento do diagnostico, 
quadro dependente do CD4+ (>350 - pulmonar - <350 - atipicas), iniciar a 
terapia anti-TB primeiro e depois de 2 (CD4+<200) -8semanas iniciar a 
TARV para evitar sindrome de reconstituicao imune. Contar CD4+ 
apenas 30dias apos o inicio do tto para TB, pois a mesma falsamente 
diminui os niveis sericos de tal celula. 
● Criterios de risco (basta ter 1): CD4<100; presenca de outra 
doenca oportunista; doenca grave/internacao hospitalar; TB 
disseminada - TARV: TDF + 3TC + RAL 
● Sem risco: TARV = TDF + 3TC + EFZ 
● Inibidor de protease - diminui a rifampicina - usar rifabutina. Se 
intolerancia a rifampicina, usar estreptomicina. 
■ Tabagismo: 20% TB. Incentivar parar de tomar apos o diagnostico.○ Resistência Bacilo de Koch: 
■ Monoresistencia ​1 farmaco 
 
■ Poliresistencia ​>2, desde que nao seja a associazao RH 
■ Resistencia a rifampicina (RR) 
 
● Capreomicina+etambutol+pirazinamida+levofloxacina+terizidona 
● 8 Cm3EZLfxTrd / 10ELfxTrd - 3 significa quantas vezes por 
semana toma 
● Trocar capreomicina para amicacina no caso de ja tto com a 1. 
■ Multiressistencia (MDR) ​pelo menos a RH. 18-24meses (aqueles com 
baciloscopia positiva ao final do 6mes) 
 
■ Resistencia extensiva (XDR) ​MDR + fluoroquinolona + droga parenteral 
de segunda linha. Tto individualizado, em centros de referencia. 
Contatos 
Todos aqueles que convivem com o doente (domicilio, escola, trabalho…). Ver todos, mas 
prioridade em <5a, HIV+, alto risco para adoecimento. 
Se for crianca - diag todos os adultos de convivio (criancas com certeza pegaram de alguem 
bacilifero) 
Assintomatico - PDD (em todas as criancas <10a e com Rx de torax) 
<5mm - repetir em 8semanas. Se crescer >1cm, ha conversao sorologica. 
>5mm em criancas sem BCG, indigena ou vacinada a BCG ha mais de 2anos. 
>5mm - RaioX torax. 
>10mm - crianca BCG <2anos 
Sintomatico - rotina de investigacao para TB 
TB EXTRAPULMONAR 
Disseminacao linfo-hematogenica (fase inicial da infeccao) - paucibacilar 
Contiguidade - TB pleural principalmente (rompimento de linfonodos infectados) 
TB miliar, meningea e pleural - geralmente primoinfeccao. As demais, pos-primaria 
1. TB pleural: forma extrapulmonar mais comum. Causada por ruptura de um foco primario 
de localizacao subpleural. Reacao granulomatosa, com producao de exsudato. Jovem, 
geralmente 3 meses apos a primoinfeccao. ​Febre, dor pleurítica, tosse seca. ​Derrame 
unilateral (pode causar dispneia), de moderada intensidade. 
a. Toracocentese: amarelo-citrino; ​exsudativo​; densidade >1.020, ptn >2.5g, 
celularidade alta​ com predominio de ​mononucleares​ (linf - apos 15d de 
infeccao). ADA >60U/mL + ADA <40U/mL - improvavel. BAAR geralmente vem 
negativo - nao confie. Realizar bacterioscopia e histopatologico - biopsia. 
b. Cultura de escarro positivo em 50% dos pctes. 
c. Tto: RHZE 
2. TB Ganglionar (escrófula) - segunda mais comum em imunocompetentes, primeira mais 
comum em AIDS (mais generalizado, com sinais sistemicos). Acometendo 
 
principalmente linfonodos cervicais, submandibulares e supraclaviculares. Inicio do 
quadro se assemelha a uma mononucleose, porem vai se desenvolvendo com um 
padrao assimetrico e aumento de consistencia caracteristicos do acometimento por TB. 
Abrem-se fistulas na pele, liberando material caseoso. Em linfonodos toracicos, solicitar 
TC, onde se encontrarao linfonodos com contraste atenuado no centro (necrose 
caseosa). BAAR + em pacientes com AIDS. Biopsia dos linfonodos pode ser utilizada 
para todos, com maior positividade em pacientes com SIDA 
3. TB miliar - forma disseminada, ocorre quando naqueles com baixa imunidade. Nao ha 
controle dos focos de infeccao quando o bacilo entra no organismo. 
a. Rx: padrao miliar em 90-95% dos casos + quadro sistemico = TB ate que se 
prove o contrario. 
b. Fazer cultura de varias secrecoes, porem pode iniciar tto mesmo sem 
confirmacao. Como geralmente o foco inicial eh o pulmao, pode fazer uma 
broncofibroscobia (70-75%) para histopatologico. 
c. Forma aguda classica - inicio agudo/subagudo, febre alta, adinamia, prostração 
e envolvimento multissistemico (ex: pulmao, pleura, reticuloendotelial, SNC). 
i. meningite em 30% dos casos (rigidez de nuca e cefaleia). 
ii. +fosfatase alcalina, transaminases e LDH - hepatopatia 
iii. Anemia normocitica e normocromica 
iv. Leucocitose neutrofilica 
v. Trombocitose reativa ou ate pancitopenia 
d. Forma “Criptica” - forma arrastada, levando a perda ponderal progressiva e febre 
de origem desconhecida. Rx miliar apenas em estagios avançados. Geralmente 
leva a obito antes de ser diagnosticado. 
e. TB nao reativa disseminada - naqueles com ​imunodepressao grave ​forma-se 
ao inves de granulomas, microabcessos neutrofílicos (figado e baco ve-se nos 
exames de imagem), cultura de varios tecidos (60%) 
4. TB Meningea: forma mais comum de acometimento do SNC. BCG tenta evitar esta 
doenca (criancas <4 anos sao as mais acometidas). Alta morbimortalidade. Na 
primoinfeccao, durante a disseminacao linfo-hematogenica, formam-se varios ​focos 
subependimários​ - tecido que envolvem os ventriculos cerebrais e canal medular - que 
quando se proliferam, lancam bacilos para o espaco subaracnoide. Causa intensa 
inflamacao por reacao de hiperssensibilidade, levando a formacao de exsudato espesso 
em base de cranio e cisternas, o que leva a compressao e consequente vasculite, 
provocando infartos cerebrais na regiao (origem de varios pares cranianos e cerebelo). 
Tal exsudato tambem bloqueia drenagem de liquor, podendo levar a hidrocefalia. 3 
fases, basicamente: 
a. Prodromo 2-3semanas: febre, malestar, irritabilidade ou apatia, inapetencia, 
sintomas respiratorios 
b. Meningea:​ febre, cefalera persistente, sinais meningeos, alteracoes de pares 
cranianos, hemiparesia, desorientacao, hiponatremia (def da secrecao de ADH). 
----- fase diag (ddx outras meningites subagudas - sifilis, criptococo, sarcoidose, 
linfoma, brucelose, bacteriana arrastada) 
 
c. Avancada: torpor, come, convulsao, hemiplegia, coreotetose 
d. Diag: 
i. RaioX - alteracoes primarias em 60% das criancas e pos-primarias em 
45% dos adultos 
ii. TC cranio contrastada - ​hidrocefalia em 85% das criancas​ (sinal 
importante) + hipercaptacao da meninge basal + infartos cerebrais e 
tuberculomas. 
iii. Liquor- ​hiperproteinorraquia (100-500); pleocitose mononuclear (linf)​, 
celularidade (100-500) e​ hipoglicorraquia (<45​). ADA >10 + / <5 -. 
BAAR raramente é positiva (3 dias, 10-15mL), porém cultura é em 
50-60% dos casos. 
1. Assim como na analise da toracocentese, aqui nos primeiros 15 
dias o predominio pode ser de polimorfonucleados (neutrofilica) 
2. No paciente com HIV, mantem-se a hiperproteinorraquia e a 
pleocitose, diferente do que acontece com criptococo. 
iv. Tto: RHZE por 9 meses, com RH aumentadas e associadas a corticoide. 
1. Meningoencefalite <10a = 2RHZ/7RH + corticoterapia - 9meses 
2. Meningoencefalite >10a = 2RHZE/7RH + corticoterapia - 9meses 
3. Predinisona oral 1-2mg/kg/dia por 4 semanas 
4. Dexametasona EV 0.3-0.4mg/kg/dia por 4-8 semanas com 
desmame nas 4 semanas subsequentes 
5. TB Renal - ​pos-primaria​- suspeitar sempre que exames de urina repetidos 
apresentarem piuria (asseptica) e hematuria microscopica nao dismorfica. Sintomas 
gerais incomuns e sintomas especificos podem ser disuria e urgencia urinaria (cronica 
ou recorrente). Cultura de micobacteria na primeira urina da manhã repetido num total 
de 3-6 amostras (80%), BAAR podendo ter falsos positivos para outras micobacterias. 
a. Urocultura + -----> urografia excretora (anormalidades do trajeto em 85% dos 
casos) 
b. Citoscopia - biopsia + ver lesao 
c. Usg renal - deformidades e focos hiper/hipoecoicos 
d. Tto: RIPE. urografias excretoras de repeticao - garantir nao lesao do trato 
e. Nefrectomia se: dor, hematura macroscopica refrataria, itu de repeticao, 
refratariedade de urinocultura no esquema e hipertensao secundaria 
6. TB Pericardica: chega pelas duas vias na primoinfeccao, geralmente se manifestando 
na forma pos-primaria. Inicio com sintomas inespecificos (perda ponderal, astenia, 
febre, dor retroesternal…). Exame fisico normal, sendo incomum o atrito pericardico. 
Suspeita a partir do aumento da area cardiaca no Rx torax e confirmacao de derrame no 
Eco. Derrame geralmente unilateral. Realizar sempre uma pericardiocentese 
diagnóstica (como os outros, exsudato, alta celularidade, prevalencia de linf) ADA de 40 
como ponto de corte e sempre encaminhar para cultura. Complicacoes principais sao 
tamponamentocardiaco e pericardite constritiva. RIPE por ​6 meses ​+ ​corticosteroides 
nos primeiros 3 meses​. 60mg/dia de prednisona no primeiro mes, com reducao 
 
progressiva. Pericardiectomia se necessaria deve ser realizada entre 4-6semanas apos 
o inicio do tratamento. 
7. TB peritoneal: pode fazer parte do quadro hematogenico chamado de polisserosite 
tuberculosa - ascite, derrame pleural ou pericárdico (todos causados por exsudato). 
Ascite sem hipertensao portal. Cultura com diag baixo, sendo necessario fazer biopsia. 
8. TB Osteoarticular: 30% das extrapulmonares. Atraves da linfo-hematogenico, sendo 
geralmente pos-primarios. Local mais acometido é a coluna vertebral nas regioes 
toracica e lombar, depois grandes articulacoes (ex - joelho e quadril). Locais com 
grande aporte de O2 
a. Espondilite tuberculosa (mal de Pott) - porcao anterior do corpo vertebral, 2-3 
vertebras contiguas, levando a dor e cifose. Nao poupa disco vertebral. 
Confirmacao tambem por biopsia. Pode-se ter paraplegia aguda - compressao 
da medula ou infarto medular devido a vasculite. 
b. Abcesso paravertebral: massa inflamatoria que se estende em sentido superior 
ou inferior, acompanhando da coluna vertebral no espaco paravertebral, 
podendo formar fistulas. Comum na espondilite tuberculosa. Pode ser observada 
na TC. 
c. Artrite Tuberculosa: monoartrite subaguda/cronica, podendo evoluir para 
deformidades. Apresenta dor e edema, sem demais sinais flogisticos. 
9. TB Genital: salpingite ou epididimorquite 
10. TB GI: qualquer segmento do tubo digestivo (incluindo figado e ancreas) 
a. Hepatite granulomatosa - biopsia. Febre + dor abdominal + hepatomegalia + 
aumento das enzimas hepaticas **fosfatase alcalina** 
b. Tuberculose ileocecal - assemelha-se a doenca de Crohn - alteracao dos habitos 
intestinais, ma absorcao, esteratorreia, massa palpavel na fossa iliaca direita, 
obstrucao intestinal e fistulas. Diag por biopsia. Leite nao pasteurizado - M. bovis 
11. TB Oftálmica: coriorretinite é a forma mais comum. Fundoscopia com tubérculos 
coroides (lesoes elevadas amarelo-esbrancacadas) - ddx com neoplasia e 
toxoplasmose - associar ​corticosteroide 
 
05- outras micobacterias 
MAI - ​MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELLULARE/ ​MAC - ​MYCOBACTERIUM avium 
complex 
Comum em pacientes ID, podendo dar os mais diversos sintomas dependendo do órgão 
acometido. Mais comumente, temos: dor abdominal, diarreia, anemia, neutropenia, febre e ma 
absorcao. 
Por causa da alta prevalência em pctes com AIDS, sempre que CD4+ <50 - ​azitromicina 
profilatica 
 
 
 
 
 
 
Meningites - dra Susana 
 
01- bacterianas 
Envolvimento importante do parenquima do cerebro - meningoencefalite 
1mês - 5a: faixa etaria mais acometida 
Colonizção das VAS - organismos encapsulados como​ meningococo, pneumococo e 
hemófilo tipo B 
Outras formas (menos comum em criancas): atraves de focos infecciosos em outras regioes do 
corpo (endocardite, pneumonia e tromboflebite) e por extensão (seios paranasais, otite…) 
Sintomatologia causada principalmente pela ​resposta imune 
TNF-a e IL1 - formam ​exsudato​ que leva a alterações da BHE, permitindo passagem de um 
maior número de leucócitos e proteínas para o líquor, além de causar um edema tipo 
vasogênico ​(extravasamento do plasma para o interstício); ​intersticial ​(atrapalhar a 
reabsorção liquórica das granulações da aracnoide) e ​citotóxico ​(degranulação dos 
neutrófilos, isquemia e espécies reativas de oxigênio). 
Perda da autorregulação vascular do cerebro, entao com +PAM temos edema e -PAM temos 
hipoperfusao. 
Vasculite em base de crânio ---- trombose e infarto cerebral isquêmico 
Pode surgir abcessos no parênquima cerebral 
Má secreção de ADH ---- edema ----- aumento da PIC 
● RN - 3meses:​ ​Strepcoccus agalactiae ​(grupo B)​, ​Listeria monocytogenes, ​cocos 
gram- entericos (​E. coli, Enterobacter spp., Klebsiella pneumoniae, Salmonella 
enteritidis​). Bactérias encontradas no canal vaginal - passadas através do parto. 
● 3meses-18anos: ​meningococo​ ​Neisseria Meningitidis, ​pneumococo ​Streptococcus 
pneumoniae, ​Hib ​Haemophilus influenzae ​tipo b. 
● 18-50anos: ​pneumococo, ​meningococo, Hib 
● >50anos: ​pneumococo, ​Listeria monocytogenes ​(bacilo Gram +)​, ​bacilos gram - 
Streptococcus pneumoniae: ​maior letalidade (15-30%) com bastante sequelas quando 
sobrevive. FR: pneumonia (25%), sinusite, otite, alcoolismo, diabetes, anemia falciforme e def 
de complemento. 
Neisseria meningitidis: ​raramente deixa sequelas, com mortalidade entre 5-15%. FR: def de 
complemento. 
Haemophilus influenzae ​tipo b: ​deixa sequelas com frequencia, tendo mortalidade igual ao 
meningococo. 
Listeria monocytogenes: ​idosos + imunodeprimidos (gravidez entre 26-30s) 
Staphylococcus aureus/Staphylococcus epidermidis: ​pós procedimentos neurocirurgicos 
Bastonetes Gram - : ​alcoolatras, diabeticos, ITU cronica e estrongiloidiase disseminada. 
 
S. aureus/Pseudomonas aeruginosa: ​pós-punção lombar 
Apresentações Clínicas: apresentação de duas ao mesmo tempo sugere mto diagnóstico. 
Lactentes geralmente cursam com quadro assintomático (50%), tendo apenas alterações 
inespecíficas. 
01. Síndrome Toxêmica: ​febre alta >38.5C; mal-estado geral, prostração e agitação 
psicomotora. Sinal de Faget (mta febre para pouca taquicardia). 
a. Meningococo: rash cutaneo disseminado, com petequias e equimoses. 
02. Síndrome de Irritação Meníngea: 
a. Rigidez de Nuca: dificuldade de fletir a cabeça em decúbito dorsal 
b. Sinal de Kernig / Sinal de Brudzinski 
 
c. Sinal do desconforto lombar: pcte em decubito dorsal flexiona um joelho, 
empurra o pé ipsilateral contra a mão do médico, que realiza resistência. Positivo 
quando pcte refere choque em regiao lombar. 
03. Síndrome de hipertensão intracraniana: ​cefaleia holocraniana intensa, nauseas, 
vomito em jato, fotobia e confusão mental. Convulsões que, se forem focais, significam 
lesoes vasculares no cerebro. 
 
Diagnóstico Laboratorial: confirmação através do ​LCR​ (neuroimagem em sinais de gravidade 
como papiledema ou rebaixamento do nivel de consciencia). Punção entre ​L1-S1 
(L3-L4/L4-L5/L5-S1). ​CI ABSOLUTA: infecção no sítio de punção. 
● Cor: ​turvo 
● Celulas: ​>500 celulas, com predominio de neutrofilos (granulosos). - linf e eosinofilo em 
casos subagudos ou cronicos 
● Bioquimicos: 
○ Glicose - ⅔ valor do plasma - <40 ou relacao <0.4. 
○ Proteinas - >45 
 
● Aglutinação Látex: ​alta especificidade, baixa sensibilidade. Se vier positivo, pode 
confirmar que há infecção bacteriana. 
● Microbiologico: ​gram, cultura e PCR, sendo apenas este último não influenciado por 
administração de antibióticos. 
Neuroimagem: sinais de edema ou isquemia. 
Hemocultura e biópsias cutâneas: geralmente + em casos relacionados a meningococo. 
Tratamento: emergência, usando-se a primeira dose de Atb apenas na suspeita. 
Escolha deAtb empírica de acordo com a faixa etária, com duração de 7-14dias no mínimo.
 
Glicocorticoides: sempre utilizar para se reduzir a inflamação e, portanto, também a 
morbimortalidade. Iniciada 15-30min antes da primeira dose de Atb (podendo ser usada 
também em conjunto), já que o processo inflamatório tende a piorar na adm de Atb. 
Dexametasona 10mg IV 6/6h por 4 dias 
*associar rifampicina ao esquema medicamentoso em caso de ​S. pneumoniae 
resistente a penicilina, pois GC diminui a penetração da VANCO no SNC* 
Necessario tambem: 
 
● Isolamento 24h (meningococo ou hemofilo), uso de mascara, com menor transporte 
intrahospitalar possivel (e se necessario, o fazer com o pcte usando mascara) 
● Hidratacao isotonica, com cuidado para nao hiper-hidratar (piora edema cerebral) 
● Elevar cabeceira 
● Manitol 
○ Ataque 0.5-1g/kg 
○ Manutencao 0.25g/kg 4/4h 
● Convulsoes: diazepam, hidantoina ou fenobarbital● Ventilacao mecanica SN 
Resposta: geralmente ​rapida​, conf mental em 6h, febre entre 6-12h. Sinais de irritacao 
meningea demoram de 3-4d. Nova puncao 72h apos o tto para acompanhar evolucao. 
Mal Prognostico: rebaixamento do nivel de consciencia na admissao, convulsoes <24h 
(adultos) e 4 dias para criancas, extremos de idades, PIC aumentada, choque/ventilacao 
mecanica, antibioticoterapia tardia, alteracoes no liquor (controverso) 
Complicações: coma, choque septico, comprometimento de pares cranianos, secrecao 
inapropriada de ADH, empiema subdural, ventriculite, efusao subdural esteril (retorno ou 
manutencao da febre, irritabilidade, vomitos e crises convulsivas) e hidrocefaleia. 
Profilaxia: 
Meningococo: familiares e intimos (creches, escolas..)(4h/d >5d). Uso de ​rifampicina 
10mg/kg 12/12h por 2d para criancas e 600mg 12/12h para adultos, ceftriaxona DU 250mgIM 
para gestantes. Vacina conjugada contra o meningococo C (2 doses + reforco - 3/5/12 meses) 
Hemofilo: apenas para criancas <4anos sem vacinacao completa e adultos na familia 
(descolonizar) se tiver alguem <4a sem o esquema vacinal completo. ​Rifampicina ​20mg/kg 4d 
em criancas, 600mg 4d para adultos (3 doses + 2 reforcos de pentavalente = 2/4/6/15 meses e 
4anos) 
 
02- virais 
>1ano, adolescentes e adultos jovens 
Virus da caxumba - paramixovirus, epstein-Baar, mononucleose, enterovirus, CMV e HIV. 
Nausea, vomito, cefaleia, diarreia e rash maculopapular. Pode ser antecedida por uma infeccao 
de SAV. 
Liquor: 
● <500 celularidade 
● Prevalencia de linfocitos/mononucleares 
● Proteinas 20-80 
● Glicose normal 
● bacterioscopia /cultura - 
Tto: suporte com reposicao hidroeletrolitica e controle das convulsoes 
Isolamento quando por paramixovirus - notar aumento de parotidas 
 
03- TB Meningea 
forma mais comum de acometimento do SNC. BCG (dose unica ao nascer) tenta evitar esta 
doenca (criancas <4 anos sao as mais acometidas). Alta morbimortalidade. Na primoinfeccao, 
durante a disseminacao linfo-hematogenica, formam-se varios ​focos subependimários​ - 
tecido que envolvem os ventriculos cerebrais e canal medular - que quando se proliferam, 
lancam bacilos para o espaco subaracnoide. Causa intensa inflamacao por reacao de 
hiperssensibilidade, levando a formacao de exsudato espesso em base de cranio e cisternas, o 
que leva a compressao e consequente vasculite, provocando infartos cerebrais na regiao 
 
(origem de varios pares cranianos e cerebelo). Tal exsudato tambem bloqueia drenagem de 
liquor, podendo levar a hidrocefalia. 3 fases, basicamente: 
a. Prodromo 2-3semanas: febre, malestar, irritabilidade ou apatia, inapetencia, 
sintomas respiratorios 
b. Meningea:​ febre, cefalera persistente, sinais meningeos, alteracoes de pares 
cranianos, hemiparesia, desorientacao, hiponatremia (def da secrecao de ADH). 
----- fase diag (ddx outras meningites subagudas - sifilis, criptococo, sarcoidose, 
linfoma, brucelose, bacteriana arrastada) 
c. Avancada: torpor, come, convulsao, hemiplegia, coreotetose 
d. Diag: 
i. RaioX - alteracoes primarias em 60% das criancas e pos-primarias em 
45% dos adultos 
ii. TC cranio contrastada - ​hidrocefalia em 85% das criancas​ (sinal 
importante) + hipercaptacao da meninge basal + infartos cerebrais e 
tuberculomas. 
iii. Liquor- ​hiperproteinorraquia (100-500); pleocitose mononuclear (linf)​, 
celularidade (100-500) e​ hipoglicorraquia (<45​). ADA >10 + / <5 -. 
BAAR raramente é positiva (3 dias, 10-15mL), porém cultura é em 
50-60% dos casos. 
1. Assim como na analise da toracocentese, aqui nos primeiros 15 
dias o predominio pode ser de polimorfonucleados (neutrofilica) 
2. No paciente com HIV, mantem-se a hiperproteinorraquia e a 
pleocitose, diferente do que acontece com criptococo. 
iv. Tto: RHZE por 9 meses, com RH aumentadas e associadas a corticoide. 
1. Meningoencefalite <10a = 2RHZ/7RH + corticoterapia - 9meses 
2. Meningoencefalite >10a = 2RHZE/7RH + corticoterapia - 9meses 
3. Predinisona oral 1-2mg/kg/dia por 4 semanas 
4. Dexametasona EV 0.3-0.4mg/kg/dia por 4-8 semanas com 
desmame nas 4 semanas subsequentes 
 
04-Meningite por Sífilis - neurosífilis 
Meningite sifilítica aguda:​ incubação <1 ano na maioria dos doentes e, em 25% dos casos, é 
a primeira manifestação da sífilis. As principais alterações neurológicas incluem: 
● lesão dos nervos cranianos, particularmente do II, VI, VII e VIII, e sinais de hipertensão 
intra-craniana (cefaleia holocraniana intensa, nauseas, vomito em jato, fotobia e 
confusão mental. Convulsões que, se forem focais, significam lesoes vasculares no 
cerebro). 
● A surdez neurossensorial de altas frequências, ocorre em 20% dos casos. 
● A hidrocefalia sifilítica aguda surge habitualmente 3 a 7 meses após a infecção 
primária. 
● Rigidez de nuca (irritação meníngea) 
Sífilis meningovascular: ​envolve qualquer área do sistema nervoso central, sendo 
tradicionalmente subdividida em c​erebrovascular e da medula espinal​. 
sinais neurológicos focais + manifestações de inflamação meníngea 
 
Cerebrovascular: 7-12anos de infecção. Os sinais neurológicos focais resultam da ocorrência 
de zonas de isquemia, secundárias a vasculite por infiltração da parede das artérias de 
pequeno e médio calibre por linfócitos e plasmócitos. O território da ​artéria cerebral média é o 
mais atingido​ e, frequentemente, há múltiplas áreas de oclusão arterial. 
Na sífilis cerebrovascular, as síndromes neurológicas são comparáveis aos que ocorrem na 
doença aterosclerótica. 
1. hemiparésia ou hemiplegia 
2. afasia 
3. convulsões 
O quadro clínico pode ter início súbito ou ser precedido de sintomas inespecíficos, como 
cefaleias, insónia ou alterações do humor. 
Em idosos, isquemia tem como principal suspeita a aterosclerose. Em adultos jovens, fazer 
screening para sífilis é obrigatório. 
A sífilis meningovascular da medula espinal é​ rara​, quase sempre associada a doença cerebra. 
Desenvolvimento 20-25a da primoinfecçãol​: 
1. meningomielite sifilítica (forma mais comum, caracterizada por meningite espinal 
crónica) 
2. sífilis vascular espinal/mielite transversa sifilítica (caracterizada por envolvimento arterial 
intra-espinal) 
Clinicamente: ​ fraqueza muscular e parestesias dos membros inferiores, que progridem para 
paraparesia ou paraplegia, associada a incontinência de esfíncteres. 
Sorologia​ ​+ LCR 
O estudo do líquido cefalorraquidiano está indicado nos doentes ​com sífilis​ que apresentem 
qualquer um dos seguintes critérios: 
a) sinais ou sintomas neurológicos ou oftalmológicos; 
b) evidência de sífilis terciária activa (aortite, gomas, irite, entre outras); 
c) falência terapêutica (não descida do valor do VDRL para um quarto, 6 meses após 
tratamento de sífilis recente); 
d) doente infectado pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH) com sífilis latente tardia ou 
indeterminada 
e)Alguns autores recomendam também a realização de punção lombar nos doentes com sífilis 
latente se o VDRL for superior ou igual a 32 diluições 
Alterações surgem nos primeiros 3 a 5 anos após a infecção primária. Se 5 anos após uma 
infecção sifilítica o líquido cefalorraquidiano for normal, a probabilidade de o doente vir a 
desenvolver neurossífilis é extremamente baixa. 
LCR 
● Pleocitose com contagem de leucócitos entre 10-100/mm3 (praticamente só linfócitos), 
● aumento típico das proteínas entre 50-100 mg/dl, 
● VDRL positivo em 90% dos casos 
● Ligeira diminuição da concentração de glicose em 45% dos casos 
● Pleocitose elevada (até 400 células/ mm3 ) 
● aumento significativo dos níveis de proteínas totais (até 200 mg/dl) 
No entanto, VDRL não reativo no líquido cefalorraquidiano não exclui neurossífilis, nem o TPHA 
reativo exclui este diagnóstico (7,8). 
TRATAMENTO: ​ 18-24 milhões U por dia de penicilinaG cristalina EV , fraccionada em doses 
de 3-4milhões U de 4 em 4 horas, durante 10 a 14 dias. No caso de alergia à penicilina, 
poderá utilizarse ceftriaxone na dose de 2 g por dia, por via endovenosa ou intramuscular, 
 
durante 10-14 dias. Existem, no entanto, poucos estudos controlados que demonstrem a 
eficácia do tratamento alternativo com ceftriaxone 
SEGUIMENTO:​ após o primeiro curso terapêutico, punção lombar de 6 em 6 meses até à 
normalização do LCR. Se a contagem celular não tiver diminuído em 6 meses ou se as 
características do líquido cefalorraquidiano não forem normais 2 anos após o tratamento, deve 
ser considerado um novo curso terapêutico. 
 
05- meningites no HIV 
*Asséptica: ​cefaleia e irritacao meningea, podendo ser causada (por exclusão) pelo 
HIV. Resolução espontânea na maioria das vezes em 2-4semanas. Quando não, há o quadro 
de meningoencefalite aguda (sinais meningeos + convulsao + alteracao sensorial). ​LCR 
pleocitose linfocítica, hiperproteinorraquia e normoglicorraquia​. 
*Criptocócica: ​principal causa de meningite na AIDS. ​Pior prognostico quando 
CD4<100. 
Quadro agudo geralmente em imunodeprimidos, sem sinais meningeos. Cefaleia e febre sao os 
sinais mais comuns, devendo sempre pesquisar em pctes HIV+ quando apresentam febre e 
cefaleia subita inexplicada, ou em quadros disseminados com o acometimento dos mais 
diversos tecidos. 
Quadro subagudo em imunocompetentes: febre, sinais de hipertensao craniana, meníngeos e 
gerais ​BEM ​importantes, porem ainda apresenta grande pleomorfismo (ex-sintoma único). LCR 
sem alterações importantes, porém com ​hipertensão liquórica ​(causada pela diminuicao da 
drenagem liquorica pelos antiginos do criptococico). 
Diag confirmado pela procura direta do fungo, acompanhamento pelo CRAG 
1. Indução: ​anfotericina B ​0.7-1mg/kg/dia EV - negativar a contagem fúngica - 
mínimo de 2 semanas 
2. Consolidação ​Flucanozol ​- manutenção da negatividade micológica por pelo 
menos 8 semanas - momento de introdução da TARV (ainda discutivel) -- 
quando é melhor? 
3. Manutenção ​Flucanozol ​(uso em dose baixa por pelo menos 6 meses até 
CD4>200) 
4. Punções lombares repetitivas de alívio, derivação nos casos de hidrocefalia ou 
intolerância a punção diária. 
Complicações: ​diminuição da capacidade mental (1) e da acuidade visual, alterações 
permanentes nos NC, hidrocefaleia. 
Fatores prognósticos​ letalidade na criptococose é elevada variando de 45 a 72%. 
a. Elevada carga de fungos, comprovada pela pesquisa no líquor e pelos títulos da reação do 
látex elevados (> 1/1024). 
b. Alterações sensoriais no início da apresentação clínica; pacientes obnubilados, torporosos 
ou em coma apresentam prognóstico ruim e elevada letalidade. 
c. Ausência de resposta inflamatória no LCR (< 20 cels/mm3 ). 
d. Presença de invasão micótica fora do SNC (pulmões, sangue, fígado, pele, dentre outros). 
e. Imunossupressão avançada (linfócitos T CD4 < 50 cels/mm3 ) 
#TC antes de punção para evitar complicações#\ 
 
 
 
 
 
 
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA EM ADULTOS 
Febre >37.8 por pelo menos 3 semanas sem causa/foco encontrada apos3d ambulatorial ou 3D 
hospitalar (cultura, sorologias, exames…). Só a definição ja se eh excluído a maioria das 
doencas virais autolimitadas. 
Etiologia varia com o tempo, local e criterios conceituais utilizados. 
1. Clássica 
2. Nosocomial - ​ausencia de infeccao ou doenca incubada a internação, deficinida por 3D 
de febre intra-hospitalar sem causa encontrada (contando-se 48h para a cultura). Muito 
relacionada com procedimentos rotineiros hospitalares, como cateter, acesso central, 
sonda vesical, intubação orotraqueal, drogas... 
3. Neutropenica - ​<500 neutrófilos, 3 dias, investigação adequada nao achou. 35% 
responde a ATB de largo espectro. Causas mais comuns nesta categoria depois de 
bactérias: virus (CMV, herpes, influenza), fungos, quimioterápicos e drogas. 
4. HIV - ​4 semanas para ambulatório, 3 dias para hospitalar, atinge cerca de 8% a 21% 
dos pctes com AIDS 
5. Febre no Idoso: ​febre pode estar ausente mesmo em infecções graves em ate 30% 
dos casos, levando a pior prognostico. Febre nesta faixa etária eh: 
a. Qualquer temperatura >37.2C persistente, estando esta acima da temp basal 
b. >1,3C na temperatura basal 
Causas: 
● Infecciosas (43%) - ​TB, endocardite, abcesso, malária, toxo 
○ Sugerem: diag no 1TRI de estudo; PCR >100 (bacteria); naproxeno negativo 
(bacteria); leucocitose com desvio a esquerda (maior numero de celulas 
imaturas - crescimento da esquerda para a direita, se esta mais a esquerda, 
estao mais novinhos) 
○ Afastam: quando mais longa a febre, menor a probabilidade de ser infecciosa. 
● Neoplasicas (17%) - ​doenca de Hodgkin, adenocarcinoma, metástase, linfoma e 
leucemia 
○ Sugerem: teste com naproxeno positivo, perda de >1kg por semana, eosinofilia 
(esta podendo tambem indicar esquistossomose) 
○ Afastam: mialgia ou artralgia; 
● Inflamatórias do tec conjuntivo/colagenoses (17%) - ​LES, def de complemento, 
artrite reumatoide, doenca de Still 
● Etc… (19%): ​tireoidite, hepatite granulomatose, anemia hemolítica 
Se preocupar com pequenas alteracoes e reavaliar constantemente o pcte. Doenca talvez nao 
se inicie no momento que seu paciente fala, tente explorar mais o pródromo. 
HF: se preocupar com aquilo que eh genético e aquilo que eh endêmico, esmiucie tudo tudo 
tudo (sistema por sistema, fazer um check-list total, acredito poder funcionar) 
 
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO DO K+ 
1. Distribuição do Potássio: intracelular, com maior deposito no musculo, extracelular 2% 
do total - 3,5-5,0mEq. Distribuição defina por 
a. PH: ​acidose transloca para o extracelular (H+ tamponando pelo Na+ intracelular, 
que depois eh receptado atraves da eliminacao do K+),. Alcalose realiza o 
processo inverso (consome K+). 
i. 0,1U alterado no pH ——— 0,6mEq/L K+ 
b. Insulina: ​protetora na hiperpotassemia, agindo no figado e no musculo, 
utilizando o esquema da alcalose para mandar o K+ para dentro da celula. 
 
c. Aldosterona: ​aldosterona serve para aumentar a pressao, entao lembre-se que 
volume ajuda e uma das formar para se ter volume eh atraves da captação do 
sódio. Sódio e potássio sao íons que andam juntos, entao se tem sódio 
entrando, significa que potassio esta saindo (ducto coletor). 
d. Beta-adrenergico: ​estimula a bomba de ATPNa+K+, mandando sódio pra fora e 
armazenando potassio. —— uso de adrenalina deixa isso evidente. 
2. Hipocalemia: alteracoes na distribuicao ou deplessao do potassio. 
a. Causas: ​alcalose​, GI, mineralcorticoides, perdas renais. 
b. Sinais e Sintomas: principais relacionados com alteracoes nos potenciais de 
membrana, entao, musculo e neurônio. 
i. <3 : achatamento da onda T, desenvolvimento da onda U. Cuidado com 
digitalicos (diminui a eliminacao, aumenta acao) 
ii. Hemodinâmico: aumento da PA 
iii. Neuromuscular: em pctes hígidos, so aparece quando inferior a 3mEq. 
Íleo paralítico, musculatura esquelética com fraqueza ate paralisia 
(cuidado - depressao respiratoria). Predisposição para rabdomiolise — 
mioglobinuria — necrose tubular aguda 
iv. Renal: poliuria ou anúria (???), mioglobinuria, aumento da amônia serica 
(——- coma hepático em hepatopatas) e potencialização de agentes 
neurotóxicos 
v. Endócrinas: ​reducao da produção de insulina 
c. Hipocalemia secundaria a redistribuição 
i. Alcalose​, principalmente na Metabólica 
ii. Excesso de insulina 
iii. Intoxicação por bário 
iv. Intoxicação por tolueno 
v. Beta-adrenergico: agudo e transitório (60-90min) 
d. Depleção 
i. Perda no sistema gastrointestinal ou baixa ingesta 
ii. Renais: 
1. Hipertensivas 
2. Normotensão 
e. Tratamento: corrigir doenca de base 
i. <3,0 —— reposicao 
1. Ingesta oral 
a. Irritação gástrica em forma liquida 
b. Úlcera intestinal em forma cp 
2. Parenteral - preferidaem casos com sinais e sintomas 
Importantes, <3mEq/L, disturbios TGI. Melhor preparação = 19,1% (1mL = 2,5mEq) em soro 
fisiológico 0,9% em concentracao de 40-60mEq/L, sendo infundido em ​6h​. 
*concentracoes maiores causam esclerose em veia; em acesso central pode ser mais 
concentrada, com velocidade no maximo de 20mEq/h, com dose diária maxima de 200mEq.* 
*casos de emergencia, pode ser usado ate 100mEq/h, porem com ECG* 
Perda 1mEq —— 150-400mEq 
Mesmo controlando, necessita-se manter reposicao por alguns dias. 
3. Diuréticos poupadores de K+ = espirolactona